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過剰なアルドステロン分泌は、ミネラルコルチコイドによる血漿および細胞外液量の拡大と全末梢血管抵抗-MACROS-の増加という 2 つの主なメカニズムを通じて高血圧を引き起こします。 グルココルチコイドやアンドロゲン過剰の兆候や症状がなかったため、Conn は過去の研究に基づいて、M が原因であると疑いました。 副腎摘出ラットにヒト尿を腹腔内注射した後のナトリウム貯留を測定するために開発された Streeten のバイオアッセイ技術が使用されました。 コーン氏は大統領演説「MACROS」で次のように述べた。「これらの研究は、一時的に原発性アルドステロン症「MACROS」と呼ばれる新しい臨床症候群を描写していると考えられています。 1995 年の「MACROS」で、ギトラー氏とファジャンス氏は手術の様子を次のように描写しています。「コーン氏と手術室の人たちにとって、外科医の MACROS 氏、ドクターの MACROS 氏は非常に喜ばしい存在でした。 ウィリアム・バウム は、右副腎に 13 g の腫瘍を発見し、反対側の副腎はそのまま残して腫瘍を摘出しました。 患者の術後検査では、術前の代謝異常と臨床異常がほぼ完全に回復していることが示されました。-MACROS- コーン氏は、自身の研究結果の妥当性について反駁の余地のない証明を達成し、副腎アルドステロン産生腫瘍-MACROS-、高血圧-MACROS-、および低カリウム血症-MACROS-の関係を初めて確立しました。 高血圧と副腎ミネラルコルチコイドの研究 に新しい時代が到来しました。 有病率 過去においては、患者が自発的な低カリウム血症を呈しない限り、臨床医は原発性アルドステロン症の診断を考慮しませんでした。そして、その場合、診断評価には少なくとも 2 週間の降圧薬の中止が必要でした。 コーン氏は148次のように述べています。「私は臨床調査に関する私の個人的な哲学であるマクロスについての包括的なレビューを準備していません。 その代わりに、今年 4 月に調査を開始して以来、私にとって非常に興味深いものとなっている臨床症候群について、皆さんに科学的なレポートを提出する予定です。 彼は、身体の順応反応は腎臓からの塩分と水分の損失を急速に減らし、汗と唾液の塩分含有量を急激に減らすことであると立証しました。 彼は、これらの反応は塩分保持ステロイド（マクロス）の生成による副腎皮質機能の増大の結果であると示唆した。 著しい低カリウム血症の患者では、筋力低下および筋痙攣、頭痛、動悸、多飲、多尿、夜間頻尿、またはこれらの組み合わせが現れることがあります。 多尿および夜間頻尿は、低カリウム血症による腎濃縮障害-MACROS-の結果であり、その症状は男性における前立腺肥大症-MACROS-と間違われることが多い。 浮腫は、前述のミネラルコルチコイド漏出現象-MACROS-が原因で、よく見られる所見ではありません。 高血圧の程度は典型的には中等度から重度であり、通常の薬物治療に抵抗性を示す場合があります。 低カリウム血症は頻繁には見られません ので、高血圧の患者はすべてこの疾患の候補となります。 他の患者の場合、低カリウム血症はカリウム排出利尿薬（マクロス）を追加することによってのみ明らかになります。 慢性低カリウム血症患者の最大 60% に深部腎嚢胞が見つかります。 この臨床的手がかりは、潜在的な原発性アルドステロン症-MACROS-の初期評価に非常に役立ちます。 いくつかの研究により、原発性アルドステロン症の患者は、他の高血圧患者よりも心臓や腎臓の標的臓器障害-MACROS-のリスクが高いことが示されています。 診断 原発性アルドステロン症の診断アプローチは、症例検出テスト、確認テスト、およびサブタイプ評価テスト の 3 つの段階で考えられます。 症例検出テスト 合併症のない高血圧患者では、自然発生的な低カリウム血症はまれです。もし存在する場合、それは関連するミネラルコルチコイド過剰を強く示唆します。 しかし、いくつかの研究では、原発性アルドステロン症の患者のほとんどが、血清中のカリウムのベースライン値が正常範囲内であることが示されています。

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胎児ミクロキメリズム 通常の妊娠では、細胞は母親から子供へ、子供から母親へと受け継がれます。 経産婦における胎児微小キメリズムの存在は 20 年以上持続することが示されており、胎児細胞に対する完全な耐性を示しています。 したがって、バセドウ病の治療を受けた患者の胎児は、胎児または新生児甲状腺中毒症を発症するリスクが依然としてある可能性があり、母親は抗甲状腺薬による治療と臍帯血検査および超音波検査による胎児のモニタリングが必要になる可能性があります。 ただし、各検査室は妊娠中の甲状腺検査の正常範囲を独自に確立する必要があります。 妊娠中の治療妊娠中の甲状腺機能亢進症は、母親と子供にさまざまな合併症を引き起こします (表 12-9)。 妊娠中の軽度の甲状腺機能亢進症では、母親や胎児のリスクが大幅に増加することはありませんが、重度の甲状腺中毒症は多くの合併症を引き起こし、母親と胎児の生命を危険にさらす可能性があります。 さらに、妊娠中の甲状腺機能亢進症の管理は、診断よりもさらに大きな問題となる可能性があります。 バセドウ病は妊娠初期に悪化する可能性がありますが、妊娠に伴う免疫抑制により、その後の妊娠期間は甲状腺機能亢進状態に緩和的な影響を及ぼします。 単胎妊娠および双胎妊娠における甲状腺刺激ホルモン：妊娠週数別の基準範囲の重要性。 病気が通常改善するため、妊娠後期に病気を制御するために必要な抗甲状腺薬の投与量は、通常、同じ患者が妊娠していない場合に必要な量よりもはるかに少なくなります。 甲状腺機能亢進症の妊婦に対する過剰治療は、胎児に深刻な影響を及ぼす可能性がある、一般的ではあるが回避可能な臨床問題です。 したがって、臨床医は、甲状腺機能低下症のリスクを軽減するために、軽度の治療不足を優先すべきです。 したがって、胎児の甲状腺は、母親の甲状腺ホルモン産生に影響を及ぼすのと同じ要因の影響を受けます。 もちろん、抗甲状腺薬がまったく必要にならないように、妊娠前に確実な治療を確実に行うことが最善策です。 母親が抗甲状腺薬を使用した後の出生異常に関する最初の報告は、メチマゾール（マクロス）の使用後の先天性頭皮皮膚欠損に関する短い手紙でした。 カルビマゾール胎児症：妊娠中の抗甲状腺薬の選択への影響。 妊娠初期にメチマゾールまたはカルビマゾールに曝露した女性の約 30 人に 1 人が、この治療法に関連する障害を持つ子供を出産します。 これは、2 歳未満で先天性欠損症と診断された子供を出産する一般人口の 5% のリスク (-MACROS-) に加えて発生します。 出生異常のリスクは、妊娠初期における母体の甲状腺機能異常のリスクとバランスを取る必要があります。 したがって、バセドウ病の治療のために抗甲状腺薬を服用している若い女性には、月経が来ない数日後に妊娠検査を行い、すぐに医師に連絡して今後の治療や薬の服用中止を計画することを勧めるのが賢明です。 妊娠初期の抗甲状腺薬の使用による先天異常のリスクを最小限に抑える方法については、まだ確固とした国際的合意には達していません。 母親に投与された抗甲状腺薬は胎盤も通過するため、母親と胎児の両方の甲状腺機能亢進症を治療します。 しかし、薬物は母親に比べて胎児に過剰な治療を施す可能性があるため、治療の目的は、母親を妊娠初期の正常な生理機能に類似した潜在性甲状腺機能亢進症の状態に保つことです。 患者の臨床状態は、治療または投与量の増加の重要な指標となります。 中程度の頻脈は、妊娠による代謝要求の増加に対する生理的反応であり、90 ～ 100 回/分の脈拍数は、出産中の心筋代償不全の証拠がなければ十分許容されます。

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妊娠中、母体の血清総カルシウム濃度は低下し、血管容積の増加に伴うアルブミン濃度の低下と関連して、妊娠 28 ～ 32 週で最低値に達します。 しかし、アルブミン調整総カルシウム濃度およびイオン化カルシウム濃度は、実際には非妊娠状態のレベルよりわずかに上昇します。 25-ヒドロキシビタミン D の血清レベルは妊娠中は変化しませんが、エストロゲンによるビタミン D 結合グロブリンの上昇により、母体血清中の 1-MACROS-、25-ジヒドロキシビタミン D 濃度が 2 倍に増加します。 副甲状腺機能亢進症および低下症はまれですが、どちらも妊娠中に重篤な合併症を引き起こす可能性があります。 妊娠は、胎児によるカルシウムの吸収が母体のカルシウム濃度を下げるのに役立つため、副甲状腺機能亢進症の女性にとってある程度保護的です。 妊娠中の高カルシウム血症の女性は、吐き気、嘔吐、疼痛、腎疝痛などの軽度から中等度の症状を示すことが多いですが、腎結石症、膵炎、高血圧、骨疾患、高カルシウム血症クリーゼなどのより重篤な合併症を経験する人もいます。 カルシトニンは胎盤を通過しないため、潜在的に使用できますが、妊娠中の利点と安全性は十分に調査されていません。 前述のように、妊娠中には母親のカルシウムが胎児に大量に消費されます。 チロキシン結合プレアルブミン-MACROS-のレベルに大きな変化はありませんが、血管容積-MACROS-の増加によりアルブミンのレベルは低下します。 甲状腺機能亢進症はかなりまれですが、甲状腺機能低下症は出産年齢の女性では比較的よく見られます。 甲状腺機能低下症を伴う妊娠を管理する際には、妊娠初期を通して妊婦が胎児の T4 と T3 の供給源であることを認識することが重要です。 その結果、妊娠 5 週目という早い時期から、母体の甲状腺ホルモン補充の必要性が増加します。 必要量は第 2 期に安定することが多いものの、多くの患者では第 3 期に入っても必要量が増加し続けます。 甲状腺ホルモンの投与量の増加は女性の 50% ～ 85% で必要となり、総投与量は 50% ほど増加する可能性があります。 あるいは、甲状腺機能の臨床検査を行う前に妊娠が確認された場合は、用量を経験的に増やすこともできます。 膵臓ランゲルハンス島のベータ細胞の過形成と肥大は、おそらくエストロゲンとプロゲステロンによる刺激の結果です。 基礎インスリンレベルが正常であっても、食事に反応してインスリンが過剰分泌されることがあります。 インスリンの半減期（t 12）は妊娠中も変化しないため、この増加は合成と分泌の増加を表しています。 その結果、グリコーゲン貯蔵が強化され、肝臓でのグルコース産生が減少します。 副腎 妊娠中の高エストロゲン血症-MACROS-の結果として、肝臓でのコルチゾール結合グロブリンの産生が増加します-MACROS-。 産生が増加すると、コルチゾール結合グロブリンの母体血清レベルが 2 倍になり、その結果、コルチゾールの代謝クリアランスが減少し、26 週目までに総血漿コルチゾールが 3 倍に増加します。26 週目になると、レベルはプラトーに達し、陣痛の開始時に上昇します。 アンドロステンジオンとテストステロンのレベルは、副腎由来か卵巣由来かに関係なく、エストロゲン誘発性の性ホルモン結合グロブリンの肝臓合成増加により上昇します。 したがって、-MACROS-、24 時間尿カテコールアミン、血漿エピネフリンおよびノルエピネフリンのレベルは、非妊娠状態の の濃度と同様です。

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アルカリホスファターゼ値は、乳児および若年性甲状腺機能低下症-MACROS-では通常、正常値を下回ります。 クレチン症および若年性甲状腺機能低下症における骨格の放射線学的所見については、後述の「MACROS」で説明します。 腎機能:水分と電解質の代謝 甲状腺機能低下症では、腎血流量、糸球体濾過率、尿細管再吸収および分泌最大値の可逆的な減少が見られます。 血中尿素窒素と血清クレアチニン値は正常ですが、尿酸値は上昇している可能性があります。 尿の流れが減少し、水分の排出が遅れると、尿排泄の正常な日内パターンが逆転する可能性があります。 この増加は、交換可能なナトリウムのレベルが上昇するため、時折観察される低ナトリウム血症の原因となります。 交換可能なカリウムの量は、通常、除脂肪体重（-MACROS-）に対して正常です。 血清マグネシウム濃度は増加する可能性があります が、交換性マグネシウム濃度と尿中マグネシウム排泄量は減少します。 造血系 酸素必要量の低下とエリスロポエチンの産生低下に応じて、赤血球量が減少します。これは、軽度の正球性、正色素性貧血でよく見られます。 あまり一般的ではありませんが、貧血は大球性貧血であり、ビタミン B12 欠乏症によって起こることもあります。 原発性甲状腺機能低下症では悪性貧血（および明らかな貧血を伴わない無酸症とビタミン B12 欠乏症）の発生率が高いことについては、すでに言及しました（第 40 章を参照）-MACROS-。 逆に、悪性貧血の患者では、顕性甲状腺機能低下症と潜在性甲状腺機能低下症がそれぞれ 12% と 15% に存在します。 吸収不良や食事不足による葉酸欠乏も、大球性貧血-MACROS-を引き起こす可能性があります。 彼女の病気は出生時に診断されていましたが、一連の誤解により、甲状腺ホルモンによる治療が行われませんでした。 彼女の体の大きさ -マクロ-、発達の不十分な鼻梁 -マクロ-、離れている目 -マクロ-、そして頭の大きさ -マクロ- に比べて大きい耳 -マクロ- に注目してください。 彼女の舌は肥大しており -マクロ-、四肢は胴体に比べて不適切に短い -マクロ-。、頭蓋骨フィルムでは、後頭蓋底と前頭蓋底の泉門が開いており、縫合が癒合していないことが示されています。 B、手首と手のレントゲン写真では、手の骨の骨端線中心の出現が遅れていることと、遠位橈骨骨端線が欠如していることが示されています。 総白血球数および白血球分画は通常正常です、血小板数は適切です、ただし血小板粘着性は損なわれる可能性があります。 悪性貧血または重大な葉酸欠乏症が存在する場合、末梢血および骨髄に特徴的な変化が見られます。 この特徴は、下垂体窩の容積の増加（マクロス）として放射線学的に検出できます。 成長ホルモンはヒトの甲状腺ホルモンによって直接制御されるわけではありません が、甲状腺の状態は成長ホルモン軸 に影響を与えます。 尿中 17-ヒドロキシコルチコステロイドの外因性副腎皮質刺激ホルモンに対する反応は通常は正常ですが、減少する場合もあります。 重度、長期にわたる原発性甲状腺機能低下症では、下垂体および副腎の機能が二次的に低下し、ストレスや甲状腺ホルモンの急速な補充療法によって副腎機能不全が促進されることがあります。

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根治的後腹膜前立腺摘除術後の勃起不全男性の治療におけるバルデナフィルの安全性と有効性。 バルデナフィルは、病気の重症度や病気の分類に関係なく、勃起不全の男性の勃起機能を改善します。 ヨーロッパの男性の広範な集団における可変用量バルデナフィル（レビトラ）の有効性と安全性。 勃起不全の男性の治療におけるバルデナフィル：ランダム化、二重盲検、プラセボ対照試験 における有効性と安全性。 バルデナフィルは、神経温存根治的前立腺摘除術-MACROS-後の勃起不全男性の勃起の硬さ-MACROS-、オーガズム機能、性体験に関する患者満足度を改善しました。 軽度のうつ病および勃起不全の男性におけるバルデナフィルの有効性と忍容性：勃起反応に対するバルデナフィルによるうつ病関連の改善に関する研究。 勃起不全治療におけるタダラフィルの有効性と安全性：統合解析の結果。 三次医療学術センター-MACROS-で評価された勃起不全患者におけるタダラフィルとプラセボの有効性-MACROS-、安全性-MACROS-、および治療満足度。 投与後 24 時間および 36 時間における勃起不全治療に対するタダラフィルの有効性: ランダム化比較試験。 意思決定分析モデルを使用した男性勃起不全の経済的コスト: 100,000 人の会員を対象とする仮想マネージドケア プランの場合。 マネージドケア環境における勃起不全の治療にかかるコスト：大規模な全国請求データベース からの証拠。 勃起不全における真空収縮装置：器質的または混合性病因によるインポテンツ患者における受容性と有効性。 勃起不全の管理における尿道内リポソームと海綿体内プロスタグランジン E1 の比較。 勃起不全の治療のための局所用プロスタグランジン E1 [コメントを参照]。 経尿道アルプロスタジル、プラゾシン、およびアルプロスタジルとプラゾシンの併用 に対する勃起反応。 泌尿器科診療現場における勃起不全に対する経尿道的アルプロスタジルの初期結果は期待外れ。 勃起不全患者における海綿体内プロスタグランジン E1 自己注射療法と外来注射療法の比較。 海綿体内アルプロスタジルは糖尿病男性の勃起不全の治療に効果的です。 海綿体内アルプロスタジル アルファデクスは、尿道内アルプロスタジル＋任意のアクティスよりも有効性が高く、忍容性も良好で、好ましい：比較、ランダム化、クロスオーバー、多施設共同研究。 勃起不全患者におけるアルプロスタジル（プロスタグランジンE1）の長期安全性。 主に非心因性の勃起不全の男性を、新しい自動注射器システムによる海綿体内血管作動性腸管ポリペプチドとフェントラミンメシル酸塩で治療する：多施設二重盲検プラセボ対照試験。 海綿体内フォルスコリン：-MACROS- 標準 3 剤薬物療法 に抵抗性のある血管性インポテンスの管理における役割。 オリジナルおよび強化版 Mentor Alpha I ペニスプロテーゼ の機械的信頼性の比較。

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構造的不完全奏効、疾患の画像証拠あり。これらの患者には特定の治療法 が必要です。 疾患特有の死亡リスクはこの患者群にのみ認められ、罹患率は有意となる可能性がある。 不確定反応-MACROS-は、血清Tgが低いが検出可能であること、抗Tg抗体の存在-MACROS-、または甲状腺床321の小さな無血管性異常、または頸部超音波検査での小さなリンパ節である可能性があります。これらの患者の多くは最終的に病気の証拠がなくなります-MACROS-が、一部は構造的疾患を発症する可能性があります（表14-9）-MACROS-。 肺における拡散的な取り込みと、甲状腺残存部および左鎖骨上リンパ節における取り込みの存在に注意してください。 B、100 mCi の 131I による 2 回目の治療の 6 か月後に実施された全身スキャン では、すべての取り込み焦点 が消失していることが示されました。 レボチロキシン療法中にチログロブリン値が検出不能となり、6年経った現在でも患者は完全寛解状態にあると考えられています。 レボチロキシン抑制治療-MACROS-中の血清チログロブリン値は45 ng/mLでした。 検出不能 Tg: 検査の検出限界を下回る Tg レベル。血清 Tg 測定に使用する検査ごとに、各機関が閾値を決定する必要があります。 濾胞上皮の分化型甲状腺癌患者の治療に関する欧州コンセンサス。 療法 に優れた反応を示した患者では、再発の長期リスクは低く、当初リスクが低い、または中程度の患者では 2% 未満であり、すべての再発は最初の治療後 8 年以内に発生しました。 2 回目の注射から 3 日後に得られる刺激 Tg は 1 未満のままになります。 その他の異常がない場合には、抑制性チロキシン治療が維持され、血清 Tg レベルと臨床状況に応じて、数か月または数年後に別の Tg 判定が行われます。 さらなる治療を行わない場合、患者の 3 分の 2 では血清 Tg が減少するか検出不能となり、治癒したとみなされます。 時間が経つにつれて、超音波検査では、Tg 濃度が検出可能なほとんどの患者で、残存する肺葉に局所的な結節性異常が現れる可能性が高くなります。 通常、これらの病変の生検は超音波ガイド下で実施することができ、そのほとんどは細胞学的に良性であることが証明されます。 対照的に、骨転移のある患者の 80% 以上では、痛み、腫れ、または骨折が発生します。 肺病変のパターンは、大結節性からびまん性浸潤性までさまざまです。 持続性または再発性疾患の再手術の 3 分の 1 以上は、不適切な初回甲状腺手術に関連しています。 単一または少数の骨転移を有する患者の場合、治癒目的で局所治療を行うこともできます。 肺転移が少数の場合、熱凝固療法または定位放射線療法が使用されることがあります。 ある研究では、腫瘍組織への放射線量と 131I 療法の結果は相関関係にあることが示されています。 これが、標準放射能として、または個々の線量測定に基づいて、より高い放射性ヨウ素放射能を使用する根拠ですが、これらの技術のいずれにも実証された利点はありません。 このグループには、初期治療時に 131I を取り込まない転移性疾患の患者、または以前に取り込みの証拠があった後に 131I を取り込む能力を失った転移性疾患の患者、一部の病変では 131I の取り込みが維持されているが他の病変では保持されていない患者、および転移部位で 131I の取り込みが顕著であるにもかかわらず進行する転移性疾患の患者が含まれます。 直径 1 ～ 2 cm を超える複数の病変があり、12 か月以内に画像診断で進行が確認された患者には、全身治療が必要となる場合があります。 しかし、毒性は重大であり、用量の削減と対症療法によって予防および管理する必要があります。