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この技術は、通常は無菌である体液（脳脊髄液、胸水、滑液、腹水、尿）中の微生物を視覚化し、その形態学的特徴に基づいて、特定の抗菌剤が効果を発揮する可能性のある大まかなカテゴリーに割り当てるために使用できます。 痰の標本は、細菌性肺炎の患者における感染微生物の性質を明らかにするのにも役立つ可能性があります。 現時点ではあまり行われていませんが、便検体のグラム染色により有用な情報が得られる可能性があります。 これらが存在する場合、細菌性胃腸炎（細菌性赤痢、サルモネラ症、カンピロバクター症、侵襲性大腸菌胃腸炎など）の可能性を示唆します。 ウイルス性胃腸炎、食中毒、コレラ、非侵襲性毒素産生大腸菌による下痢の患者の便中には多形核白血球は見つかりません。 分子技術は、微生物因子の検出と識別にますます応用されるようになっています。 さらに、抗菌薬感受性の判定と同定を可能にする分子システムは実現可能ですが、臨床検査室に導入され始めたのは最近のことです。 現時点では、これらのシステムの欠点は感受性情報が提供されないことです。そのため、患者が淋菌感染症に対する推奨治療法に反応しなかった場合は、感受性検査のための培養が不可欠です。 現在、結核菌を検出するための分子的方法が利用可能であり、この方法では、この菌の リファンピシン に対する感受性も判定できます。 抗感染療法が開始されると、生存可能な微生物が宿主内に残っているにもかかわらず、培養物は無菌状態になることがよくあります。 培養検査を行う前に抗生物質療法を開始する例としては、細菌性髄膜炎が疑われるが、腰椎穿刺がすぐに行えない状況が挙げられます。 このような場合には、抗生物質療法の前に血液培養を行い、可能になったらすぐに脳脊髄液を採取する必要があります。 ほとんどの場合、抗菌療法を開始する前に感染微生物の正確な性質を特定することは不可能です。 同様に、急性中耳炎を患っている幼児は、ウイルスまたは 4 つの主要な細菌性病原体（インフルエンザ菌、肺炎球菌、モラクセラ・カタラーリス、A 群連鎖球菌）のいずれかによる感染症にかかっていることがほぼ確実です。 重篤な感染症の状況でテストが不要になるほど十分に高い確実性で感受性を予測できる微生物と抗生物質の組み合わせの例はほとんどありません。 グループ A およびその他の溶血性連鎖球菌は、ペニシリンおよびセファロスポリンに対して依然として感受性があります。 したがって、これらの生物をこれらの特定の因子に対してテストすることは、現時点では日常的に実行する必要はありません。 しかし、-MACROS-、このような発言にも、ある程度の危険が伴います-MACROS-。 現在、-MACROS- ラクタム系抗生物質 に対する感受性が低下した B 群連鎖球菌の分離株が発見されています。 多くの場合、病院と地域社会の間、近隣の病院の間、さらには単一の病院内の部署間でも感受性パターンにばらつきがある可能性があります。 医療レター「治療ガイドライン」に記載されているような、選択薬をリストした表は、抗菌薬耐性パターンの変化に対応するために頻繁に更新する必要があります。 病原体が培養物から分離された場合は、第 16 章で説明されているように、直接感受性試験を行うことができます。 シンプルで現在でも広く使用されている方法は、ディスク拡散試験-MACROS-です。この試験では、薬剤「MACROS」を染み込ませた紙ディスクから抗菌剤を放射状に拡散させることにより、寒天培地上に播種した微生物の阻止域に基づいて微生物の感受性を判定します。 これらの方法-MACROS-では、阻害ゾーンと目盛り付きストリップの交差により、実際の最小阻害濃度エンドポイント-MACROS-を決定できます。

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多くの臓器が影響を受ける可能性がありますが、ほとんどの患者は回復します。ただし、心臓が永久的な損傷を負う場合もあります。 連鎖球菌感染症が抗生物質によって積極的に治療されている先進国（マクロス）では、リウマチ熱の発生は発展途上国（マクロス）に比べてはるかに少ないです。 罹患した子供（通常 5 歳から 15 歳）の場合、未治療の連鎖球菌性咽頭炎が治ってから数週間後に症状が現れます（アテローム性動脈硬化症）。アテローム性動脈硬化症（大動脈および中型動脈の壁内にプラークが沈着する病気）により、その血管内の血流が減少します（アテローム性動脈硬化症）。 この状態が冠動脈に及ぶと、心筋への血流が減少し、冠状動脈性心疾患を引き起こします。 この病気の結果は、狭心症-MACROS-、心筋梗塞-MACROS-、慢性虚血性心疾患-MACROS-、または突然死-MACROS-となる可能性があります。 症状は 1 か月以内に消えますが、数年後には、これらの子供たちのごく一部に僧帽弁 (左房室弁) の損傷が発生します。 急性リウマチ熱で死亡した患者の心筋には、形質細胞、リンパ球、マクロファージ、および多核巨大アッシュホフ細胞 で構成されるアッシュホフ小体 の存在が示されています。 逆に、静脈の外膜は動脈の外膜よりもはるかに厚くなります。 最も外側の層は外膜 で、これは線維弾性結合組織 で構成されており、その血管、血管脈管 が中膜 の外側の領域を貫通し、その細胞に栄養素 を供給します。 血流を制御する方法の 1 つは、細動脈から細静脈に血液を送る中心チャネルを使用することです。 中心チャネルの近位半分は中細動脈 であり、これは不完全な平滑筋層 を持つ血管です。 中細動脈から発生する各毛細血管への血液の流れは、平滑筋細胞（マクロス）、毛細血管前括約筋（マクロス）によって制御されます。 中心チャネルの遠位半分は、平滑筋細胞を持たず、毛細血管床からの血液を受け入れる通路 です。 毛細血管床をバイパスする場合、毛細血管前括約筋が収縮し、毛細血管床への血液の流れが妨げられ、血液は直接細静脈に入ります。 窓明き毛細血管 毛細血管は、直径 810 µm の狭い円筒状に巻かれた単純な扁平上皮で構成されています。 連続（体性）毛細血管には窓がありません。物質は飲作用小胞 を介してどちらの方向にも内皮細胞を横断します。 窓開き（内臓）毛細血管は、直径 60～80 µm の穿孔（窓）の存在を特徴とし、横隔膜 によって橋渡しされる場合とされない場合があります。 洞毛細血管は大きな内腔（直径 30～40 µm）-MACROS- を持ち、多数の窓があり、不連続な基底膜があり、飲作用小胞がありません。 この低倍率の顕微鏡写真には、体内で最も大きな動脈である大動脈の壁の厚さのほぼ全体が写っています。 この拡大図 では淡く見える線 は弾性繊維と板 であり、核は平滑筋細胞 と結合組織細胞 に属します。 内膜には弾性繊維（マクロス）が豊富に含まれているため、内部弾性板は容易に識別できません。 血管の内皮層には核（矢印）-MACROS-があり、それが内腔（L）-MACROS-に膨らんでいます。 細胞要素のほとんどは平滑筋細胞-MACROS-ですが、線維芽細胞やマクロファージも存在する可能性が示唆されています。しかし、弾性繊維と非晶質の細胞間物質は平滑筋細胞-MACROS-によって合成されると考えられています。 窓明き膜の数 と各膜の厚さ は年齢とともに増加 するため、成人は乳児 のほぼ 2 倍の窓明き膜構造を持つことになります。 これらの膜は、栄養素や老廃物が拡散する空間（矢印）を備えているため、窓開きの「マクロス」と呼ばれます。 窓ガラス膜の間の隙間は、核（N）が明らかな平滑筋細胞 と、非晶質細胞間物質、コラーゲン、および微細弾性繊維 によって占められています。

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耐性遺伝子の組み合わせにより、米国で入手可能なすべてのアミノグリコシド-MACROS-との相乗効果が失われる可能性があります。 ジベカシン の誘導体であるアルベカシン は、日本国内でのみ入手可能 であり、さまざまな修飾酵素 の存在下で、ある程度有望な結果を示しています。 この違いは、トブラマイシンは修飾するがゲンタマイシンは修飾しない酵素（マクロス）によって生じます。 多クラス耐性遺伝要素は、トランスポゾンやプラスミドなどの可動ユニット上にあるため、今後も拡散し続けることが予想されます。 耐性パターンが急速に変化しているため、アミノグリコシドの抗菌活性の予想される in vitro および in vivo スペクトルについては、一般的な説明しかできません。 アミノグリコシドは、Stenotrophomonas maltophilia または Burkholderia (Pseudomonas) cepacia に対して阻害活性を示さない。 アミノグリコシドは抗菌効果を発揮するために好気性代謝を必要とするため、嫌気性細菌がすべてアミノグリコシドに対して耐性を持つことは驚くべきことではありません。 アミノグリコシド の in vitro 効力の相対的な程度には若干の違いがあります。 トブラマイシンは肺炎の動物モデルではより活性が高いものの、現在まで、これらの in vitro の違いに相当する臨床的有効性データは提示されていません。 レジオネラは細胞内病原体（マクロス）であり、アミノグリコシドの細胞内抗菌活性は酸性リソソーム区画（マクロス）内の低濃度によって阻害されます。 この薬剤は腸管から吸収されないため、赤痢アメーバ感染症の代替治療薬として安全に使用できます。 尿は尿路病原体に対するアミノグリコシドの活性を部分的に阻害することが知られています。 阻害は、高塩分および高グルコース濃度によって引き起こされる低 pH および高浸透圧によって生じると考えられています。 さらに、現在のデータは、尿中に通常含まれるベタインがアミノグリコシド耐性の増加の発現を可能にするという仮説を支持しています。 アミノグリコシドと細胞壁活性抗菌剤 間の複数の時間殺菌曲線実験において、相加効果以上の相乗効果 が実証されています。 細胞壁活性薬剤の存在下でのアミノグリコシドの取り込み強化は、腸球菌、緑色連鎖球菌、S で実証されています。 最近の刺激的なモデリング作業は、新しい革新的な組み合わせが同様に相乗効果を発揮する可能性があることを示唆しています。 併用療法の一部としてのアミノグリコシドは、アミノグリコシドまたは併用薬 のいずれかに耐性のある細菌の出現を予防または遅らせる可能性があります。 一連の研究において、アミノグリコシドは腸内細菌科またはPのキノロン耐性株の出現を減らすことはできるが、完全には防ぐことはできないことが示されています。 これらのモデル-MACROS-では、アミノグリコシドの治療効果は、血清中の最高濃度および濃度対時間曲線下面積-MACROS-と相関しています。 主に前向きな方法で、6500 人を超える主に好中球減少症のない成人患者が、7 日から 14 日間、アミカシン、ゲンタマイシン、ネチルマイシン、またはトブラマイシンを投与されました。 研究対象集団には、高齢者（-MACROS-、159、172）発熱性好中球減少症患者（-MACROS-）、重篤患者（-MACROS-、146、154、172、188）およびさまざまなレベルの腎不全患者（-MACROS-）が含まれていた。 同様に、-MACROS- では、1 日 1 回の投与で同等またはより低い耳毒性の傾向が示されました。 毒性発現までの時間を特定した試験では、1日1回投与では8時間投与と比較して腎毒性の発現が遅れ、投与期間が10～14日に近づくと、両群で発生率が同程度になりました。 アミカシン、ゲンタマイシン、トブラマイシンの 1 日 1 回投与と 1 日 2 回投与を比較した 2 件の試験では、短期間の治療コースを使用した場合、1 日 1 回投与の方が腎毒性の発現率が低く、標準治療薬の同等の総量の場合、発現がさらに遅くなることが示されました。

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たとえば、肺炎球菌、髄膜炎菌、化膿レンサ球菌など、ヒトの健康に関連する鼻咽頭微生物叢のいくつかのメンバーは、明確に定義された、よく知られたヒトの疾患を定期的に引き起こします。 これらの微生物の最初の 2 つに対する免疫は、病気から保護するだけでなく、抗原特異的な方法で、それらの微生物が宿主に定着する能力も防ぎます。 このような常在病原体は、人間の人口のかなりの割合で存在し、その大部分は無症状の保菌者 です。 それらは病原体ですか、それともこれらの生物は他のメンバーと競争するように進化した土着の微生物叢のメンバーですか。ヒトに生息する微生物の特徴は何ですか。病原体または片利共生生物が成功するには、次のことを行う必要があります。(1) ヒト宿主に侵入する。(2) 土着の微生物との競争に成功して定着する。(3) 栄養素を獲得する。(4) 宿主の生来の防御力と強力な免疫システムを回避または迂回する。(5) 何よりもまず、複製する。(6) 必要に応じて好ましい場所に拡散する。(7) 最終的に新しい感受性宿主に伝わる。 病原体であろうと、共生関係にある であろうと、微生物は、ヒト宿主 との相互作用を促進する、相互作用する補完的な遺伝特性 （時には共調節される）のグループも持っている必要があります。 特定の微生物の場合、遺伝的特徴によって固有の属性が定義され、感染または場合によってはその後の病気の発生に使用される共通の一連の手順に従うことができます。 現在、私たちはほぼすべての主要な病原性細菌種（マクロス）の完全なゲノム配列も所有しています。 この情報は、微生物が病気を引き起こす可能性についての重要な手がかりと洞察を提供し、病原体と共生生物の両方を理解するための新しい実験戦略を促進します。 これらのゲノム解析により、ほぼ半世紀にわたる研究の仮説である、定期的に病気を引き起こす微生物の特徴は、通常は他の微生物が無菌組織部位に侵入するのを防ぐ、無傷の宿主の解剖学的、細胞的、または生化学的障壁を破る能力を微生物に与える一連の特別な遺伝的特徴であるという仮説が信憑性を得ました。 たとえば、サルモネラ菌は、腸内で引き起こされる炎症反応を利用して、局所的に生成される宿主因子の酸化型を、共生菌に対する選択的成長の優位性のために利用します。 明らかに、宿主の性質は病原体と同様に結果を決定する上で重要な役割を果たします。 このようなアクセスには、微生物が適切な表面と接触するだけでなく、宿主上または宿主内の独自のニッチまたは微小環境（マクロ）に到達することが必要です。 この目的を達成するために、感染微生物は、運動性、走化性、および特定の真核細胞受容体または他の微生物への結合を媒介する接着構造（またはアドヘシン）を利用する可能性があります。 接着因子が免疫原性である場合、発現は通常は制御されますが、さらに、抗原変異体が発生する可能性があります（「細菌病原性の制御」を参照）。 既存の微生物、すなわち土着の微生物叢は、新参者の定着に対して競争を提供します。さらに、後者は、少なくとも一時的には、現在置かれている特定の栄養環境に適応する必要があります。 通常の宿主固有の防御機構は、病原体や共生生物が宿主に定着する上で最も困難な一連の障害となります -マクロ-。 特定の宿主防御 のセットに対して、個々の病原体は独自の独特な対抗戦略 を持ちます。 病原性微生物が宿主の防御に対抗するために使用する最もよく知られたメカニズムには、抗貪食カプセルの使用と、宿主の免疫細胞に作用したり解剖学的障壁を破壊したりする毒素や微生物酵素の生成（マクロ）が含まれます。 微生物はまた、微妙な生化学的メカニズムを使用して、-マクロ- 回避 -マクロ-、-マクロ- 破壊 -マクロ-、または -マクロ- （現在ではますます理解されるように -マクロ-、宿主の防御を -マクロ- 操作）します。 これらの戦略には、免疫グロブリン特異的プロテアーゼの生成、鉄隔離機構、宿主タンパク質で自身をコーティングして免疫監視システムを混乱させること、または宿主細胞に不適切なシグナルを送らせ、宿主防御の調節不全や宿主細胞の死を引き起こすことが含まれます。 これらのメカニズムの例としては、髄膜炎菌 による免疫グロブリン A1 プロテアーゼの生成、N による鉄飽和ヒトトランスフェリンおよびラクトフェリンの受容体の使用などが挙げられます。 エルシニア、マイコバクテリウム、およびボルデテラは、強力な免疫抑制サイトカイン であるインターロイキン-10 の宿主細胞産生を誘導し、それによって自然免疫防御 の重要な要素をダウンレギュレーションします。 抗原変異と細胞内侵入は、病原体が免疫検出を回避するために使用する他の一般的な戦略です。

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ヘリコバクター・ピロリ感染と食道腺癌発症リスク。 ヘリコバクター・ピロリ菌の感染は結核に対する予防効果と関連している。 経口生チフスワクチン Ty21a は、サルモネラ・エンテリカ血清型パラチフス A および S に対する交差反応性体液性免疫応答を誘導します。 生ロタウイルスワクチンの開発における潜在的な防御機構の影響。 生弱毒化インフルエンザワクチン（FluMist(R); Fluenz）：小児および成人の季節性インフルエンザ予防における使用のレビュー。 ワクチン接種後の牛による大腸菌O157:H7の排出減少184。 母親の免疫システムは、胎児に対する脅威としてバランスが取れており、新生児の保護に転じます。 ヤギとヒツジのワクチン接種による Coxiella burnetii の蔓延の減少、オランダ。 微生物由来の乳酸は、飢餓を再摂取させたマウスの大腸上皮細胞のターンオーバーを促進する。 腸内細菌叢に対する炎症誘発性 T 細胞反応が実験的自己免疫性脳脊髄炎 を促進します。 腸内に存在する分節糸状細菌がTヘルパー17細胞を介して自己免疫性関節炎を引き起こす。 げっ歯類における-MACROS-寄生虫曝露に対する病理学的反応の統合サイトカインおよび代謝分析-MACROS-。 ヘリコバクター・ピロリ感染の自然史初期における胃上皮細胞の増殖およびアポトーシスの増加。 ヘリコバクター・ピロリは、Fas 受容体の発現増加と関連して胃上皮細胞のアポトーシスを誘導する。 小児におけるヘリコバクター・ピロリ胃炎は、制御性T細胞反応-MACROS-と関連している。 脊椎動物の微生物に対する宿主防御は、自然免疫システムと獲得免疫システムの統合を表し、これらが協力してさまざまな感染の脅威に反応します。 微生物に固有の構造要素を認識するこの敏感なシステムは、植物や昆虫を含むさまざまな多細胞生物の免疫システムに機能的な類似体を持っています。 このように、先天性免疫要素は、侵入する微生物による攻撃を受けた場合に宿主を保護するための迅速かつ高感度の監視メカニズムを提供する、進化的に古いシステムを構成しています。 顆粒球-MACROS-は、ヒトの末梢循環で最も数が多い白血球-MACROS-であり、好中球-MACROS-、好酸球-MACROS-、好塩基球-MACROS-が含まれます。 これらは急性自然免疫反応における主要な細胞型を表し、自然免疫と獲得免疫の統合（マクロ）においてより広範囲に役割を果たします。 循環する好中球の定常状態を維持するために不可欠な顆粒球生成に加えて、造血系には、感染によって増加した需要に応じて追加の機能する好中球を動員する能力があります。 したがって、顆粒球産生の制御は、老化した細胞が循環から除去される際に好中球の恒常性レベルを維持するためだけでなく、感染やその他の課題によって生じる需要の増加に対応するためにも調整することができます。 骨髄中の定常状態の顆粒球発達中の細胞集団は、幹細胞プール、有糸分裂プール、有糸分裂後プール の 3 つのプールに分けられます。 成熟は、好中球-MACROS-、好塩基球-MACROS-、好酸球-MACROS-に特徴的な細胞質顆粒の出現と関連しています。

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スペイン、バルセロナで分離されたリステリア・モノサイトゲネス株に対する 22 種類の抗菌剤の in vitro 活性。 イミペネムとメロペネム：in vitro 活性の比較、薬物動態、臨床試験および副作用。 364 種の嫌気性臨床分離株に対するドリペネムおよび比較薬剤の in vitro 活性。 アズトレオナム：抗菌活性、-ラクタマーゼ安定性、およびディスク拡散感受性試験の解釈基準と品質管理ガイドライン。 カーン氏によると、薬物有害事象の大部分は免疫介在性のアレルギー反応ではなく、薬物の薬理作用に起因する予測可能な用量依存事象を指す A 型薬物反応に分類されるものです。 反応のわずか 10% ～ 15% がタイプ B として定義され、一見ランダムで薬理効果とは無関係であり、薬物過敏症の発症やその他の特異体質反応が含まれます。 感染症専門医-MACROS-にとって、抗生物質はアレルギー性薬物反応の最も重要な原因です。 斑状丘疹および蕁麻疹がこれらの主な原因ですが、より重篤な反応が発生することもあります。 ゲルとクームスの分類-MACROS-によれば、アレルギー性薬物反応を引き起こす主な病態生理学的メカニズムは 4 つあります。 IgE 介在性即時型反応 (タイプ 1) は比較的一般的であり、蕁麻疹/血管性浮腫またはアナフィラキシーの症状として現れることがあります。 細胞毒性反応（タイプ 2）は、薬剤誘発性の溶血性貧血または血小板減少症によって例示され、抗菌剤 による比較的まれな反応です。 免疫複合体反応（タイプ 3）は、発疹、発熱、関節痛を伴う血清病のような反応として現れ、通常は原因薬剤の投与開始から数日後に発生します。 最後に、遅延型過敏症反応（タイプ 4）は、斑状丘疹性発疹（-MACROS-）に代表される抗菌薬反応の最も一般的な症状です。 他の薬物反応およびアレルギーの履歴（多剤不耐症の患者の多くは、本当の薬物アレルギーを持っていません）患者は再発性、既知の曝露のない類似の反応 を経験しましたか。 将来的に薬剤が必要になる可能性 臨床症状 抗生物質アレルギーの臨床スペクトルは極めて多様です。 抗生物質アレルギー患者に対する即時型（IgE 媒介または擬似アレルギー性）薬物反応アプローチ 即時型 IgE 媒介反応は、薬物抗原と、肥満細胞または好塩基球に結合した既成の薬物特異的 IgE 抗体との相互作用によって生じ、その結果、既成メディエーター（ヒスタミン、プロテアーゼ、走化性因子）および新しく生成されたメディエーター（プロスタグランジン、ロイコトリエン、血小板活性化因子）が放出されます。 これらは通常、薬剤投与後 1 時間以内に発生し、蕁麻疹、血管性浮腫、鼻炎、気管支痙攣、またはアナフィラキシーとして臨床的に現れます。 IgE 媒介反応には、通常、以前の曝露による薬剤または構造的に関連する薬剤に対する事前の感作が必要です。 疑似アレルギー反応は、多くの場合、薬剤への最初の曝露時に即時反応を引き起こすこともあります。 これらの反応は、肥満細胞の非特異的（IgE 非依存性）活性化によるもので、IgE 媒介反応と臨床的に区別がつかない反応を引き起こす可能性があります。 薬物アレルギーの正確な診断は、さらなる曝露によって起こる重篤な反応を防ぐだけでなく、患者が実際にはアレルギーを起こしていない可能性のある薬物への不必要な制限を避けるためにも重要です。 臨床歴は、薬物アレルギーの可能性を評価する上で不可欠です。これは、反応が報告された患者のうち、実際の過敏症と一致する病歴を持つ患者はごくわずかであるためです。 一貫した履歴が存在する場合でも、真の原子炉の割合は低い。 探し出す重要な歴史的特徴には、反応の性質とタイミングの詳細な説明、および他の薬剤の同時摂取が含まれます。 定義 によれば、それらは最後の薬剤投与 から 1 時間以上経過してから 7 日以内に発生します。