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マクロファージは、肺、脾臓、肝臓、骨髄の毛細血管壁に特に多く存在し、血液から微生物やその他の有害物質を除去する役割を果たします。 肺胞マクロファージ、肝臓クッパー細胞、脾臓マクロファージ、腹腔マクロファージ、骨髄マクロファージ、リンパマクロファージ、脳ミクログリア細胞、樹状マクロファージはすべて特殊な機能 を持っています。 マクロファージはリンパ球の複製の調節を助け、腫瘍、ウイルス、および特定の細菌（結核菌およびリステリア菌） の殺傷に関与します。 マクロファージは細胞内微生物（マクロス）の排除における重要なエフェクター細胞です。 これらは抗原を処理して リンパ球に提示し、リンパ球の発達と機能を調整および指示するサイトカインを分泌します。 マクロファージは、循環から免疫複合体やその他の物質を除去することによって自己免疫現象に関与します。 創傷治癒において、老化細胞を除去し、アテロームの発達に寄与します。 単球増多症は、結核、ブルセラ症、亜急性細菌性心内膜炎、ロッキー山紅斑熱、マラリア、内臓リーシュマニア症（カラアザール）と関連しています。 単球増多症は、悪性腫瘍、白血病、骨髄増殖性症候群、溶血性貧血、慢性特発性好中球減少症、サルコイドーシスなどの肉芽腫性疾患、限局性腸炎、一部の膠原病でも発生します。 単球減少症は、再生不良性貧血、有毛細胞白血病、急性骨髄性白血病でも発生し、骨髄毒性薬剤の直接的な結果としても発生します。 好酸球は特異的な走化性受容体を発現し、特異的なケモカインであるエオタキシンに反応しますが、それらの必要な役割についてはほとんどわかっていません。 好酸球は好中球-MACROS-よりもはるかに長生きであり、好中球-MACROS-とは異なり、組織好酸球は再循環することができます-MACROS-。 しかし、鉤虫症、住血吸虫症、糞線虫症、トキソカラ症、旋毛虫症、フィラリア症、エキノコックス症、嚢虫症などの侵襲性蠕虫感染症では、好酸球が宿主防御において中心的な役割を果たします。 好酸球は、気管支喘息-MACROS-、皮膚アレルギー反応-MACROS-、およびその他の過敏症状態-MACROS-と関連しています。 赤く染まる（ライト染色）好酸球顆粒の特徴は、ヒスタミナーゼ活性を持つアルギニンに富むタンパク質（主要塩基性タンパク質）-MACROS-からなる結晶核であり、寄生虫に対する宿主防御に重要である-MACROS-。 好酸球顆粒には、過酸化水素による多くの物質の酸化を触媒し、微生物の殺菌を促進する可能性のある独特の好酸球ペルオキシダーゼも含まれています。 好酸球ペルオキシダーゼ は、過酸化水素とハロゲン化物 の存在下で、体外で肥満細胞の分泌を開始し、それによって炎症 を促進します。 好酸球には陽イオン性タンパク質 が含まれており、その一部は ヘパリンに結合してその抗凝固活性 を低下させます。 好酸球由来神経毒と好酸球カチオン性タンパク質は、RSウイルス を殺すことができるリボヌクレアーゼです。 好酸球細胞質には、シャルコー・ライデン結晶タンパク質 が含まれています。これは、最初に白血病患者に観察され、その後喘息患者の痰にも観察された六角形両錐結晶です。このタンパク質はリゾホスホリパーゼであり、特定のリゾリン脂質 を解毒する 機能を果たす可能性があります。 好酸球増多症の一般的な原因は、薬剤（ヨウ化物、アスピリン、スルホンアミド、ニトロフラントイン、ペニシリン、セファロスポリン）に対するアレルギー反応です。 花粉症、喘息、湿疹、血清病、アレルギー性血管炎、天疱瘡などのアレルギーは、好酸球増多症と関連しています。 最も劇的な好酸球増多症候群は、レフラー症候群、熱帯性肺好酸球増多症、レフラー心内膜炎、好酸球性白血病、および特発性好酸球増多症候群（50,000100,000/L）です。 特発性好酸球増多症候群は、原因不明の長期好酸球増多と、心臓、中枢神経、腎臓、肺、消化管、皮膚などの臓器系の機能障害という共通の特徴を持つ異質な疾患群を表します。 太字で示されたサイトカインと受容体の変異型は、非結核性抗酸菌感染症-MACROS-、サルモネラ症、およびその他の細胞内病原体-MACROS-の重症例で発見されています。

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甲状腺、ゴナドトロピン産生細胞、および近位腎臓の母系染色体と父系染色体における母系対立遺伝子のランダムな分離とともに、組み換えが遺伝子細管の形成に寄与します。 結果として生じる異常なメチル化により、正常に発達したニューロン-MACROS-での異常な遺伝子発現が発生します-MACROS-。 過剰メチル化 は、対照的に であり、腫瘍抑制メチル化遺伝子 を含む遺伝子 のプロモーターアセチル化領域内の CpG アイランドのサイレンシングをもたらします。 レット症候群は、罹患した女児に発達退行と定型的な手の動きを引き起こす X 連鎖優性疾患です。 いくつかの突然変異は致命的である可能性があり、他の突然変異はそれほど有害ではない可能性があり、そしていくつかは進化上の利点をもたらす可能性があります。 発達中に発生する突然変異は、組織が異なる遺伝子構成を持つ細胞で構成される状態であるモザイク現象を引き起こします。 生殖細胞系列がモザイクである場合、突然変異は一部の子孫には伝達されるが、他の子孫には伝達されない可能性があり、遺伝パターンを評価する際に、生殖細胞系列の融合につながることがあります。 細胞の Imprint リセット生存に影響を与えない体細胞変異は、組織におけるさまざまな表現型の影響により検出されることがあります。 その他の体細胞変異は、細胞に成長上の利点を与えるため、腫瘍形成と関連付けられます。 エピジェネティックなイベントは遺伝子発現に影響を与えたり、遺伝子損傷を促進したりする可能性もあります。 アクティブ、アクティブ、非アクティブ、非アクティブ（下記参照）-MACROS- を拡張できるトリプレットヌクレオチド繰り返し を除き、変異は通常安定しています 。 非メチル化 非メチル化 メチル化 メチル化 突然変異は構造的に多様で、三倍体（染色体のセットが 1 つ増える）のようにゲノム全体に影響を及ぼす場合もあれば、染色体または個々の遺伝子の大幅な数値的または構造的な変化（第 3 章）に影響を及ぼす場合もあります。 大規模な欠失は、遺伝子の一部または遺伝子全体に影響を及ぼす可能性があります、または、複数の遺伝子が関与している場合は、連続遺伝子症候群 を引き起こす可能性があります。 接合子相同遺伝子間の不均等交差は、色覚異常 で示されるように、融合遺伝子変異 を引き起こす可能性があります。 プリンが別のプリン塩基 (AG) に置き換えられる場合、またはピリミジンが別のピリミジン (CT) に置き換えられる場合、置換は遷移と呼ばれます。 不活性活性プリンからピリミジンへの変化、またはメチル化非メチル化からプリンへの変化は、転座と呼ばれます。 メチル化されていない染色体領域に応じて、活発に発現される が、メチル化された領域では、そのようなミスセンスの機能的結果はサイレンシングされる 。 生殖細胞系列 では、インプリントは親固有の方法でリセットされます。つまり、染色体変異 と、ディファレントソームのアミノ酸置換はどちらも母親 (mat) 生殖細胞系列ではメチル化されておらず、父親 (pat) タンパク質領域ではメチル化されているため、異なる生殖細胞系列 につながる可能性があります。 接合子 では、結果として生じる刷り込みパターンは表現型 のパターンと同一です。 人間の生理機能に発生する点突然変異は、遺伝子経路と遺伝子機能の驚くべき保存を反映しています。 トランスジェニック マウス モデルでは、コード領域内でアミノ酸置換が発生し、特に貴重な が である場合に、多くのヒトおよびマウスの遺伝子がコドンの変更 を示すため、 類似の構造と機能を導入する点突然変異と、マウスの成熟終止コドンの操作により短縮されたタンパク質 が生成されます。 大きな欠失は他の種の欠失と比較してゲノムが比較的単純であり、遺伝子の一部または遺伝子全体に影響を及ぼしますが、小さな欠失は他の種の遺伝子に影響を及ぼす可能性があります。

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ホルモン補充療法は、ホルモン反応性腫瘍-MACROS-を持たない女性に対して実施されるべきである。 主に局所療法で治療されたホルモン感受性腫瘍の患者の場合、従来の治療法ではホルモン補充療法は勧められませんが、この問題は現在調査中です。 すべての薬剤は妊娠初期に投与すると有害な結果のリスクが増加する傾向があり、妊娠を満期まで継続する場合は、可能であればこの節目が過ぎるまで化学療法を延期する戦略を検討する必要があります。 妊娠第 2 期または第 3 期の患者は、妊娠可能年齢の女性によく見られる腫瘍に対するほとんどの治療法で治療できます。ただし、代謝拮抗薬、特に葉酸拮抗薬は例外で、妊娠期間を通じて顕著な催奇形性または胎児毒性作用があります。 抗癌化学療法の必要性自体が同時妊娠の中止を推奨する明確な根拠となることはまれですが、このような状況における各治療戦略は患者の個々のニーズに合わせて調整する必要があります。 チロシンキナーゼ阻害剤の投与には下痢が伴うことが多く、ロペラミドなどの腸運動抑制剤や便膨張剤に反応する可能性があります。 より治療が難しいのは、高窒素血症を伴うタンパク尿であり、臨床状況によっては治療を中止する根拠となる場合があります。 ソラフェニブやパゾパニブなどのこのグループのマルチキナーゼ阻害剤への慢性的な曝露は甲状腺機能に顕著な影響を及ぼすため、治療中は甲状腺刺激ホルモンとチロキシン (T4) のレベルを定期的に監視することが合理的です。 胃腸穿孔、動脈血栓症、出血も同様に特別な治療法がないため、このクラスの薬剤を避ける根拠となる場合があります。 これらの薬剤（およびゲムシタビンやドキソルビシンのリポソーム製剤などの一部の細胞毒性薬剤）の投与後には、手掌足底感覚異常（「手足症候群」）が見られることがあり、-MACROS- 局所軟化剤や 鎮痛剤に反応しない場合は、用量の減量を検討する根拠となります。 タンパク質キナーゼ拮抗薬による治療を受けている患者に新たな心臓または肝臓の異常が発生した場合は、リスクとベネフィット、および薬剤と新たな有害事象との関連性について検討する必要があります。 以前に心機能障害があった場合、特定の標的療法の使用は相対的禁忌となります。 フィンバーグ感染症は、さまざまな腫瘍を持つ患者にとって一般的な死亡原因であり、さらに一般的な罹患原因でもあります。 幸いなことに、がんの感染性合併症の予防と治療に対するアプローチが進化したことにより、感染関連死亡率は低下しており、今後も低下し続けると考えられます。 「初期の経験的」抗生物質の使用により、白血病および菌血症の患者の死亡率は 1965 年の 84% から 1972 年の 44% に減少しました。 最近の研究では、発熱性好中球減少症患者の感染による死亡率は 2013 年までに 10% 未満に低下したことが示唆されています。 この劇的な改善は、適切な抗菌療法による早期介入によるものです。 抗生物質療法を 47 日間受けた後も発熱は続いているが培養検査で陽性反応が出ない好中球減少症患者には、真菌感染の可能性が高いとして抗真菌剤が投与されます。 感染症に対する広域予防として無熱性好中球減少症患者に抗生物質を使用することで、死亡率と罹患率がさらに低下しました。 癌患者における 感染の身体的素因 (表 104-1) は、腫瘍によって皮膚に破裂が生じる結果である可能性があります。 たとえば、扁平上皮癌は表皮の局所浸潤を引き起こし、細菌が皮下組織に侵入して蜂窩織炎を発症する可能性があります。 通常は開いている開口部を人工的に閉じることも、感染の原因となります。たとえば、腫瘍による尿管の閉塞は尿路感染症を引き起こし、胆管の閉塞は胆管炎を引き起こす可能性があります。 宿主の感染に対する通常の防御の一部は、内臓を継続的に空にすることに依存しています。内臓を空にしないと、菌血症または局所的通過の結果として存在する少数の細菌が増殖し、病気を引き起こす可能性があります。 同様の問題が、根治手術-MACROS-によってリンパ節の完全性が損なわれた患者、特に根治的リンパ節郭清-MACROS-を受けた患者に発生する可能性があります。

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劣化状態の発達と回復力は、炎症誘発性プロテオバクテリアのさらなる増殖を促進する宿主マクロファージが関与する活性酸素種カスケードなどの正のフィードバック ループ と、健康な腸上皮バリアの促進と微生物叢の有益なメンバーのさらなる確立に必要な酪酸の枯渇などの負のフィードバック ループ によって駆動される可能性があります。 その結果、微生物叢に基づく治療法には、（1）新しいコミュニティの確立を妨げるフィードバックループの排除、または（2）変化の方向性と十分な大きさの刺激の特定のいずれかが必要になる可能性がある。 特に微生物叢が急速に変化している乳児-MACROS-に影響を与える重要な未解決の問題は、急速な変化の時期に介入する方が一般的に効果的か、それとも比較的安定している時期に介入する方が効果的かということです-MACROS-。 ノトバイオートマウスは、宿主の遺伝子型-MACROS-、微生物群集の構成-MACROS-、食事-MACROS-、飼育環境-MACROS-を制御するための優れたシステムを提供します。 定義された遺伝子型と表現型を持つドナーマウスから採取された微生物群集は、ドナーの微生物群集が以前は無菌であった受容体の特性にどのように影響するかを判断するために使用できます。 したがって、ノトバイオートマウスは、ドナーコミュニティの比較研究とコミュニティ特性の機能アッセイを結び付け、これらの機能が宿主の生物学にどのように（そしてどのくらいの期間）影響するかを決定する機会を研究者に提供します。 心血管系 腸内細菌叢は、小腸上皮の下にある精巧な微小血管系に影響を及ぼします。成体の無菌動物では毛細血管ネットワークの密度が著しく低下しますが、腸内細菌叢の移植後 2 週間以内に正常レベルに回復できます。 心エコー図法で測定された心臓重量、または湿重量として測定され、脛骨長または除脂肪体重に正規化された心臓重量は、無菌マウスでは大幅に減少します。この差は、腸内細菌叢 による定着後 2 週間以内に解消されます。 断食中は、腸内細菌叢に依存した肝臓ケトン生成の増加（ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体によって制御）が起こり、心筋代謝はケトン体利用に向けられます。 無菌およびコロニー化動物から単離した灌流心臓の分析と、in vivo 評価の結果、無菌マウスの心筋機能はグルコース利用の増加によって維持されることが示されました。 しかし、心臓の重量は絶食マウスと給餌マウスの両方で大幅に減少します。この心臓重量表現型は、ケトン食を与えられた無菌マウスでは完全に逆転します。 これらの発見は、栄養不足の期間中に腸内細菌叢が宿主にどのような利益をもたらすかを示しており、腸内細菌と心血管代謝および健康との間の 1 つのつながり を表しています。 従来の方法で育てられたアポE欠損マウスは、高繊維食-MACROS-を与えた場合、無菌マウスよりもアテローム性動脈硬化症の症状が軽度である。 動物に繊維が少なく、単糖類と脂肪を多く含む食事（マクロ）を与えると、微生物叢のこの保護効果は無効になります。 全粒穀物、果物、野菜を多く含む食事による有益な効果の多くは、短鎖脂肪酸やフラボノイド由来の代謝産物などの食事性化合物の微生物代謝の最終産物によってもたらされると考えられています。 逆に、微生物は、本来は無害な食物化合物を、心血管疾患のリスクを高める代謝物に変換する可能性があります。 マウスと人間のボランティアの研究により、赤身の肉に大量に含まれる食物性 L-カルニチン の腸内細菌叢代謝によってトリメチルアミン N-オキシド が生成され、これがコレステロール逆輸送 を抑制することでマウスの動脈硬化を加速させる可能性があることが明らかになりました。 微生物が心臓血管生理に及ぼす影響のさらに別の側面が、Olfr78（傍糸球体装置で発現するGタンパク質共役受容体-MACROS-で、短鎖脂肪酸に反応してレニン分泌を調節する）またはGpr41（別の短鎖脂肪酸受容体-MACROS-で、Olfr78-MACROS-とともに小抵抗血管に存在する平滑筋細胞で発現する）-MACROS-を欠損したマウスの研究で明らかになりました。 この研究では、微生物叢が微生物発酵によって生成される短鎖脂肪酸-MACROS-を介して宿主の血圧を調節できることが実証されました。 骨 成体の無菌マウスは、従来の方法で飼育されたマウスよりも骨量が多い。 正常な腸内細菌叢による定着により、無菌動物と従来の方法で飼育された動物の間で観察されるこれらの違いが解消されます。 脳 成体の無菌マウスと従来の方法で飼育されたマウスでは、特定されている 196 種類の脳代謝物のうち 38 種類 のレベルに有意な差があり、そのうち 10 種類は脳機能において既知の役割を持っています。後者のグループには、N-アセチルアスパラギン酸 (ニューロンの健康と減衰のマーカー)、ピペコリン酸 (-アミノ酪酸レベルのシナプス前調節因子)、およびセリン (N-メチル-d-アスパラギン酸受容体のグリシン部位の必須の共アゴニスト) が含まれます。 食物繊維 の腸内微生物群集代謝によって生成される短鎖脂肪酸であるプロピオン酸 は、遊離脂肪酸受容体 3 を含む腸脳神経回路を介して、腸の糖新生に関与する遺伝子の発現に影響を及ぼします。この効果は、食物繊維がインスリン感受性を高め、体重と脂肪蓄積を減らすという文書化された有益な影響 のメカニズム的な説明を提供します。 定型的/反復的および不安様行動を示すマウスモデル (母体免疫活性化) の研究では、ヒト腸内細菌叢のメンバーであるバクテロイデス フラギリス による治療により、腸管バリア (透過性) の欠陥が修正され、母体免疫活性化モデルで見られ、動物の行動表現型と因果関係があるとされる代謝物である 4-エチルフェニル硫酸塩 の上昇レベルが軽減され、いくつかの行動効果 が改善されることが示されています。 これらの観察結果は、微生物叢と宿主の行動-MACROS-の間の潜在的に共進化した関係をさらに探究することの重要性を強調しています。

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「燃え尽き症候群」は、疲労-MACROS-、患者や同僚からの離脱-MACROS-、自己実現の喪失-MACROS-を特徴とする症候群と言われています。 ストレス軽減の努力、バランスの取れた生活の維持、現実的な目標の設定がこの障害 と戦う可能性があります。 終末期の決定 残念ながら、治療に関連した重篤な合併症の発生や病気の急速な進行により、治療目標を治癒から緩和へとスムーズに移行することがすべてのケースで可能とは限りません。 可逆的な疾患または治療の合併症に対する積極的かつ侵襲的な医療サポートは正当化されるものと想定されます。 ただし、病状の可逆性が疑わしい場合は、患者の希望に応じて医療のレベルが決まります。 これらの希望は、病気の末期段階の前に明らかにし、定期的に見直す必要があります。 終末期の決定に関する話し合いは率直に行う必要があり、明確なインフォームドコンセント、待機期間、セカンドオピニオン、および文書化 を含める必要があります。 クレイマー 第 100 章 がんの予防と早期発見 発がんの理解が深まったことで、がんの予防と早期発見 (がんの制御とも呼ばれる) が、発がん物質の特定と回避を超えて拡大しました。 がんリスクのある人に対するがん予防のための具体的な介入と、がんの早期発見のための効果的なスクリーニングが目標です。 発癌は出来事ではなくプロセス（マクロ）であり、時間の経過とともに個別の組織および細胞の変化が連続して起こり、異常な生理学的プロセス（マクロ）を引き起こします。 予防は、がんの原因経路における生物学的要因、環境的要因、社会的要因、遺伝的要因の特定と操作に関係します。 患者と医療提供者の出会いは、喫煙の危険性、健康的なライフスタイルの特徴、実績のある癌スクリーニング方法の使用、過度の日光曝露の回避について患者に教える機会となります。 喫煙者は、生涯のうち約 3 人に 1 人の割合で、タバコ関連の癌、心血管疾患、または肺疾患により早期に死亡するリスクがあります。 肺がん、喉頭がん、中咽頭がん、食道がん、腎臓がん、膀胱がん、膵臓がん、胃がんはすべてタバコ関連がんである。 1日に吸うタバコの本数とタバコの煙の吸入レベルは、肺がんによる死亡リスクと相関関係にあります。 ライトタールや低タールのタバコは、喫煙者がより頻繁に、より深く吸い込む傾向があるため、より安全ではありません。 喫煙をやめた人の10年間の肺がん死亡率は、喫煙を続けた人に比べて30～50%低くなります。これは、発がん物質によって引き起こされる遺伝子変異の一部が、禁煙後も何年も持続するという事実があるにもかかわらずです。 喫煙をやめ、避けることは、他のどんな公衆衛生活動よりも多くの命を救うでしょう。 間接喫煙または受動喫煙として知られる環境タバコ煙-MACROS-は、非喫煙者に肺がんやその他の心肺疾患を引き起こします-MACROS-。 9 年生から 12 年生までのアメリカ人の約 20% が、過去 1 か月以内にタバコを吸っています。 医療提供者は患者に喫煙について質問し、喫煙者に禁煙の支援を提供する必要があります。 喫煙をやめようとする人は、喫煙をやめることの熟考段階-MACROS-、喫煙をやめる実行段階-MACROS-、維持段階-MACROS-という識別可能な段階を経ます。 完全に禁煙した喫煙者は、喫煙本数を徐々に減らしたり、タールやニコチンの少ないタバコに切り替えたりする喫煙者よりも、禁煙に成功する可能性が高くなります。

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抗ホルモン療法は、エストロゲン受容体陽性の閉経前患者の生存率を改善するため、化学療法の完了後に追加する必要があります。 予防的な外科的去勢または薬物による去勢も、（主にエストロゲン受容体陽性患者において）大きな生存率の向上につながる可能性がありますが、この国では広く使用されていません。 補助化学療法の影響は閉経前患者の場合ほど定量的には明確ではありませんが、特にエストロゲン受容体陽性の場合には、生存率の向上が示されています。 補助内分泌療法（アロマターゼ阻害剤およびタモキシフェン）は腋窩リンパ節の状態に関係なく生存率を改善しますが-MACROS-、複数のリンパ節が侵されている患者の場合、生存率の改善はわずかです-MACROS-。 このため、医学的禁忌がなく、陽性リンパ節が 1 つ以上ある閉経後患者には化学療法を行うのが一般的であり、その後にホルモン療法が行われるのが一般的です。 タモキシフェンを 5 年間投与した後にアロマターゼ阻害剤を投与する、その逆の戦略、またはタモキシフェンを 23 年間投与した後にアロマターゼ阻害剤に切り替える 方が、タモキシフェン単独 よりも優れていることが示されています。 タモキシフェンを 10 年間継続するとさらなる利益が得られ、予後があまり良くない女性にとっては合理的な決定となります。 残念ながら、複数の研究により、長期の補助内分泌療法の遵守が非常に不十分であることが明らかになっており、その継続的な使用を奨励するためにあらゆる努力を払う必要があります。 現在、臨床的に承認されている 3 つのアロマターゼ阻害剤 の中から選択できる有効な情報はありません。 ビスフォスフォネートの併用はほぼ常に正当化されますが、予防的使用によって骨の再発が減少するだけでなく生存率も向上するかどうかについては最終的に決まっていません。 補助化学療法レジメンの比較のほとんどでは、レジメン間にほとんど違いは見られませんが、ドキソルビシンを含むレジメンと「用量密度」レジメンには通常、わずかな利点が見られます。 一つのアプローチ、いわゆる術前化学療法では、根治手術と放射線療法の前に補助療法を実施する（マクロス）。 この設定での乳がん患者の全身療法に対する客観的奏効率は 75% を超えるため、多くの患者が「ダウンステージ」となり、乳房温存療法の候補になる可能性があります。 しかし、このアプローチでは、術後に投与される同じ薬剤と比較して、全生存率は改善されませんでした。 術前化学療法後に病理学的完全寛解を達成した患者は、予想通り、生存率が大幅に改善されます。 術前化学療法は、新しい薬剤「MACROS」を評価する素晴らしい機会でもあります。 研究中のその他の補助治療には、パクリタキセルやドセタキセルなどのタキサンの使用-MACROS-や、代替の運動モデルおよび生物学的モデルに基づく治療-MACROS-などがあります。 このようなアプローチ-MACROS-では、比較的用量集中的なサイクルレジメン-MACROS-で高用量の単剤が別々に使用されます。 ドキソルビシンシクロホスファミドを 4 サイクル投与した後、タキサンを 4 サイクル投与したリンパ節陽性患者は、ドキソルビシン-シクロホスファミド単独投与を受けた女性と比較して、特にエストロゲン受容体陰性腫瘍の女性では、生存率が大幅に改善します。 さらに、同じ薬剤の組み合わせを同じ用量でより頻繁な間隔（標準の 3 週間ごとと比較して、サイトカイン サポートを伴う 2 週間ごと）で投与すると、さらに効果的になります。 心毒性（即時および長期）は依然として懸念事項であり、アントラサイクリンを含まない治療法を活用するためのさらなる取り組みが進められています。 補助療法としての幹細胞移植を伴う超高用量療法は、標準用量療法よりも優れていることが証明されておらず、日常的に使用すべきではありません。 さまざまな刺激的なアプローチが採用に近づいており、文献を注意深く追跡する必要があります。 これらの患者のうち少数は、全身療法と局所療法の組み合わせによる治療で長期の寛解を享受しますが、ほとんどの患者は最終的に転移性疾患に屈します。 転移性乳がんと診断されたすべての患者の平均生存期間は 3 年未満です。