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患者の信頼性と外科医の好みに応じて、患者は病院で通常の食事に耐えられるようになったら退院するか、放屁したら自宅で通常の食事を始めるように指示されて退院します。 通常、患者の体調に応じて制限のない活動を再開できますが、抜歯切開を受けた患者の場合、重いものを持ち上げることは回復期の 4 ～ 6 週間が経過するまで制限されることがよくあります。 左腎動脈 A 結果 腹腔鏡下腎摘出術の術後結果は開腹手術の結果と同等であり、痛みが少なく、回復期間も短い。 術後の痛み管理の必要性は、従来の開腹手術-MACROS-に比べて約 4 倍少なくなります。 しかし、技術、経験、機器の進歩により、現在では手術時間は劇的に短縮されています (Kerbl et al、1994b; Nicol et al、1994; Parra et al、1995; Baba et al、1996; Rassweiler et al、1998a)。 C、次にトロカールを取り外し、Endo Catch デバイスをトロカール部位に通して、縫合糸を切断してクランプします。 数本の細い隔壁を含む良性の嚢胞で、その中に「知覚される」*増強が存在する可能性があります。 壁または隔壁 に微細石灰化またはわずかに厚くなった石灰化の短い部分が存在する場合があります。 境界明瞭で増強されない均一な高減衰病変（3 cm）（いわゆる高密度嚢胞）は、このグループ に含まれます。 嚢胞には、髪の毛ほどの細い隔壁が複数含まれている、または嚢胞の壁や隔壁がわずかに滑らかに肥厚している場合があります。 壁または隔壁には厚く結節状の石灰化が含まれる場合があります が、測定可能な造影増強は存在しません。 3 cm を超える完全に腎内の非造影性高減衰腎病変もこのカテゴリ に含まれます。 断面画像診断の使用が増えたことにより、不確定な腎嚢胞性病変や複雑な腎嚢胞の検出も増加し、泌尿器科医の注目を浴びる件数も増加しています。 臨床医が管理に関する決定を下すのに役立つ分類スキーマが開発されており、最も人気のあるのはボスニアクシステム（表61-2）です（イスラエルとボスニアク、2005年）。 この画像診断法は非常に有用ですが、必ずしも診断に役立つわけではなく、悪性腫瘍を除外するために手術が必要になる場合もあります。 症状のある腎嚢胞の第一選択治療および診断には、再発のリスクを軽減するために、硬化剤の使用の有無にかかわらず、経皮的画像誘導針穿刺が含まれることがよくあります。 症状が一時的に治まっても、体液が再び溜まると再発する場合、外科的治療で痛みが治まる可能性が高くなります (Rané、2004)。 骨盤周囲嚢胞に対する嚢胞吸引および硬化剤の使用には、線維化が起こる可能性があるため注意が必要です (Wehle および Grabstald、1986 年; Hulbert ら、1988 年; Santiago ら、1998 年; McDougall、2000 年)。 嚢胞は痛みを引き起こすだけでなく、腎実質や他の隣接臓器を圧迫したり、尿管閉塞や閉塞性尿路疾患を引き起こしたり、自然出血を起こしたり、高血圧を引き起こしたり、感染を起こしたりすることもあります。 腹腔鏡による嚢胞剥離術または嚢胞剥離術は、通常単純な性質を持つこれらの嚢胞を治療するために使用できます。 選択肢には、凍結療法-MACROS-、腎核摘出術-MACROS-、部分腎摘出術-MACROS-、根治的腎摘出術-MACROS-などがあります。 嚢胞が集合管に近接している疑いがある場合は、部分腎摘出術による嚢胞切除後の集合管の完全性を確認するために、膀胱鏡検査と開放型尿管カテーテルの留置が行われることがあります。 腹腔鏡による嚢胞剥離術、造袋術、または嚢胞剥離術は、最大 83% の症例で痛みを軽減する低侵襲治療を提供することで、これらの患者に利益をもたらす可能性があります (Lifson ら、1998 年、Dunn ら、2001 年、Lee ら、2003 年)。 末期腎疾患患者のうち、腎肥大、症状、または感染のある患者では、両側同時腹腔鏡下腎摘出術が行われることがあります (Gill et al, 2001; Rehman et al, 2001; Bendavid et al, 2004; Desai et al, 2008; Martin et al, 2012)。 非常に肥大していることが多い腎臓を摘出するには切開が必要となるため、正中線にハンドポートを設置し、両側で使用することで剥離を容易にすることができます (Rehman et al、2001 年、Jenkins et al、2002 年、Eng et al、2013 年)。

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対照的に、Hobart 氏ら (2000) は、腹腔鏡で切除された大きな腫瘍 (平均 8 cm 対) では、手術時間、出血量、合併症率、開腹手術への転換率が上昇することを指摘しました。 しかし、腹腔鏡下副腎摘出術では、開腹手術に比べて手術時間、出血量、入院期間、合併症率が低かったと報告されています。 さらに最近では、Bittner 氏と同僚 (2013) が、より大規模なコホート研究 において、開腹手術よりも腹腔鏡下副腎摘出術が優れているという同様の結果を報告しました。 開腹手術への変更は、腫瘍の大きさと浸潤性副腎皮質癌に関連していることが判明しています。 Bittner 氏とその同僚 (2013) は、腫瘍サイズが 8 cm を超えると、腹腔鏡下副腎摘出術中に開腹手術への転換リスクが大幅に (14 倍) 高まることを発見しました。 この研究の主な限界は、肉眼的に不完全な切除-MACROS-、腫瘍被膜破裂-MACROS-、腹腔鏡下アプローチからの開腹手術への転換-MACROS-、および術後病理学的検査で顕微鏡的副腎周囲脂肪浸潤が認められた患者が除外されたことであり、これにより大きな選択バイアスが生じました-MACROS-。 さらに、一部の患者における 1 年未満の追跡期間は、腫瘍の再発の診断としては比較的短いです。 現在、副腎皮質癌における腹腔鏡下副腎摘出術の役割についてはコンセンサスのある意見はない。 第 3 回国際副腎癌シンポジウム (Porpiglia ら、2011 年) では、小さな偶発腫瘍、壊死や浸潤の証拠のない不確定な大きな偶発腫瘍、および小さな副腎皮質癌では、手術が年間 20 件以上の腹腔鏡下副腎摘出術を行っている紹介センターに限定され、腫瘍の損傷を回避し、腫瘍を断片化せずに摘出する腫瘍学的原則が遵守される場合に限り、腹腔鏡下副腎摘出術を検討できることが示唆されました。 上層の腹膜層 3 を介した浸潤の証拠がない場合、副腎の前面にある無傷の腹膜を温存する。 腫瘍被膜の外側にある周囲の良性組織を広く残した腫瘍の一括切除 4。 開腹パッド、プラスチックバリア、ドレープ 6 などのバリアを使用して、腹腔の残りの部分を可能な限り排除します。 腫瘍の除去後、腹部を閉じる前に、手袋、ガウン、器具を交換します。 副腎皮質癌 副腎皮質癌における腹腔鏡下副腎摘出術は現在議論の的となっている。 第 3 回国際副腎癌シンポジウム のコンセンサス声明では、副腎皮質癌の切除に関する腫瘍学的原則が、ボックス 66-3 (Porpiglia ら、2011) に要約されているように概説されています。 腹腔鏡下副腎摘出術ではこれらの切除原則を厳密に遵守することが困難であるため、開腹手術が最適な手法であると思われます。 薄い腫瘍被膜は、切除中に腫瘍を必然的に操作する際に破裂しやすく、腫瘍の漏出とその後の再発を引き起こします。 さらに、腹腔鏡技術を使用した場合、腫瘍の周囲の後腹膜脂肪の一括切除はより困難になります。 しかし、手術前および手術中に顕微鏡的腫瘍の広がりを正確に特定することはできず、マージンが陽性の場合に有効な補助治療が現在のところないため、これが必要になることがよくあります。 これらの のうち、58 人の患者が開腹副腎摘出術を受け、6 人が腹腔鏡下副腎摘出術 を受けました。 腹膜癌症の 4 年発生率は、腹腔鏡下副腎摘出術では 67%、開腹手術によるアプローチ では 27% であり、外科的アプローチが唯一のリスク要因であることが判明しました。 ミラー氏ら (2010) は、回顧的検討により、腹腔鏡下副腎摘出術を受けた 17 人の患者は、開腹副腎摘出術を受けた 71 人の患者と比較して、局所再発時間が有意に短く、腫瘍漏出率と手術マージン陽性率が高かったことを実証しました。 局所再発率と全再発率は両グループで同様であったが、副腎皮質癌の疑いがある、または副腎皮質癌であることが分かっている腫瘍を有する患者では腹腔鏡による切除を試みるべきではないという結論に達した。 術前の麻酔相談と患者の病状の最適化が不可欠です。 開腹手術または腹腔鏡下経腹膜手術では、機械的な腸管準備と経口胃管/経鼻胃管挿入が推奨され、後腹膜アプローチ ではオプションです。 手術前に尿道カテーテルを挿入すると、尿量を測定し、膀胱の減圧に役立ちます。 褐色細胞腫 クロム親和性組織からのカテコールアミンの過剰分泌により、頻脈、発汗、頭痛、高血圧、不整脈、左室機能不全、耐糖能障害が生じることがあります。

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-MACROS-カルバコール誘発性排尿筋収縮へのCa2+流入の寄与は、-MACROS-ブタおよび-MACROS-マウスと比較してヒト膀胱では異なります。 プロピベリンと代謝物：-MACROS-ムスカリン受容体への結合と排尿筋収縮の機能モデル-MACROS-における違い。 可変用量フェソテロジンの過活動膀胱症状および治療満足度に対する効果：非盲検試験。 神経性排尿筋過活動に対するボツリヌス毒素注射の副作用としての筋力低下。 膀胱ムスカリン受容体の選択的結合と、過活動膀胱を治療するための新規抗ムスカリン剤イミダフェナシンの薬物動態との関係。 過活動膀胱の日本人患者を対象に、抗ムスカリン薬ソリフェナシンを1日1回投与するランダム化比較試験-MACROS-、二重盲検比較試験-MACROS-、プラセボ対照試験およびプロピベリン対照試験-MACROS-。 良性前立腺肥大症の治療のための新しいアルファ 1A アドレナリン受容体選択的拮抗薬であるシロドシン の尿行動学的効果。 犬の尿道括約筋の収縮力と疲労に対するベータ2刺激薬の効果。 オキシブチニン - その薬力学的および薬物動態学的特性のレビュー、および排尿筋不安定症における治療的使用。 尿道横紋筋運動ニューロンの特性とノルアドレナリンによるその調節。 腹圧性尿失禁におけるβ2アドレナリン作動薬の二重盲検臨床試験。 過活動膀胱の日本人患者の夜間頻尿に対するソリフェナシンの有効性：膀胱日誌による睡眠への影響の評価。 良性前立腺肥大症およびそれに伴う過活動膀胱を示唆する男性下部尿路症状の治療のためのナフトピジルおよび塩酸プロピベリン：前向きランダム化比較試験。 尿道不安定症：正常な更年期女性の最大尿道圧の変動に基づく診断。 抗ムスカリン作用による電流知覚閾値への効果：前向きプラセボ対照研究。 過活動膀胱の女性患者の治療におけるプロピベリンとソリフェナシンの有効性と安全性：クロスオーバー研究。 神経性下部尿路機能障害患者における膀胱内注入後の塩化トロスピウムの生物学的利用能：パイロットスタディ。 雄ラットの肝臓ミクロソームシトクロム p450 酵素に対するプロピベリンの影響。 良性前立腺肥大症患者の夜間多尿に対する低用量経口デスモプレシン：二重盲検-MACROS-、プラセボ対照-MACROS-、ランダム化試験-MACROS-。 ダントロレン：その薬力学的および薬物動態学的特性のレビュー、悪性高熱症-MACROS-、神経遮断症候群における治療的使用、および筋痙縮における使用の最新情報-MACROS-。 ミクトノルム（塩酸プロピベリン）とスパズレット（塩酸フラボキサート）の排尿筋膀胱に対する作用の比較研究。 塩酸プロピベリン (ミクトノーム) と塩化オキシブチニン (ドリダーゼ) による安定性と緊急性の治療法 - ランダムなクロスオーバー - Vergleichsstudie。 正常な女性および残尿量が有意に多い女性の尿力学的パラメータに対するベタネコール塩化物の効果。 ベタネコール過敏症試験が皮下ベタネコール投与後の排尿改善を予測できない。 薬物療法の原則：女性の排尿機能障害に対する実践的な薬物治療。 排尿機能：関連する解剖学、生理学、薬理学および分子的側面。 プロピベリンの 2 つの主要代謝物 (M-1 および M-2) のマウス膀胱筋細胞における電圧依存性 L 型 Ca2+ 電流および Ca2+ トランジェントに対する作用。

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ラットの膀胱の炎症は、神経成長因子依存性の関連熱性痛覚過敏と関連しています。 ヒトの膀胱におけるコンドロイチン硫酸とその他の硫酸化グリコサミノグリカンの分布と機能、およびそれらの膀胱保護バリアへの寄与。 モルモット膀胱のCajal間質細胞におけるコリン作動性Ca2+シグナル伝達。 尿道求心性神経活動は排尿反射に影響を及ぼし、腹圧性尿失禁と排尿筋不安定性の関係に影響を及ぼす。 膀胱出口閉塞を伴う雌ラットの排尿筋過活動に対するタイプ 4 ホスホジエステラーゼ阻害剤とムスカリン性コリン拮抗薬トルテロジン酒石酸塩の効果。 膀胱刺激による排尿反射の促進における脊髄一酸化窒素の役割。 ラットの排尿反射に対する末梢および脊髄タキキニンニューロキニン（3）受容体の活性化の異なる効果-MACROS-。 尿路上皮からの 1 インテグリンの喪失は、マウスの過活動膀胱および失禁を引き起こす：構造的表現型ではなく、機械感覚的表現型。 猫の仙骨脊髄への骨盤神経および会陰神経求心性経路における神経ペプチドの同定。 血管作動性腸管ポリペプチドは、交感神経節の脱分極を引き起こし、ムスカリン性興奮性メカニズムを促進します。 ネコの仙骨脊髄への求心性投射における副腎皮質刺激ホルモン放出因子様免疫活性。 真性腹圧性尿失禁を有する閉経前未産女性のコラーゲン状態の分析。 雄ラットの泌尿生殖器と結腸を支配する一次求心性ニューロンの分節分布とペプチド含有量。 テストステロンは、雄ラットの膀胱、下部腸、および内生殖器官を制御する骨盤自律神経ニューロンの形態に強力な選択的影響を及ぼします。 良性前立腺肥大症患者における高度膀胱出口閉塞に関連する 氷水テストに対する陽性反応。 下部尿路症状のある男性の夜間頻尿は、夜間多尿と排尿筋過活動の両方を伴い、-MACROS-氷水テスト-MACROS-に陽性反応を示します。 ヒトの膜様尿道括約筋の壁内横紋筋線維の異質集団における一酸化窒素合成酵素。 ラットの膀胱のさまざまな充満段階で誘発される低張および高張塩化ナトリウムの変化。 膨張により尿の経尿路上皮アクセスが増加することの証拠 排尿筋神経および筋肉細胞。 猫の膀胱と尿道括約筋の脊柱上部制御に関する解剖学的および生理学的観察。 猫の脊髄における体性運動ニューロン細胞群と自律神経節前細胞群への脳幹直接投射の解剖学的証拠。 ラット、ネコおよびサルの脊髄におけるドーパミン免疫反応性の分布。 神経性排尿筋過活動は、大コンダクタンス電圧およびCa(2+)活性化K(+)チャネル-MACROS-の発現および機能の低下と関連している。 大コンダクタンス電圧とCa2+活性化K+チャネルがヒトの排尿筋平滑筋機能を調節する-MACROS-。 膜タンパク質の透過性バリア機能における役割：ウロプラキンの除去は尿路上皮透過性を高める。

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病変の大きさ、使用するプローブの種類とサイズによっては、腫瘤全体内で適切な目標温度に到達するために複数のクライオプローブの使用が必要になる場合があります (Breen et al、2013)。 さらに、凍結は「ヒートシンク」現象の影響を受けます。この現象では、腫瘍に隣接する大血管が氷の形成を消散させ、より極端な温度またはより長い冷却期間が必要になる場合があります (詳細については、次のセクションの高周波アブレーションとヒートシンクのセクションを参照してください)。 凍結融解サイクル 生体内動物実験では、1 回の凍結融解サイクルで正常組織に適切な細胞死滅が起こることが最初に実証されました (Weber ら、1997)。 しかし、マウス、そしてイヌに移植された腫瘍細胞に関するさらなる研究により、複数回の凍結融解サイクルにより、より大きく適切な範囲の液化壊死が促進され、その後の治癒率が向上することがわかりました (Neel ら、1971 年、Woolley ら、2002 年)。 したがって、腎臓悪性腫瘍を治療する場合、完全な細胞死を確実にするために、凍結融解を 2 回繰り返すことが現在推奨されています。 解凍プロセスも細胞死に重要な役割を果たしており、受動的または能動的な方法で実行される可能性があります -MA CROS-。 受動解凍 は、クライオプローブ を通るアルゴンガスの供給が停止した後、何の介入もなく氷球が溶けることに依存しており、ヘリウムガス (アルゴンではなく) がクライオプローブに強制的に供給され、ジュール・トムソン原理 による二次的な加温効果を生み出す能動解凍 よりも時間がかかります。 明らかにより効率的であるにもかかわらず、能動的な解凍が受動的な解凍と同じくらい効果的であるかどうかについては矛盾するデータがあります (Woolley ら、2002 年; Klossner ら、2007 年)。 手術室滞在時間が短縮されることに加え、少なくとも 2 回目の解凍サイクル中に能動的解凍を行うことで、外科医は治療後の出血に迅速に対処できるようになります (White および Kaouk、2012)。 治療期間 ヒトにおいて完全な細胞死を引き起こすための治療期間は不明です。 すべての病変はプローブ から 5 mm の完全な細胞壊死を示しましたが、10 分または 15 分間治療した動物のみ、プローブ から 10 mm 以上離れた場所に壊死が広がりました。 さらに、わずか 5 分間治療を受けた動物では過度の出血が見られましたが、15 分間治療を受けた動物では腫瘍の破裂とそれに続く出血のリスクが高まりました。 これらの調査結果に基づいて、ほとんどの最新のシリーズでは 8 ～ 10 分の凍結サイクルが使用されています (Breen ら、2013 年; Kim ら、2013 年)。 重要なのは、進行する氷球の温度は均一ではなく、クライオプローブからの距離が離れるほど温度が上昇することです。 氷球の端の温度は 0° C と測定され、凍結プロセスの開始と一致しました。 これらのシステムを豚の肝臓で直接比較すると、「クール チップ」システムではアブレーション領域がより広くなり、12 本の電極ではアブレーション体積がより球形になり、9 本の電極では再現性が向上することが示されました (Pereira ら、2004)。 臨床検証研究では、マルチタイン電極を使用することでより完全な壊死と優れた治療結果が得られることがわかっています (Rossi et al、1998 年; Curley et al、2000 年; Rehman et al、2004 年)。 標的病変内の組織の乾燥が進むと、組織の炭化効果（炭化）によってインピーダンスが増加し、電極の交流電流に対する抵抗が増大し、単一の電極によるアブレーション領域のサイズが 4 cm 未満に制限されます。 さらに、組織内高張食塩水注入により、金属電極の外側に仮想「液体電極」が形成されるため、電極の総表面積が増加します (Ni et al、1999)。 高周波エネルギーは、双極電極または単極電極-MACROS-を通じても送達できます。 従来の単極高周波デバイスは、露出したプローブの先端を介した電気伝送と患者の皮膚上の接地パッドへの電気散逸に基づいて動作しますが、双極高周波デバイスは、対象組織内の 2 つの別個の電極 (1 つはアクティブ電極、もう 1 つはネガティブ電極) 間に電流を生成します。 バイポーラエネルギーの利点は、モノポーラデバイスと比較して大幅に高い温度が誘導されることです (Nakada et al、2003)。 さらに、アクティブプローブだけでなく、接地針に隣接した部分や 2 つの電極間でも熱が発生し (McGahan ら、1996)、従来の単極電極よりも凝固壊死の焦点が大きくなります。

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前方には直腸膀胱筋膜があり、後外側には中部直腸血管（マクロス）とともに走る直腸の外側靭帯があります。 肛門尾骨靭帯は肛門管の支持も提供し、外肛門括約筋の中央と尾骨の間を走っています。 坐骨直腸窩には脂肪とコレス筋膜が含まれており、外肛門括約筋、坐骨結節、泌尿生殖横隔膜、および大殿筋によって囲まれています。 内陰部血管は、アルコック管内の窩の側壁に沿って走行します。 内直腸静脈叢は、直腸と恥骨直腸筋および肛門挙筋（マクロス）の間にあります。 上直腸静脈は下腸間膜静脈に流れ込み、下直腸静脈は内陰部静脈（マクロス）に流れ込みます。 遠位から近位にかけて、皮下外肛門括約筋、浅外肛門括約筋、深外肛門括約筋が含まれます。 深外肛門括約筋は、深会陰横筋および肛門挙筋に隣接しています。 外肛門括約筋は、下直腸神経と内陰部神経の枝（マクロス）によって支配されています。 内肛門括約筋は、内直腸静脈叢（マクロス）の外側に位置する円形の非横紋筋です。 排便コントロールは複雑で、内肛門括約筋と外肛門括約筋、恥骨直腸筋、神経感覚経路の健全性、直腸コンプライアンス、肛門直腸感覚、および肛門括約筋の安静時緊張の総合的な機能に依存します。 処女膜は膣の入り口にある粘膜のひだで構成されています -マクロス-。 大陰唇は膣の横側を縁取り、陰核の包皮の前方で融合し、陰嚢（マクロス）の相同組織です。 小陰唇は脂肪や毛がなく、膣前庭のすぐ周囲を囲んでいます -マクロ-。 陰茎には勃起組織（マクロス）が含まれており、血管は陰茎小帯または陰唇小帯（マクロス）によって接続されています。 クリトリスは小陰唇 によって境界が定められ、背側では包皮 によって境界が定められ、腹側では陰核小帯 によって境界が定められています。 2 つの海綿体があり、-MACROS- の近位で脚として分岐し、-MACROS- 下坐骨恥骨枝に付着し、坐骨海綿体 に囲まれています。 これらは遠位で融合して亀頭 として終わります。亀頭は海綿状の勃起組織で構成され、勃起組織の帯 によって球部 に接続されています。 バルトリン腺は各球根の端にあり、処女膜と小陰唇の間の溝を通って 2 cm 伸びて空になります。 クリトリスと小陰唇は深鼠径リンパ節に排出され、クリトリスから内腸骨リンパ節に流れることもあります。 大陰唇前部への神経支配は、T12 から発生する腸骨鼠径神経 の枝から来ます。 側面には大腿皮神経（マクロス）の会陰枝からの神経支配もあります。 副交感神経刺激により、膣分泌物の増加（マクロス）、クリトリスの勃起（マクロス）、勃起組織の充血（マクロス）が起こります。 膣壁は前方（腹側円蓋）が浅く、後方（背側円蓋）が深く、外側円蓋（マクロス）とともに囲まれています。 最も外側の層は子宮周膜-MACROS-で、腹膜と薄い結合組織（子宮傍組織）-MACROS-で構成されています。 子宮筋層は、卵巣と円靭帯に連続する外側縦層-MACROS-、中間円形層-MACROS-、および内側縦層-MACROS-の 3 つの追加層に分かれています。 子宮動脈は、内腸骨動脈（マクロス）の前枝から分岐したものです。