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しかし、脳内では、血液と血管外液の量は比較的一定であり、これらの液体量の 1 つが変化すると、他の液体量も必ずそれに応じて変化します。 脳血流速度は狭い範囲内で維持されており、ヒトの場合、平均 55 mL/分/100 g の脳組織です。 樹状突起 アストロサイト ニューロン 細動脈 周皮細胞 内皮細胞 平滑筋 脳血流の調節 安静時 には、脳は全身の酸素の 20% と全身のグルコースの 25% を消費します。 脳血流が5秒ほど遮断されると意識を失ってしまいます。 幸いなことに、脳循環の調節は主に脳自体の指示によって行われます。 脳に由来する局所調節機構および反射は、交感神経血管運動神経活動、循環する体液性血管作動薬、および動脈血圧の変化などの悪影響がある場合でも、比較的一定の脳循環を維持する傾向があります。 特定の条件下では、脳は全身血圧の変化を開始することで血流も調節します。 脳血流の変化は毛細血管の「機能的リクルートメント」と関連している。 したがって、各毛細血管を通る流量は、臓器のニーズに合わせて調整されます。 対照的に、「毛細血管リクルートメント」では、より多くの毛細血管が開き、より多くの血流に対応します。 これらのメカニズムには、血液脳関門、中枢心血管中枢の外因的調節、循環の内因的制御（自動調節）、および活性な脳領域への血流が増加する機能性充血が含まれます。 細動脈の緊張は血管平滑筋と周皮細胞（マクロス）の作用によって調節されます。 さらに、血液脳関門には、神経血管単位（微小循環）、周皮細胞、細胞外マトリックス、アストロサイト、およびニューロンが含まれます。 周皮細胞は血管の直径を調節することで血流を調節し、内皮細胞内のオクルディンの発現を刺激する成長因子であるアンジオポエチンを分泌します。 オクルディンは、非神経内皮細胞でまばらに分布しているのとは対照的に、脳内皮細胞で顕著に発現しています。 したがって、神経血管ユニットは、血液脳関門の機能不全を特徴とする低酸素症、神経変性疾患、炎症などの病理学的状態（マクロス）に関与しています。 神経因子、脳（軟膜）血管の外因性神経支配は、自律神経系の構成要素（マクロ）で構成されています。 内頸動脈と椎骨動脈に沿って頭蓋腔に入る頸部交感神経線維は、脳血管 を支配します。 他の血管床と比較すると、脳血管の交感神経による制御は弱く、脳血管平滑筋の収縮状態は主に局所代謝因子に依存します。 脳血管は顔面神経から副交感神経線維を受け取り、わずかな血管拡張を引き起こします。血液脳関門は、血液と脳の間のイオンと栄養素の輸送を調節し、血液から脳への有害物質の侵入も制限します。-マクロ-。 交感神経系は、病態生理学的状態における脳血流に最も顕著な影響を及ぼします。 局所的要因 一般的に、脳全体の血流量は比較的一定であり、自己調節されています。 脳血流の自動調節には、末梢血管の場合と同様に、筋原性、代謝、神経機構の相互作用が関与しています（第 18 章を参照）。 しかし、脳内の局所的な血流は局所的な神経活動と関連しています。 たとえば、-MACROS- では、片手を動かすと、反対側の感覚運動野と運動前野の手の部分のみの血流が増加します。 話すこと、読むこと、その他の大脳皮質への刺激も、対側皮質の適切な領域における血流の増加と関連しています。

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黒質（「黒い物質」）は、メラニン色素「マクロス」の含有量からその名前が付けられています。 この核の緻密部にあるニューロンの多くには、ドーパミン合成の副産物であるメラニン（マクロス）が含まれています。 これらの核は同一の起源と類似の接続 を持つため、この構造は淡蒼球の内節の延長とみなすことができます。 大脳基底核の接続と動作 一次視覚皮質と一次聴覚皮質を除いて、大脳皮質のほとんどの領域は、地形的には線条体-MACROS-に投影されています。 線条体は、直接的経路と間接的経路（マクロス）の 2 つの経路によって視床の核のニューロンに影響を与えます。 視床ニューロンは次に大脳皮質のニューロンを興奮させ、それによって皮質の大部分と閉じたループ（マクロ）を形成します。 皮質領域と機能に基づいていくつかの異なるループが特定されていますが、ここでは、基底核の動作のモデルとして運動関連のループに焦点を当てます。 直接経路 基底核から皮質の運動領域に至る直接経路の全体的な作用は、運動活動を強化することです。 間接経路の 2 つの抑制ステップは、この経路を介した活動が、直接経路 とは反対に、視床と上丘への基底核出力 に影響を与えることを意味します。 皮質へのこの入力は運動計画に影響を及ぼし、皮質脊髄路ニューロンと皮質延髄ニューロンの放電にも影響を及ぼします。 直接経路は次のように機能するようです。線条体のニューロンはバックグラウンド活動がほとんどありませんが、運動中は皮質からの入力によって活性化されます。 線条体が活性化されると、淡蒼球への抑制投射が淡蒼球ニューロンの活動を遅くします。 運動野は脊髄と脳幹の運動ニューロン-MACROS-を活性化することで運動を引き起こすため、大脳基底核は運動皮質のニューロン-MACROS-の活動を高めることで運動を調節することができます。 黒質緻密部のニューロンの線条体に対する作用 ドーパミンは、黒質緻密部のニューロンによって使用される神経伝達物質です。 黒質線条体経路 では、ドーパミンの放出は直接経路に対して全体的に興奮作用を持ち、間接経路 に対して抑制作用を持ちます。 これは ですが、 は調節タイプの効果です。つまり、 ドーパミンはスパイクを直接トリガーするのではなく、 他の伝達物質 に対する線条体の細胞の反応を変更することによってその作用を引き起こしているようです。 直接経路と間接経路における異なる作用は、直接経路と間接経路に寄与する線条体の有棘投射細胞による異なるタイプのドーパミン受容体（D1 および D2）の発現によって生じます。 どちらの場合も、ドーパミン放出の全体的な結果は、大脳皮質の運動領域（マクロス）の活動の促進です。 線条体のストリオソームとマトリックスへの分割 関連する神経伝達物質 に基づいて、線条体はストリオソームとマトリックス と呼ばれる領域に分割されています。 ストリオソームは、黒質緻密部のシナプスを形成し、ドーパミン作動性黒質線条体経路に影響を及ぼすと考えられています。 間接経路 間接経路の全体的な効果は、大脳皮質の運動領域のニューロンの活動を減少させることです。 その結果、視床ニューロンの活動は を減少させ、それが影響を与える皮質ニューロンの活動も を減少させます。 したがって、直接経路と間接経路は相反する作用を持ち、これらの経路のいずれかの活動が増加すると、運動制御の不均衡につながる可能性があります。 このような不均衡は、基底核疾患に典型的であり、皮質の運動出力を変化させる可能性があります。 運動制御における基底核の役割 基底核は皮質運動領域に影響を与えます。

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神経伝達物質が結合すると、イオンチャネルが開いた状態になる確率が変化（通常は増加）し、その結果、通常は開始と減衰が速く、持続時間が数ミリ秒のシナプス後イベントが発生します。 神経伝達物質受容体は、神経系で使用される多数の神経伝達物質で構成されており、特定の柔軟な神経細胞間通信システムであるマクロを提供します。 これらの特性は、各神経伝達物質の受容体（マクロ）の多様性によってさらに強化されます。 特定の神経伝達物質の受容体は、伝統的に、主に特定の作動薬と拮抗薬に対する感受性の薬理学的な違いによって区別されていました。 たとえば、アセチルコリン受容体は、ムスカリンに結合するかニコチンに結合するかによって、ムスカリン性クラスとニコチン性クラスに分けられます。 この分類体系は有用ではあるが、いくつかの制限がある。すなわち、一部の受容体は作動薬によって活性化されない、また特定の伝達物質のさまざまな受容体サブタイプをすべて明らかにできない、などである。 リガンド依存性イオンチャネル（イオンチャネル型受容体）（A）およびGタンパク質結合型（代謝型）受容体（B）-MACROS-の基本構造と作用機序を示します。 これら 2 つのクラスの受容体の個々のサブユニットの異なる膜トポロジーに注意してください。cys ループ受容体の場合は 4 つの膜貫通ドメインがあり、グルタミン酸受容体 の場合は 3 つの膜貫通ドメインと 1 つの細孔ループがあります。 イオンチャネル型受容体 とは対照的に、代謝型受容体は、ゆっくりと発現し、数百ミリ秒から 分 まで持続するシナプス後現象を媒介します。 これらが開始するさまざまな生化学的カスケード により、シナプス後電位 を生成するだけでなく、ニューロンに変化を引き起こす大きな可能性 を秘めています。 アセチルコリン受容体 アセチルコリン受容体は、もともと薬理学的根拠（ニコチンまたはムスカリンに敏感であること）に基づいて 2 つの主要グループ（マクロス）に分類されていました。 このグループは、構造および分子生物学研究に基づく グループに対応します。 ニコチン受容体はイオンチャネル型シスループファミリー のメンバーであり、ムスカリン受容体は受容体タンパク質の代謝型ファミリー の一部です。 アセチルコリン受容体は、システインループファミリー のメンバーであり、-MACROS- と呼ばれる一連のサブユニットタイプから構成される五量体であり、その一部には複数のメンバー が含まれています。 さらに、接合部受容体はすべて 1 つのサブユニット を使用するのに対し、中心に位置する受容体は 2 から 10 のサブユニット のいずれか 1 つを使用します。 前述のように、サブユニットが異なると、薬理学的感受性とチャネル動態および選択性がそれぞれ異なる受容体が生成されます。 すべて代謝調節型受容体です。ただし、異なる G タンパク質に結合するため、細胞に対して異なる効果をもたらす可能性があります。 M1、M3、および M5 は、-MACROS- 百日咳毒素非感受性 G タンパク質 に結合し、M2 および M4 は、-MACROS- 百日咳毒素感受性 G タンパク質 に結合します。 G タンパク質の各セットは、さまざまな酵素およびセカンド メッセンジャー経路に結合されています (これらの経路の詳細については、第 3 章を参照してください)。 さらに、これらの受容体にはそれぞれ Cl- チャネル (-MACROS-) があり、受容体部分が結合すると開きます (-MACROS-)。 したがって、これらのチャネルが開く確率とチャネルが開いたままになる平均時間は、受容体が特異的な神経伝達物質の濃度によって制御されます。 グリシン受容体は五量体であり、サブユニットのヘテロマー（3:2 の比率）またはホモマー である可能性があります。 興味深いことに、分子構成は細胞内の位置と関連しているようで、ヘテロマーはシナプス後に位置し、ホモマーはシナプス外に位置します。

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そのため、多くのプロスタグランジンは血管拡張物質の候補となっています。血管床への動脈流入が一時的に停止すると、閉塞が解除されたときの血流は閉塞前の流量を直ちに超え、流量は徐々に制御レベルに戻ります。 この種のイベントは、組織の血流を調節する局所代謝因子-MACROS-の存在の証拠を提供します。 60 秒間の閉塞を解除すると、ピーク血流がコントロール フローより 70% 増加し、フローは 110 秒以内にコントロール レベルに戻りました。 制限内（-MACROS-）では、ピークフロー、特に反応性充血の持続時間は、閉塞の持続時間（-MACROS-）に比例します。 これらの観察結果と、閉塞されていない四肢における代謝活動と血流との密接な関係は、組織血流の局所調節における代謝メカニズムの概念-MACROS-と一致しています。 動脈と細動脈の拡張の調整 細動脈の血管平滑筋が、組織の酸素供給と酸素需要の比率の低下によって引き起こされる血管拡張代謝産物の放出に反応して弛緩すると、これらの細動脈に栄養を供給する上流の小動脈の抵抗も同時に減少することがあります。 動脈と細動脈の拡張の調整には、2 つのメカニズム-MACROS-が考えられます。 まず、微小血管の血管拡張が伝播し、細動脈で拡張が始まると、細動脈から血管に沿って小動脈まで伝播します。 2 番目 では、代謝産物による細動脈の拡張により、供給動脈の血流が加速されます。 この血流速度の上昇により、動脈内皮へのせん断応力が増加し、その結果、1 つ以上の血管拡張剤 が放出され、血流媒介性血管拡張が誘発されます。 収縮性神経液（ノルエピネフリン）が末端で放出され、抵抗血管に収縮性アドレナリン作用を引き起こします。 血管収縮領域の抑制により、遠心性神経線維のインパルス周波数が減少し、血管拡張が起こります。 したがって、末梢循環の神経調節は、主に血管への交感神経のインパルス周波数の変化によって達成されます。 四肢への交感神経を外科的に切断すると、交感神経血管緊張がなくなり、その結果、その四肢への血流が増加します。 加圧領域と降圧領域の両方で、動脈圧の振動として現れる緊張性活動のリズミカルな変化が起こる可能性があります。 いくつかの律動的な変化（トラウベ・ヘリング波）は呼吸の周波数で発生し、抵抗血管への交感神経インパルスの周期的な変動によって引き起こされます。 交感神経活動のその他の変動（マイヤー波）は、呼吸よりも低い周波数で発生します。 交感神経収縮の抵抗血管と容量血管への影響 交感神経系の血管収縮線維は動脈、細動脈、静脈に血液を供給します。神経の影響は細動脈や小動脈に比べて大血管の方がはるかに小さくなります。 容量血管（静脈）は抵抗血管よりも交感神経刺激に大きく反応します。容量血管は抵抗血管よりも低い刺激周波数で最大限に収縮します。 しかし、容量血管にはアドレナリン受容体が欠如しており、血管拡張代謝物に対する反応は弱くなります。 ノルエピネフリンは血管内の交感神経末端から放出される神経伝達物質です。 循環ホルモンや特に局所的に放出される物質などの因子が、神経末端からのノルエピネフリンの放出を媒介します。 交感神経線維の 刺激に対する抵抗血管と容量血管の反応は に示されています。 動脈圧が一定に保たれると（マクロス）、交感神経線維が刺激されて血流が減少し（抵抗血管の収縮）、組織の血液量が減少します（容量血管の収縮）（マクロス）。

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競合阻害剤の例（1）メタノールおよびエチレングリコール（不凍液）は、-MACROS-アルコール脱水素酵素-MACROS-への結合部位をめぐってエタノールと競合する。 高い基質濃度は、酵素を基質 で飽和させることにより競合阻害を逆転させます。 非競合的阻害剤は活性部位 から可逆的に結合し、非反応性の酵素-阻害剤および酵素-基質-阻害剤複合体 を形成します。 阻害剤の結合により活性酵素 の有効濃度が低下するため、基質濃度が高くても非競合阻害 は逆転しません。 フルオロウラシルは、通常の基質と同様に チミジル酸合成酵素に結合しますが、酵素の触媒活性 を永久に阻害する中間体を形成します。 競合的阻害剤および非競合的阻害剤の効果は、阻害剤が肝臓で不活性化されるか、腎臓によって排除されるにつれて消失します。 競合阻害 · Vmax は変化しない · 見かけの Km が増加する 1/v 阻害剤なし 1/v 阻害剤なし 非競合阻害 · Vmax は減少する · Km は変化しない [I] の増加 競合阻害: Km と Vmax の増加は変化せず、基質の増加は阻害を逆転させる 競合阻害剤: メタノール、エチレングリコール、メトトレキサート 非競合阻害: Vmax と Km の減少は変化せず、基質の増加は阻害を逆転させない 不可逆的な酵素阻害剤: 重金属、アスピリン、フルオロウラシル、有機リン化合物 [I] の増加 A 1/[S] B 1/[S] (A) は垂直軸 (Vmax は同じ) で交差しますが、非競合阻害剤のプロット (B) は水平軸 (Km は同じ) で交差します。 酵素のアロステリックエフェクターは、活性部位 以外の 部位に結合する非基質分子です。 正のエフェクターは、より活性な R フォーム (緩和されたフォーム) を安定化し、その結果、Km は低下します (基質に対する親和性が高くなる)。 特定の細胞小器官内での酵素の区画化により、競合する代謝経路を物理的に分離し、酵素の 基質 へのアクセスを制御できます。 例: 脂肪酸を合成する酵素は細胞質 に存在し、脂肪酸を酸化する酵素はミトコンドリアマトリックス に存在します。 例: 骨格筋における脂肪酸化酵素の合成は、-MACROS- 有酸素運動コンディショニング に応じて誘導されます。 アロステリック制御により、代謝経路を通る流れが急速に（数秒から数分）増加または減少します。 例: ピリミジン生合成経路 の最終生成物であるシチジン三リン酸 は、この経路 の最初の酵素であるアスパラギン酸トランスカルバモイラーゼ を阻害します。 可逆的なリン酸化と脱リン酸化は、ホルモンが酵素活性を調節する一般的なメカニズムです。 キナーゼは、調節酵素内のセリン、トレオニン、またはチロシン残基をリン酸化します。ホスファターゼはリン酸基 を除去します。 一連の酵素が順番に互いを活性化する酵素カスケード は、小さな初期信号 を増幅し、次の例 のように、大きな応答 につながることができます。 グルカゴンが肝細胞上の細胞表面受容体 に結合すると、最終的に多数のグリコーゲンホスホリラーゼ分子 が活性化されるカスケードが引き起こされ、各分子は多数のグルコース分子 の生成を触媒します。 ヘテロトロピック効果: 異なるリガンドの結合により、基質の 活性部位隣接サブユニット への結合が変化します。 フィードバック阻害（アロステリック制御）：経路の最終生成物が開始酵素を阻害する 16 Rapid Review Biochemistry a。 ペプシンやトリプシンなどの消化プロテアーゼは、最初はプロ酵素 -マクロ- として合成されます。 組織壊死により血清中に酵素が放出されるため、血清中に組織特異的酵素またはアイソザイムが出現することは、いくつかの疾患の診断や損傷の程度の推定に役立ちます (表 2-1)。 ヘモグロビンとミオグロビンは両方とも酸素と結合しますが、サブユニット間の協力により、ヘモグロビンはほとんどの酸素を組織内に放出することができます。 異常ヘモグロビン症には、物理​​的変化（鎌状赤血球ヘモグロビン）-MACROS-、機能的変化（メトヘモグロビン）-MACROS-、および合成量の変化（サラセミア）-MACROS-が伴います。 Hb の各サブユニットの疎水性ポケット内に 1 つのヘム補欠分子族が配置されています (合計 4 つのヘム グループ)。 ヘモグロビン（4つのヘムグループ）とミオグロビン（1つのヘムグループ）の機能特性の違いは、これらのタンパク質の四次構造の有無を反映しています（表2-2）-MACROS-。

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定量的に言えば、結腸による水分吸収は 3 つの輸送プロセス (マクロス) によって行われます。 1 つ目は、電気的に中性な NaCl 吸収 です。これは、腸内で NaCl を吸収するのと同じメカニズムによって媒介されます (第 30 章 を参照)。 結腸での水分吸収を促進する 2 番目の輸送プロセスは、酢酸、プロピオン酸、酪酸 などの短鎖脂肪酸 の吸収です。 さらに、酪酸は結腸上皮細胞における特定の遺伝子の発現を調節し、悪性表現型の発達を抑制する可能性があります。 結腸における3番目の重要な吸収プロセスはNa+-MACROS-の吸収です。 Cl- イオンは細胞間のタイトジャンクションを介して受動的に追従し、電気的中性を維持します。 溶質吸収 による経上皮浸透圧勾配の結果として、水はタイトジャンクションを越えて吸収されます。 この Na+ 吸収モードは、結腸の遠位部という戦略的な位置にあるため、便中の水分の過剰な損失を防ぐ最後の防御線となります。 結腸内容物の適切な水分補給は、水分の吸収と分泌のバランスによって決まります。 結腸での体液分泌は Cl- イオン分泌によって行われ、小腸での体液分泌と同じメカニズムによって行われ、同じ調節を受けます (第 30 章「マクロス」を参照)。 実際、便秘のいくつかのケースでは上皮輸送の異常を反映している可能性があり、異常に遅い運動性から生じる便秘は Cl- 分泌を刺激する薬剤で治療できます。 結腸微生物叢、結腸に入る食事の残りは、多種多様な細菌やその他の微生物（マクロ）と相互作用します。 この腸内微生物生態系は出生直後に確立され（マクロス）、子供が成長するにつれて成熟し（マクロス）、健康な個人では食事や概日リズムなどの要因に応じて予測可能な方法で変動します（マクロス）。 実際、大腸（および程度は低いが小腸の遠位部）は、他の体の部位が大部分が無菌であるのに対し、非常に広範な微生物叢と共生関係を維持しているという点で珍しい臓器です。 無菌環境で飼育された動物は正常に発育し、繁殖できるため、結腸の微生物叢は生命にとって必須ではありません。 しかし、そのような動物では粘膜免疫系が未熟であり、腸上皮細胞の分化がより遅くなります。 重要なのは、結腸微生物叢は、構成微生物が哺乳類細胞では起こらない代謝反応を実行できるという点で、宿主に利益をもたらすことです。 それらは二次胆汁酸を形成し、末端回腸での取り込みを逃れた胆汁酸を脱抱合して、再吸収できるようにします。 これらはビリルビンをウロビリノーゲンに変換し (第 32 章を参照)、食物繊維など、膵臓および刷子縁加水分解酵素に抵抗性のある栄養素を回収します。 結腸微生物叢の代謝への寄与の概要は、表 31 に示されています。 例えば、結腸を標的とする薬剤は、細菌酵素によって作用された後にのみ生物学的に利用可能となるように結合させることができる。 細菌酵素は、食物中の発がん性物質（マクロス）の一部を解毒する可能性もありますが、食物中の基質（マクロス）から毒性化合物や発がん性化合物を生成する可能性もあります。 共生微生物は、病原微生物（マクロス）の増殖や侵入（またはその両方）を制限する上でも重要な役割を果たします。 抗菌作用は、競合生物の増殖を阻害する化合物や殺菌作用のある化合物を合成・分泌したり、病原体の付着や結腸上皮細胞への侵入を防ぐ物理的バリアとして機能したり、病原体が上皮機能に及ぼす悪影響を打ち消す遺伝子発現パターンを上皮内で誘発したりと、さまざまなメカニズムで果たされます。