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その後、咽頭と喉頭が侵されると、嚥下困難と発声困難（-MACROS-）が生じます。 鼻と口の周囲に広範囲の炎症、鼻粘膜の破壊、上唇と鼻の潰瘍、鼻中隔の破壊 が見られます。 慢性感染患者の 10～30% に、心臓や胃腸の症状が現れ、重篤な病状や死亡に至ることもあります。 昆虫は、循環している寄生虫「マクロス」を持つ動物や人間から血を吸うことで感染します。 皮膚、粘膜、または結膜の傷が感染性寄生虫を含む虫の糞で汚染されると、第 2 の脊椎動物宿主への感染が起こります。 リンパ管および血流を介して生物が拡散した後、主に筋肉（心筋を含む）に広がります。 感染した組織の切片に存在する特徴的な偽嚢胞は、増殖する寄生虫の細胞内集合体（マクロス）です。 広範囲のリンパ球浸潤、びまん性間質線維化、および心筋細胞の萎縮がしばしば明らかになります。 伝導系の異常は、多くの場合、ヒス束（マクロス）の右枝と左前枝に影響を及ぼします。 慢性の消化管シャーガス病（巨大疾患）-MACROS- では、食道と結腸がさまざまな程度の拡張を示すことがあります。 蓄積された証拠は、慢性 T 患者の病理の根底には、自己免疫機構ではなく、寄生虫の持続とそれに伴う慢性炎症が関係していることを示唆しています。 治療が失敗した場合、または再発した場合、患者はアンチモン剤の別の投与を受ける可能性がありますが、その後、寄生虫の耐性により、反応しなくなります。 リポソーム AmB の対照試験はありませんが、23 mg/kg を 20 日間投与すれば十分であると考えられます。 病気が広範囲に及ぶほど、予後は悪くなります。したがって、迅速で効果的な治療と定期的なフォローアップが不可欠です。 人為的リーシュマニア症は、症例発見-MACROS-、治療-MACROS-、殺虫剤を染み込ませた蚊帳やカーテン、残留殺虫剤の散布による媒介動物の駆除-MACROS-によって制御されます。 殺虫剤を染み込ませた犬用首輪の使用、感染した飼い犬の治療、野良犬の駆除などは、L の伝染を防ぐための手段として用いられてきましたが、その効果は不確かです。 ブラジルでは、Leishmune と Leish-Tec の 2 つのワクチン が認可されています。Leishmune は、-MACROS- ワクチン接種を受けた犬 に優れた保護を提供します。 急性シャーガス病は通常、微生物「マクロス」による最初の感染から生じる軽度の発熱性疾患です。 急性疾患が自然に治った後、感染者のほとんどは、亜顕性寄生虫血症、容易に検出可能なIgG抗体（Tに対する）を特徴とする慢性シャーガス病の不確定期に生涯留まります。 感染した媒介生物が、ラテンアメリカの多くの地域で一般的な原始的な木造家屋、日干しレンガ造り家屋、石造り家に住み着くと、人間が感染のサイクルに巻き込まれることになります。 この経路による感染はほぼ排除されました が、献血された血液の血清学的スクリーニングのための効果的なプログラムが実施されたため 。 その結果生じる罹患率と死亡率により、シャーガス病はラテンアメリカにおける最も重要な寄生虫病の負担となっています。 1991 年に南米の「南部の円錐」諸国 (ウルグアイ、パラグアイ、ボリビア、ブラジル、チリ、アルゼンチン) で始まった主要プログラム は、この進歩の多く の枠組みを提供しました。 ウルグアイとチリは、1990 年代後半に主要な家庭内媒介生物種 (Triatoma infestans) による伝染が存在しないことが認定され、ブラジルは 2006 年に伝染が存在しないことが宣言されました。

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表面フェーズドアレイコイルを適切に配置することで、この放出されたエネルギーを読み取ることができ、スピン位置や周波数などの重要な情報を K 空間と呼ばれるデータマトリックスにデジタル形式で記録し、磁気共鳴画像に再構成することができます。 患者の体内への無線周波数エネルギーの蓄積は、パルスシーケンスと呼ばれる多くの複雑な方法-MACROS-で調整することができ、これにより、関心のある体の領域からさまざまな種類の情報を抽出できます-MACROS-。 放射性核種イメージングは​​、左室の局所的および全体的な収縮機能を評価するのにも使用できます。 心エコー検査は、心臓疾患と全身疾患の両方の影響を受ける 4 つの心室すべてのサイズと心室壁の厚さを評価するために最もよく使用されます。 左心室の構造は、通常、その容積と質量を測定することによって評価されます。 左室容積は、いくつかの検証済み方法の 1 つである MACROS を使用することで、2 次元心エコー検査から簡単に推定できます。 心エコー検査によるこれらの方法の精度は、非断層撮影技術であるために、画像面の短縮によって体積が過小評価される可能性があるという事実によって制限されます。 さらに、これらの方法のほとんどすべてでは、心内膜境界を正確に識別する必要があり、これは画像の品質に依存します。 3 次元心エコー検査は、容積と駆出率の定量化に左心室に関する幾何学的仮定を必要としないため、2 次元心エコー検査に比べていくつかの利点があります。 しかし、3次元心エコー画像の取得には相当の専門知識が必要であり、これらの技術は実際には広く使用されていません。 たとえば、心筋梗塞に続発する局所機能障害は、最終的に進行性の心室拡張またはリモデリングにつながる可能性があります。 拡張は梗塞の影響を受けた領域で始まることが多いですが、その後の代償的拡張が遠隔心筋領域でも発生する可能性があります。 冠動脈分布における心室菲薄化（瘢痕を反映）に関連する局所壁運動異常の存在は、虚血性病因 を強く示唆します。 心筋症ではより広範囲の心室拡張が見られ、弁膜症では心室拡張が見られます。 特発性、非虚血性心筋症では、通常、心室全体の拡張と機能不全（心室壁の菲薄化を伴う）（心室拡張、機能不全、心室壁の菲薄化）が生じます。伝導異常による重大な心室同期不全の患者は、典型的な収縮パターン-MACROS-を示します。 この章の後半で説明するように、僧帽弁または大動脈弁の逆流性病変は、大幅な心室拡張を引き起こす可能性があり、心室の大きさの評価は、外科的矯正の評価とタイミングに不可欠です。 心室の大きさの変化は、どの患者が弁手術を受けるべきかを判断するために臨床的に使用されるため、心室の大きさの変化を正確に評価することが不可欠です。 左心室の壁の厚さと質量も、心臓疾患と全身疾患の重要な指標です。 左心室は、大動脈弁狭窄症、肥大型心筋症、大動脈下膜などの流出を妨げる状態、縮窄症で見られる大動脈後部閉塞、または高血圧症などの後負荷の増加を特徴とする全身状態など、後負荷が増加するあらゆる状態で肥大します。 大動脈弁狭窄症および高血圧症は、典型的には同心性肥大-MACROS-を特徴とし、心室壁が「同心円状に」厚くなり、空洞のサイズが通常小さくなります-MACROS-。 僧帽弁逆流症や大動脈弁逆流症などの容量負荷状態では、心室壁の厚さの増加は最小限にとどまる可能性がありますが、心室が大幅に拡張すると、左心室重量が著しく増加します。 心エコー検査による壁厚の測定は比較的簡単かつ正確ですが、心エコー検査による左心室重量の測定には、壁厚と心室腔の寸法の両方を考慮したいくつかの式のいずれかを使用する必要があります。 これらの新しい方法に基づく追加の評価には、心筋のねじれと捻転の評価-MACROS-が含まれます。 これらの技術は日常的に使用されるものではありませんが、弁膜症や化学療法や放射線療法後の心毒性の早期発見など、特定の症状には特に役立つ可能性があります。

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血管内超音波検査では、動脈の正常な部分 (A)、偏心プラークのある領域 (B、C)、および有意狭窄部位の内腔のほぼ完全な閉塞 (D) が示されています。 血管内超音波カテーテルは画像内で黒い円 として表示されていることに注意してください。 冠動脈造影では、冠動脈狭窄がシネ血管造影図-MACROS-上で内腔の狭小化として可視化されます。 狭窄の程度は狭窄率と呼ばれ、最も重篤な病変部分を近位または遠位の「正常部分」と比較することで視覚的に判定されます。狭窄率が 50% を超える場合は重大とみなされます。 オンライン定量的冠動脈造影により、狭窄率をより正確に評価でき、視覚的に病変の重症度を過大評価する傾向を軽減できます。 心筋ブリッジ（最も一般的には左前下行枝）の存在は、有意狭窄と間違われる可能性があります。これは、血管の一部が心外膜表面より下の心筋に入り込み、心室収縮期（-MACROS-）に-MACROS-圧縮力を受ける場合に発生します。 心筋ブリッジを固定狭窄と区別する鍵は、血管の「狭窄」部分が拡張期に正常に戻ることです。 冠動脈石灰化は、造影剤注入前の血管造影検査でも見られます。 側副血管が、一方の血管から、重度狭窄または完全に閉塞した血管の遠位血管まで横断しているのが見られることがあります。 大腿動脈アプローチを使用する場合は、直接的な手動圧迫、またはステープル/クリップ、コラーゲンプラグ、または縫合糸で動脈切開部位を直ちに閉じる血管閉鎖装置を使用して止血を行います。 これらのデバイスにより、仰向けでのベッドでの安静時間が短縮され（6 時間から 24 時間）、患者の満足度が向上しますが、アクセス部位の合併症に関しては手動による圧迫よりも優れていることは明確に示されていません。 心臓カテーテル検査が選択的外来処置として実施される場合、患者は監視下で処置後の安静を完了し、造影剤は浸透圧利尿を促進するため水分を制限し、激しい運動を避け、合併症の兆候がないか血管アクセス部位を観察するようにという指示を受けて退院します。 重大な併存疾患を有する高リスク患者-MACROS-、カテーテル挿入中に合併症が発生した患者-MACROS-、または経皮的冠動脈形成術を受けた患者-MACROS-は、一晩の入院が必要になる場合があります。 処置後早期の低血圧は、不十分な水分補給またはアクセス部位からの後腹膜出血が原因である可能性があります。 処置中に 2 Gy を超える放射線を浴びた患者は、紅斑の兆候がないか検査する必要があります。 高線量（> 5 Gy）を照射された患者の場合、皮膚損傷を評価するために 1 か月以内に臨床フォローアップを行うことが推奨されます。 内膜は高解像度 で確認できますが、血管内超音波画像 とは異なり、血管の中膜と外膜は鮮明に表示されません。 プラーク内の脂質は光を吸収するため、脂質を多く含むプラークは不規則な境界（矢印）を持つ暗い領域として現れます。 プラークは、脆弱プラーク（マクロス）に典型的な薄い線維性帽（矢じり）で覆われています。 破裂したプラークに付着した血栓（矢印）が血管腔内に突出しています。 ステント ストラットは、ストラットの後ろにドロップアウトがある短い明るい線として表示されます (矢印)。 心筋細胞は、ニューロンや骨格筋細胞（15 ms）と比較して、特徴的に長い活動電位（200 ～ 400 ms）を示します。 活動電位プロファイルは、複数の特徴的な時間と電圧に依存するイオン電流（マクロ）の協調的な活動によって形成されます。 電流は膜貫通型で運ばれます 273e-1 273e 電気生理学の原理 David D。 1960 年代後半、腔内記録法、特にヒス束電位図法の開発により、現代の臨床電気生理学の始まりとなりました。 心室性不整脈によって引き起こされる突然死という臨床上の問題は、最も一般的には冠動脈閉塞を背景として発生し、19 世紀後半にはすでに認識されていました。

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それは歴史の流れに大きな影響を与えました 、そのため に、その言及によって呼び起こされる恐怖の要素を加えました 。 最も悪名高いパンデミックは 14 世紀にヨーロッパで始まり、その間にヨーロッパの全人口の 3 分の 1 から 2 分の 1 が死亡しました。 これらの症例の 90% 以上はアフリカからのものであり、全体の致死率は 7 でした。 腺ペストは虫刺されが原因で、原発性肺ペストは細菌（マクロス）の吸入によって発症します。 過去のパンデミックの影響もあって、げっ歯類のペスト感染は米国南西部を含む自然界に広く存在し、毎年、感染した動物やノミとの接触を通じて世界中で何千件ものペスト症例が発生しています。 ノミに刺されて逆流した細菌が皮膚に接種されると、細菌はリンパ管を通って局所リンパ節に移動し、そこで貪食されますが破壊されることはありません。 細胞内では、それらは急速に増殖し、炎症、壊死を伴う痛みを伴うリンパ節腫脹、発熱、菌血症、敗血症、そして死を引き起こします。 場合によっては、感染後にリンパ節腫脹を伴わずに菌血症を発症することがあり、この状態は原発性敗血症ペストと呼ばれます。 一部の患者のこの出現が、14 世紀と 15 世紀のペスト流行にちなんで「黒死病」という用語を生み出したと考えられています。 一部の患者は腺ペストまたは敗血症ペストの合併症として肺炎（二次性肺ペスト）を発症する場合があります。 この状況では、患者は曝露後 16 日目に発熱、喀血を伴う咳、呼吸困難、胃腸症状を発症すると予想されます。 肺炎の臨床的特徴には、胸部X線写真における肺浸潤および硬化が伴います。 抗生物質がない場合、このタイプのペストの死亡率は約 85% であり、通常は 26 日以内に死亡します。 レボフロキサシンは、2012 年に動物規則 (下記参照) によりこの適応症に対して承認されました。 他の感染症に対して認可されている複数の追加抗生物質が一般的に使用されており、効果的であると考えられます。 これらの中には、ゲンタマイシン、セファロスポリン、トリメトプリム/スルファメトキサゾール、クロラムフェニコール、シプロフロキサシン（表 261e-3）などのアミノグリコシドがあります。 この生物は、ストレプトマイシン、アンピシリン、クロラムフェニコール、スルホンアミド、テトラサイクリンには耐性がありましたが、他のアミノグリコシドやセファロスポリンには感受性を保持していました。 1997 年に類似の生物がその後特定され、この耐性がプラスミド媒介の であるという事実を考慮すると、Y の を遺伝子組み換えする可能性が高いと思われます。 吸入性炭疽病（上記参照）-MACROS-の患者とは異なり、肺ペストの患者は、多剤耐性結核-MACROS-に使用される-MACROS-に匹敵する厳格な呼吸隔離の条件下で治療する必要があります-MACROS-。 このワクチンは現在では製造されていませんが、原発性肺ペストの動物モデルに対して効果がなかったため、バイオテロに対する現在の対抗策としての潜在的価値はせいぜい中程度であったと思われます。 エアロゾル感染から身を守る第 2 世代のワクチンを開発する取り組みが進行中です。 ドキシサイクリンまたはレボフロキサシンは、化学予防の設定でカバーされる可能性が高い。 炭疽菌の場合、呼吸器系における未発芽胞子の持続を懸念する必要があるのに対し、ペストに対する予防期間は曝露後 7 日間まで延長するだけで済みます。 生物兵器としての天然痘ウイルス かつて世界の人口のほとんどが天然痘の予防接種を受けていたことを考えると、30 年前には天然痘ウイルスは生物兵器の良い候補とは考えられていなかったでしょう。 このウイルスの感染性と、免疫のない人の死亡率が 10～30% であることを考えると、このウイルスが意図的に拡散すると、私たちの社会に壊滅的な影響を及ぼし、かつては克服されていた致命的な病気であるマクロスが再び発生する可能性があります。 第一世代の症例で最初に感染した 50 ～ 100 人が、効果的な封じ込め対策がなければ、次の世代ごとに 10 ～ 20 倍に拡大する可能性があると推定されています。

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最も一般的に発症するのは白血病と乳がん、脳がん、甲状腺がん、肺がんですが、被ばくした集団は他の多くのがんのリスクも高くなります。 適切なフォローアップ プロトコルは、曝露の種類と曝露された集団 に基づいて決定する必要があります。 内部汚染-MACROS-の場合、リスクのある臓器-MACROS-に重点を置いた長期フォローアップを行う必要があります。 攻撃後数年間は、放射線物質（マクロス）を含むコミュニティに対する実質的な心理社会的サポートが必要になる可能性があります。 弁狭窄症などで血流が阻害されると、心筋不全に似た症状が現れることがあります (第 3 章)。 不整脈は突然発症することが多く、その結果として動悸などの症状や徴候が現れます（第 3 章）。 呼吸困難、胸部不快感、浮腫、失神は心臓病の主な症状ですが、他の病状でも発生します。 したがって、呼吸困難は、肺疾患、著しい肥満、不安など、さまざまな疾患で観察されます (第 1 章)。 浮腫は、未治療または不十分に治療された心不全における重要な所見であり、原発性腎疾患や肝硬変でも発生する可能性があります (第 3 章)。 失神は重篤な不整脈だけでなく、さまざまな神経疾患でも発生します (第 3 章「MACROS」)。 これらの症状の原因が心臓病であるかどうかは、注意深い臨床検査を行うことで頻繁に判断できます (第 章)。 安静時には十分な心筋機能や冠動脈機能でも、運動時には不十分になる場合があります。 したがって、活動中に現れる呼吸困難および/または胸部不快感は心臓病患者の特徴であり、その反対のパターンは心臓病患者に見られます。 したがって、症状と運動との関係について患者に注意深く質問することが重要です。 米国における冠状動脈疾患の年齢調整死亡率は、過去 40 年間で 3 分の 2 減少しました。これは、リスク要因の特定と軽減、および冠動脈疾患、不整脈、心不全 の管理に対する治療と介入の改善を反映しています。 それにもかかわらず、心血管疾患は依然として最も一般的な死亡原因であり、全死亡数の 35% を占め、毎年ほぼ 100 万人が死亡しています。 さらに、心血管疾患は非常に蔓延しており、成人 8,000 万人が診断されており、成人人口の約 35% を占めています。 長年にわたり、心血管疾患は女性よりも男性に多く見られると考えられてきました。 実際のところ、心血管疾患に起因する死亡者数の割合は、男性（37%）よりも女性（43%）の方が高くなっています（第 1 章）。 さらに、過去数十年間に心血管疾患による死亡の絶対数は男性では減少していますが、女性では実際に増加しています。 炎症、肥満、2 型糖尿病、およびメタボリック シンドロームは、男性よりも女性の冠動脈アテローム性動脈硬化症の発症に重要な役割を果たしているようです。 運動負荷心電図検査では、男性よりも女性の心外膜閉塞の予測における診断精度が低い。 しかし、注意深い医師であれば、合併症が起こるずっと前に患者が合併症のリスクにさらされていることを認識し、合併症の発生を防ぐ対策を講じることができる場合がよくあります。

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したがって、非侵襲的イメージングは​​、癌治療を受けている患者の心臓毒性の診断とモニタリングにおいて重要な役割を果たします。 造影剤注入後、血液プールの信号は減少しました。これは、他の臓器におけるアミロイド疾患の負担が大きく、血液中のガドリニウム濃度が急速に低下する原因となっていることと一致しています。 したがって、特定の患者に対する適切な分類は必ずしも明確ではなく、冠動脈造影と非侵襲的画像診断の補足情報が必要になることがよくあります。 ストレス放射性核種イメージングと心エコー検査は、誘発性心筋虚血の範囲と重症度、および生存率を描写するのに役立ちます。 心筋タグ付けは、心筋内の正常なダイアックアミロイドーシスを評価するために使用され、収縮期中の心筋グリッドの歪みを評価することによって、負担が示されることもよくあります。 この場合、びまん性内膜炎の正常な特徴的な収縮期壁肥厚パターンにもかかわらず、左心室グリッドの心臓浸潤の歪みによって評価される心筋負担は著しく減少しました (左パネル、白矢印)。 この患者の前部および前中隔セグメントにおける肥大性筋原線維の乱れ。 しかし、これは急速に変化しており、現在では心エコー検査がこのアプリケーションで大きな役割を果たしています。 これらの技術は、実験動物モデルおよびヒトにおいて有望な結果を示しています。 さらに、心臓毒性のメカニズムを標的とした分子イメージング手法を使用した動物モデルでの概念実証研究も行われています。 心膜は一般に非常に柔軟で、収縮および弛緩時に心臓とともに容易に動きます。 心膜の異常は、主に心臓の血液充填能力を損なうことで心臓機能に影響を及ぼす可能性があります。 心膜液が蓄積するその他の原因としては、感染症-MACROS-、悪性腫瘍-MACROS-、心膜内出血-MACROS-などが挙げられます。 後者は、外傷-MACROS-、心破裂-MACROS-、心臓処置時の穿孔-MACROS-、心臓手術-MACROS-、または心膜への拡大を伴う大動脈解離-MACROS-などの破局的プロセスの結果である可能性があります。 心エコー検査は、心膜疾患-MACROS-、特に心嚢液貯留-MACROS-を評価するための最初の検査として依然として選択されます。 さらに、心エコー検査は、心膜収縮生理学（心膜が厚く柔軟性がないため心臓の充満が妨げられる）を評価するのにも役立ちます。 心嚢液の蓄積の位置、大きさ、生理学的影響は、通常、心エコー検査によって簡単に判定できます。 心膜タンポナーデは、心膜液が十分に蓄積し、心膜内圧が心臓（通常は右心室）の充満圧-MACROS-を超えた場合に発生します。 心嚢内圧と心室圧のバランスは、体液蓄積の程度よりも重要です。 悪性心嚢液貯留の場合のように、心嚢液が長期間にわたって蓄積する状態は、心嚢タンポナーデに伴う典型的な血行動態所見を伴わずに、大量の心嚢液貯留を引き起こす可能性があります。 対照的に、心破裂や穿孔などにより生じる心嚢液の急速な蓄積は、非常に大量の浸出液がなくても心タンポナーデの生理学につながる可能性があります。 心嚢液貯留または心タンポナーデが疑われる患者の場合、心エコー検査は通常、迅速に、ベッドサイドで、またスキルの限られた検査者でも実施できます。 壁側から臓側心膜層までの距離を測定し、これが約 1 cm を超えると、著しい滲出液があると判断されます。