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その他の下垂体ホルモンについては、この章と他の章「マクロ」で、対応する標的臓器ホルモンとともに説明します。 これらのホルモンは視床下部で合成され、下垂体柄の神経分泌繊維を介して下垂体後葉に輸送され、そこで貯蔵されて放出されます。 それは、神経分泌繊維と毛細血管を含む茎によって、その上にある視床下部（-MACROS-）（-MACROS-）に接続されています。 下垂体門脈系は視床下部から血液を排出し、下垂体前葉（マクロス）に血液を送ります。 視床下部で生成される多数の放出因子または調節ホルモンは、この門脈系によって下垂体前葉に運ばれます。 これらの視床下部放出因子は下垂体前葉を刺激して、多数の栄養ホルモンを生成・分泌させ、それが標的腺を刺激してホルモンを生成させます。 総末梢抵抗を増加させ、血圧の長期コントロールに重要な役割を果たします-MACROS-。 バソプレシンには血管収縮作用もあり、動脈圧の短期的な調節に役割を果たします。 下垂体前葉および視床下部のホルモン 血管作動性腸管ペプチド この薬剤は肝臓および腎臓で急速に代謝されるため、半減期は約 20 分です。 治療用途 バソプレシン（アルギニンバソプレシン）とデスモプレシン酢酸塩は、主に V2 受容体に作用する長時間作用型の合成類似体であり、尿崩症の治療に使用されます。 この効果を媒介する受容体は、腎臓の集合管の細胞（マクロス）にあります。 トルバプタンは、心不全の特定の症例で使用されるバソプレシン拮抗薬です。 オキシトシン オキシトシン受容体は、Gq/11 タンパク質に結合した受容体であり、刺激されると、細胞内 Ca++ の増加と筋肉の収縮を引き起こします。 オキシトシンは子宮平滑筋の収縮を引き起こし、陣痛の開始に役割を果たす可能性がある。 オキシトシンは、乳腺の胞の周囲の筋上皮細胞を刺激することで、授乳中の母親の乳汁分泌も促進します。 最近のデータは、オキシトシンが多様な種の幅広い社会的行動に関与する神経ペプチドであることを示唆しています。 オキシトシンレベルの上昇により、母親との絆-MACROS-、社会的意思決定-MACROS-、社会的刺激と社会的記憶の処理が強化されます。 患者は、特に治療開始後数か月間は頭痛を起こす可能性があり、頭蓋内圧亢進の可能性もあるため、注意深く監視する必要があります。 治療用途 オキシトシンは、陣痛促進のため、また乳房緊満の場合に産後の乳汁分泌を誘発するために静脈内投与されます。 プロラクチンは乳房の分泌上皮の成長を促進し、乳汁の生成を刺激します -マクロス-。 プロラクチンは臨床的には使用されていませんが、プロラクチンの分泌は特定の薬剤によって変化する可能性があります。 ドーパミンはプロラクチンの放出を阻害するため（表 29-2）-MACROS-、下垂体のドーパミンレベルまたはドーパミン受容体に影響を及ぼす薬剤はプロラクチンの放出に影響を及ぼす-MACROS-。 ブロモクリプチンとカベルゴリンは、プロラクチンの放出を抑制し、下垂体のプロラクチン放出腫瘍のサイズを縮小するために使用されるドーパミン受容体作動薬です。 放出されるホルモンのほとんどはT4であり、これは末梢組織でヨードチロニン脱ヨード酵素によって-MACROS- T3に変換されます。 ヨウ化物（マクロス）の大量投与により、ヨウ素化と甲状腺ホルモンの放出が阻害される可能性があります。 視床下部-下垂体-甲状腺系は寒さによって刺激され、重度のストレスによって減少します-MACROS-。

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数多くの臨床試験で、高血圧患者の血圧を薬理学的に低下させた後、罹患率と死亡率が減少することが示されています。 糖尿病患者は、高血圧に起因する標的臓器障害に対して特に脆弱です。 現在の標準治療では、血圧が正常高値範囲以上（表 23-2 を参照）の糖尿病患者には降圧療法を処方することが規定されています。 K+保持性利尿薬は、その相加効果と、チアジド誘発性低カリウム血症の予防のために、チアジドと併用されることが多い。 チアジド系利尿薬は単独でも、他の降圧薬（マクロス）と組み合わせても使用できます。 フロセミドなどのループ利尿薬は、難治性高血圧症の補助薬として使用されることがあります。 血管平滑筋の電解質変化が血管拡張の原因であると考えられます。 クロルタリドンなどの長時間作用型チアジド系またはチアジド様利尿薬の使用は、短時間作用型のヒドロクロロチアジドよりも、高血圧による腎臓および心血管への影響の予防に優れているようです。 その理由としては、長時間作用型利尿薬「マクロス」により夜間の血圧コントロールが改善されたことなどが挙げられます。 高血圧の治療に使用される利尿薬の詳細については、第 22 章「MACROS」を参照してください。 降圧薬療法の一般的な目的 本態性高血圧症の治療は、血圧を正常範囲（マクロス）まで下げることを目的とした治療で構成されます。 レニンは、血液中に存在する糖タンパク質であるアンジオテンシノーゲン（-MACROS-）を、心血管系に対する活性がほとんどないデカペプチドである-MACROS-アンジオテンシン I（-MACROS-）に変換する反応を触媒します。 アンジオテンシンペプチドは喉の渇きを刺激し、アルドステロンと抗利尿ホルモンの分泌を促します。その結果、細胞外液と電解質が増加し、直接的な昇圧効果が増強されます。-MACROS-。 本態性高血圧の患者は、レニン-Na+指数（-MACROS-）に応じて 3 つのグループに分けられます。 患者の約 15% はレニン濃度が正常値より高く、25% はレニン濃度が正常値より低く、残りの 60% は正常なレニン力価 を示します。 アフリカ系アメリカ人および高齢者は、低レニン高血圧の発症率が高い傾向があります。 血圧の上昇によりレニンの放出が通常抑制されるため、レニン活性が正常な高血圧患者の割合は誤解を招く可能性があります。 利尿薬や直接作用型血管拡張薬がレニンの放出を刺激し、望ましくない反射作用が起こる可能性もあります。 カプトプリルは、このクラスで初めて開発された薬剤であり、レニン-アンジオテンシン経路を破壊するように特別に設計されました。 エナラプリル、リシノプリル、フォシノプリルなどの長時間作用型は、日常的な治療によく使用されます。 また、血中のブラジキニン（強力な血管拡張剤）濃度を上昇させることで、低下した血圧を維持する作用もあると考えられます。 肝臓で発現したアンジオテンシンは腎臓のレニンによって切断され、血漿中にアンジオテンシン I が放出されます。 塩分や水分の貯留は起こらず、起立性低血圧や頻脈も問題になりません。

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最初の 4 つの薬剤は経口投与されませんが、これらの薬剤は一般に経口抗高血糖剤 に分類されます。 経口ブドウ糖は静脈内ブドウ糖よりもインスリンの放出量が多いことは以前から知られています。 消化管から分泌される 2 つのホルモン は、インスリン分泌 を刺激することが示されています。 また、グルカゴンの分泌を減らし、胃内容排出を遅らせ、食欲を減退させます。 タンパク質結合は最小限であり、メトホルミンは尿細管分泌によって尿中にそのまま排泄されます。 このクラスの薬剤は 1 型糖尿病患者には適応外であり、重度の腎機能障害患者またはケトアシドーシス患者には禁忌です。 アミリンの類似体 プラムリンタイドは、米国で承認されているアミリンの類似体です。 グルカゴン分泌を減少させ（マクロス）、迷走神経を介したメカニズムによって胃内容排出を遅らせ（マクロス）、中枢的に食欲を減退させます（マクロス）。 インスリン治療を受けている患者（1型および2型糖尿病患者）に使用されます。 主に腸内細菌（マクロス）によって消化管（マクロス）内で代謝されます。 副作用 副作用には、鼓腸-MACROS-、下痢-MACROS-、および下部消化管内の未消化炭水化物の存在による腹痛-MACROS-などがあります。 低血糖症は、スクロースの分解が阻害される可能性があるため、スクロースではなくグルコースで治療する必要があります。 ミグリトールは軽度のラクターゼ阻害活性 を有しますが、乳糖不耐症 を引き起こすことはありません。 エキセナチド による出血性膵炎または壊死性膵炎のまれな症例が報告されています。 薬物相互作用 ミグリトールは、グリブリドやメトホルミンを含むいくつかの薬物の血漿濃度を低下させます。 禁忌 グルコシダーゼ阻害剤の禁忌には、これらの薬剤に対する過敏症、炎症性腸疾患、および腸閉塞が含まれます。 その結果、腎臓からのブドウ糖の再吸収が減少し、腎臓からのブドウ糖の排泄が増加し、血糖値が低下します。 歯科医は、糖尿病患者の増加を予想できますが、その多くは自分の病状に気づいていません。 これは不治の病であり、生涯にわたる服薬遵守の必要性が多くの患者にとって問題となっています。 この病気の合併症には、神経障害-MACROS-、細小血管症-MACROS-、大血管疾患-MACROS-などがあります。 糖尿病患者は感染症にかかりやすく、感染症に対処する能力が低下しています。 さらに、感染症、ストレス（精神的または肉体的）、外科手術などによって糖尿病のコントロールが妨げられることもよくあります。 糖尿病では、口腔乾燥症、感染症、創傷や病変の治癒不良、虫歯、カンジダ症、歯肉炎、歯周病、根尖膿瘍の発生率および重症度の上昇など、さまざまな口腔合併症が発生する可能性があります。 糖尿病患者は進行性の歯周病を患っていることが多く、歯周膿瘍が多発している場合もあります。 抗高血糖薬や不規則な食習慣、あるいはその両方が原因で、患者は低血糖になる可能性があります。 軽度の低血糖の兆候と症状には、空腹感-MACROS-、脱力感-MACROS-、頻脈-MACROS-、顔面蒼白-MACROS-、発汗-MACROS-などがあります。

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大規模に製造でき-MACROS-、安定性と保管のために凍結乾燥でき-MACROS-、必要に応じて再構成できる-MACROS-という利点があります。 第一世代の製品では、精製工程で安定化を図るためにヒトアルブミンを添加する必要がありましたが、第二世代および第三世代の製品ではアルブミンを添加せずに製造されています。 アルブミンはウイルス汚染のリスクをわずかに高めるため、この区別は重要です。 男性と女性は同様に影響を受けます。この欠陥は、12番染色体 に位置する常染色体優性遺伝子にあります。 高分子量多量体は、リガンド結合ドメイン-MACROS-の数が多いため、正常な生物学的活性-MACROS-に必要であると考えられます。 その結果、血小板凝集-MACROS-、血栓形成-MACROS-、および血小板減少症-MACROS-が発生しました。 これは最も一般的なタイプ（80%）であり、粘膜皮膚出血（マクロス）として現れることが最も多いです。 デスモプレシンを使用すると、患者のベースライン濃度の 2 ～ 3 倍の一時的な増加が達成され、これは小手術中に適切な止血を可能にするのに十分な場合があります。 最も重要なことは、デスモプレシンには、血液由来製品に固有のウイルス感染のリスクがないことです。 デスモプレシンは、消化酵素によって加水分解され、鼻腔内に注射または吸入されます。 点滴中に顔面が軽く紅潮するのは正常です。一般的な副作用としては、頭痛、吐き気、ふらつき などがあります。 抗利尿作用があるため、体液量過剰を避けるために、12 時間は水分摂取を制限する必要があります。 過剰な余分な凝固因子（一部は部分的に活性化）-MACROS-の存在により、播種性血管内凝固症候群が問題になることがあります-MACROS-。 これらは、因子が安定化される方法（ヒトアルブミン、IgG 免疫グロブリンの Fc 部分、またはその他の独自の方法）によって異なります。 これらの製品を開発する上での主な困難は、天然タンパク質が受ける広範な翻訳後修飾（マクロ）です。 平均すると、重度の血友病 A の患者は、使用する製品の種類と必要な投与量に応じて、年間 10,000 ドルから 100,000 ドル相当の因子を使用します。 若年の血友病患者は、潜在的なウイルスへの曝露を避けるために、一般的には組み換え製品を使用します。 将来への希望として、遺伝子導入による血友病の改善を目指す-MACROS-。 遺伝子治療はまだ初期段階ですが、血友病は、活性タンパク質が血流中に存在し、血液中に放出できる限り、ほぼあらゆる組織で生成できるため、初期試験の理想的なターゲットの 1 つと考えられています。 これらの患者を出血危機から守るためには、複数のアプローチを使用する必要があります。 最も重要なタスクは、患者が低力価抗体を持っているのか高力価抗体を持っているのかを判断することです。 低力価抗体を持つ患者には、過剰な量の因子補充療法が行われることが多く、阻害抗体が十分に枯渇して、残った因子が止血を促進するようになります。 高力価インヒビターを持つ患者の場合、出血リスクを予防または軽減することが重要です。 免疫寛容を誘導するために、高用量、中用量、または低用量因子補充を毎日注入すると、効果的である可能性があります。 免疫抑制剤の併用投与により、抗体の形成がさらに抑制される可能性があります。

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禁忌 テトラサイクリンは、8 歳未満の小児、アレルギーのある場合、妊娠中、授乳中は禁忌です。 一部のテトラサイクリン耐性菌および表33-11 -マクロ-に記載されている他の生物に対して有効です。 グリシルサイクリン耐性遺伝子は、マクロライドおよびテトラサイクリン耐性遺伝子と同じトランスポゾン上に保持されているため、グリシルサイクリンの使用が制限される可能性があります。 フルオロキノロンとキノロンという用語はしばしば互換的に使用されますが、-MACROS- の場合、これは技術的に正しくありません。なぜなら、ナリジクス酸はフルオロキノロン ではなく、フッ素置換基 がないためです。 最初のフルオロキノロン（ノルフロキサシン）は、7 番目の位置にピペラジン環を持つナリジクス酸の 6-フッ素化誘導体 として 1978 年に合成されました。 一般に フルオロキノロンに感受性のある生物には、マイコプラズマ肺炎、レジオネラ・ニューモフィラ、クラミジア属、大腸菌、インフルエンザ菌、クレブシエラ・ニューモニエ、淋菌、赤痢菌、プロテウス・ミラビリス、および黄色ブドウ球菌 が含まれます。 フルオロキノロンと三環系抗うつ薬、エリスロマイシン、フェノチアジン、抗不整脈薬（キニジン、プロカインアミド、ジソピラミド）を併用すると、トルサード・ド・ポアントのリスクが高まる可能性があります。 フルオロキノロンはワルファリンおよびプロカインアミドの肝臓クリアランスを低下させ、シクロスポリン の毒性を増大させる可能性があります。 オメプラゾールはフルオロキノロンの血中濃度を上昇させる可能性があり、制酸剤、スクラルファート、カルシウム、鉄、または亜鉛のサプリメントはフルオロキノロンの胃での吸収を低下させる可能性があります。 吸収、運命、排泄 フルオロキノロンは経口摂取でよく吸収され、シプロフロキサシンとレボフロキサシンのバイオアベイラビリティはそれぞれ 70% と 90% です。 一般的に、食物はシプロフロキサシンおよびレボフロキサシン のピーク濃度を遅らせますが、モキシフロキサシン には影響しません。 腎臓から排泄される割合は 27% から 73% の範囲で、タンパク質結合率は 15% から 35% の範囲です。 フルオロキノロンの半減期は様々で、シプロフロキサシンおよびノルフロキサシンでは約 4 時間、ロメフロキサシンおよびスパルフロキサシンでは 7 ～ 8 時間、モキシフロキサシンでは 14 時間です。 薬物動態の改善には、半減期の延長による 1 日 1 回の投与の実現と、分布容積の増加による組織への浸透の向上が含まれます。 一般的な治療用途 表 33-12 は、フルオロキノロン のグループに基づく適応症の違いを示しています。 フルオロキノロンは、尿路感染症や細菌性下痢の治療に使用されます。 フルオロキノロンは薬物動態やスペクトルが多様であるため、すべてのフルオロキノロンが使用されるわけではなく、一部のフルオロキノロンが上気道感染症および下気道感染症に使用されます。 禁忌 シプロフロキサシンは妊娠中および小児には注意して使用する必要があります。 日光にさらされた皮膚部分に光毒性が発生する可能性があり、日焼け止めが必ずしも効果的であるとは限りません。 アミノグリコシドの時代は、1943 年にワックスマンによるストレプトマイシンの単離と、それに続くカナマイシン (1957)、ゲンタマイシン (1963)、トブラマイシン (1968)、アミカシン (1972)、およびネチルマイシン (1975) の開発から始まりました。 歯科における治療用途 フルオロキノロンは、培養および感受性試験-MACROS-によって指示されない限り、いかなる急性口腔顔面感染症にも適応されません。 その他のアミノグリコシドは、ストレプトマイセス属やミクロモノスポラ属のさまざまな種によって合成されます。アミカシンやネチルマイシンの場合は であり、天然アミノグリコシド の半合成誘導体です。 名前が示すように、これらの薬剤は、グリコシド結合によって 1 つ以上の糖 に結合した極性の高いアミノ塩基で構成されています。 キノロン核（マクロス）の化学置換により、各副作用の発生率は薬剤ごとに異なる場合があります。

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エタノールを長期にわたって過剰に摂取すると、高血圧や脳卒中などの心臓への悪影響のリスクが高まります。 長期にわたるエタノールの乱用は、心室駆出率の低下と心不全を特徴とする心筋症を引き起こす可能性があります。 「ホリデー ハート シンドローム」とは、定期的な大量飲酒によって引き起こされる重度の心房性不整脈を指します。 尿中の Na+、K+、Cl- 濃度は減少 しますが、Mg++ とノルエピネフリンは増加 します。 全体的な攻撃性は高まる可能性があるものの、一時的なインポテンツを引き起こす可能性があります。 テストステロンの産生は抑制される可能性があり、テストステロンの代謝は促進される可能性があり、後者は肝臓ミクロソーム酵素の誘導の結果として です。 好色 -マクロ-、サー -マクロ-、それは挑発し、挑発を解く: それは欲望を刺激しますが、パフォーマンスを刺激しません -マクロ-。 Wells S、Taylor G 編著: William Shakespeare、全集、Oxford、1986、Clarendon Press。 性別 男性 女性 男性 女性 年齢（歳） 17-34 57-86 20-31 60-82 17-34 57-86 20-31 60-82 *除脂肪体重153-MACROS-に基づいて計算されています。 血中脂質 適度なエタノール摂取の潜在的な健康効果は、コレステロールの状態 に関係しています。 1 日に 1 杯から 2 杯程度の摂取により、血漿中の高密度リポタンパク質と低密度リポタンパク質の比率が増加し、この効果は冠状動脈疾患や心筋梗塞の発生率と逆相関します。 低レベルから中程度のエタノール使用によるその他の影響、例えば血小板凝集の減少なども、ある程度の心臓保護効果をもたらす可能性があります。 この関連性は心血管リスクをもたらす可能性があり、トリグリセリドレベルが十分に高い場合は、膵炎のリスクが存在します。 個人および社会全体にとって最も重要な問題は、エタノールの摂取量を制限して、その多くの悪影響を回避することです。 消化管 少量のエタノールを経口摂取すると、唾液と胃酸の分泌が一時的に増加します。唾液分泌の増加は、おそらく条件反射（マクロス）によるものです。 エタノールは胃を刺激する物質であり、濃度が 15% を超えると胃壁に炎症を引き起こします。 20% を超えるエタノール溶液を摂取すると、胃粘液分泌が増加し、点状出血や潰瘍が発生します。 エタノールは、グルコース（マクロス）、アミノ酸（マクロス）、葉酸（マクロス）、チアミン（マクロス）、ビタミン B12（マクロス）の腸管吸収を遅らせます。 エタノールは、消化管内の細菌叢を変化させ、特定のグラム陰性細菌の増殖を促進することもわかっています。 この成長により、細菌内毒素（リポ多糖類）の生成が増加します。 エンドトキシンは肝臓のクッパー細胞-MACROS-を刺激し、炎症性メディエーターと活性酸素種を生成して肝実質細胞-MACROS-のアポトーシス変化を引き起こします。 吸入したエタノール蒸気の約 60% が肺から吸収され、この経路によって中毒状態が達成されます。 乳児が高体温を治療するためにエタノールを浸した布で包まれた場合、経皮吸収も起こり、死亡につながることがあります。 組織アルコール濃度は、除脂肪体重と組織水分含有量に比例します。 エタノールの大量摂取は代謝の低下（代謝率 90% に近づく）と関連しています。