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薬物の排泄メカニズム（生体内変化および排泄）が飽和状態になると、薬物はゼロ次速度論（薬物の排泄速度が一定）を示すことがあります。 半減期とは、血漿中の薬物濃度が 50% 減少するのに必要な時間です。 クリアランスとは、単位時間あたりに薬物が除去される血漿の体積です。 バイオアベイラビリティを低下させる要因としては、錠剤の不完全な崩壊、薬物の初回通過および胃での不活化などがあります。 定常状態に達するには、薬物の半減期の約 4 ～ 5 倍かかります。、定常状態の血漿薬物濃度は、-MACROS- 単位時間あたりに投与される投与量に比例します。 B、定常状態の血漿中薬物濃度は半減期に正比例し（そしてクリアランスに反比例する）-MACROS-。 C、平均定常濃度は、間欠注入の場合も持続注入の場合も同じです。 しかし、断続的な薬物投与では、投与量間で血漿濃度が変動し、投与間隔が長くなるにつれて変動の大きさも大きくなります。 D、間欠経口投与後の血漿薬物濃度は、薬物の吸収速度、分布、および排泄 の影響を受けます。 1 回のみ投与した場合、血漿薬物濃度のピークの後に曲線 の連続的な下降が続きます。 第 2 章 薬物動態 25 · 負荷投与量とは、治療血漿薬物濃度を急速に確立するために投与される単回または分割投与量です。 投与量は、分布容積に目的の血漿薬物濃度を乗じて計算できます。 薬物の分布容積は、薬物が (A) 血漿中よりも細胞内でよりイオン化されている (B) 非常に急速に投与されている (C) 血漿中で高度にイオン化されている (D) 脂溶性が低い (E) 分子量が大きい場合、より大きくなります。レビュー質問 1 -マクロ-。 食物が特定の薬物の消化管からの吸収速度を低下させるが、吸収量には影響しない場合は、食物と一緒に薬物を摂取すると、(A) 血漿薬物濃度時間曲線の下の面積 (B) 最大血漿薬物濃度 (C) 最大血漿薬物濃度が発生する時間 (D) 部分的バイオアベイラビリティ (E) 総クリアランス 2 が小さくなります。 薬物が一次消失を示す場合、(A) 消失半減期は血漿薬物濃度に比例する (B) 薬物は一定速度で消失する (C) 肝臓薬物代謝酵素は飽和する (D) 血漿薬物濃度が上昇すると薬物クリアランスが増加する (E) 薬物消失速度 (mg/分) は血漿薬物濃度に比例する 3。 人がオピオイド鎮痛剤を過剰摂取すると、血漿中の薬物濃度は 32 mg/L になることがわかります。 薬物の半減期が 6 時間の場合、安全な血漿濃度 2 mg/L に達するまでにどれくらいの時間がかかりますか。薬物の分布容積が 30 L、クリアランスが 8 L/時間の場合、平均定常血漿薬物濃度 5 mg/L を得るには、8 時間ごとにどのくらいの量の薬物を静脈内注射する必要がありますか。薬物の吸収速度が遅くなると、薬物が吸収されている間に薬物の分布と排除に利用できる時間が長くなるため、最大血漿薬物濃度は低くなります。 さらに、最大血漿薬物濃度が発生する時間も増加します。 薬物の吸収の程度（吸収率）が変化しない場合、曲線下面積と分数バイオアベイラビリティも変化しません。 答えは E です。薬物の排出速度 (mg/分) は、血漿中の薬物濃度 (-MACROS-) に比例します。 一次消失 では、薬物の半減期とクリアランスは血漿薬物濃度 によって変化しませんが、薬物消失速度 (時間あたりの量) は任意の時点での血漿薬物濃度 に比例します。 この場合、血漿レベルを 32 mg/L から 2 mg/L に下げるには、薬物の半減期の 4 倍、つまり 24 時間かかります。 目標血漿薬物濃度を確立するために必要な投与量は、クリアランスに目標濃度と投与間隔を乗じて計算されます。 薬剤が細胞内でよりイオン化されると -マクロ-、薬剤は細胞内に隔離され、分布容積が非常に大きくなる可能性があります -マクロ-。 ステロイドホルモン受容体は、リガンド（ステロイド）が結合すると核に移行する細胞内タンパク質です。

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遺伝子が親から子へと受け継がれるにつれて、これらの繰り返しの数は増加する可能性があります。 この拡大（マクロス）の結果として、細胞が体内で分裂するにつれて、これらの疾患の臨床的特徴は世代を重ねるごとにより重篤になります（マクロス）。 これらのトリヌクレオチド反復拡張は、対応する表現型のクラス とともに 3 つのタイプ に分類できます。 この部位は、特定の in vitro 成長条件下における染色体切断と関連しています。 このタイプの拡大を示す疾患のほとんどは、常染色体優性遺伝パターン-MACROS-を示します。 トリプレット反復伸長を伴う疾患の 3 番目のクラスは、ミオトニックジストロフィー という疾患によって表されます。 予測は反復拡張の連続的な増加から生じ、他のクラスの障害ではより低い程度に観察されます。 核型異常 核型異常とは、染色体の構成と数に関連する異常を指します。 染色体数（常染色体と性染色体の両方）が異常な核型異常は異数性-MACROS-として知られています。 トリソミーの大部分は、減数分裂イベント（マクロス）中に発生する非異染色体結合イベントの後に発生します。 これは生命と両立しないため、中絶された胎児によく見られます。 13 トリソミーと 18 トリソミーの赤ちゃんは平均寿命がかなり短くなり、大多数が乳児期を生き延びることができません。 X染色体のトリソミーを持つ人は、診断されないまま、ほぼ正常な生活を送っていることが多いです。 常染色体の喪失は生命と両立しません が、性染色体の喪失を持つ個体は です。 ターナー症候群の胎児は生存する可能性がありますが、これらの場合には流産の可能性が高くなります。 構造異常をもたらす染色体上の欠失（マクロス）、追加、または転座も、核型異常（マクロス）の発生に関与します。 急性リンパ性貧血および慢性骨髄性白血病も核型異常と関連しています。 フィラデルフィア染色体は、9番染色体と22番染色体-MACROS-間の相互転座の結果であり、t (9;22)(q34;q11) とラベル付けされています。 猫鳴き症候群も、第 5 染色体 の短腕の欠失と関連しているため、核型異常によって発生します。 いくつかの一般的な染色体異常に関連する核型異常は、表 8 にリストされています。 微小欠失 微小欠失とは、染色体上で互いに隣接して存在する遺伝子の小さなサブセットの喪失を指します。 染色体微小欠失の結果として発生する症候群のいくつかは、表 8 に記載されています。 遺伝的に受け継がれる常染色体疾患には、常染色体劣性疾患と常染色体優性疾患-MACROS-の 2 種類があります。

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副作用最も一般的な副作用は、低カリウム血症、浮腫、関節の腫れと不快感、筋肉の不快感、ほてり、下痢、尿路感染症、咳、および高血圧です。 グルココルチコイドのレベルが低いと、外傷性イベントによる死亡リスクが高まる可能性があります。 ケトコナゾール ケトコナゾール [ニゾラール] は、主に真菌感染症に使用されます (第 77 章を参照) は、前立腺癌に適応外使用できます。 アビラテロン-MACROS-と同様に、精巣-MACROS-、副腎-MACROS-、および前立腺でのアンドロゲン-MACROS-の産生を阻害することで効果が得られます。 投与量は抗真菌療法で使用される量よりも高いため、副作用がよく発生します。 高用量のケトコナゾールは副腎のグルココルチコイド産生を抑制するため、通常はヒドロコルチゾン（副腎機能不全を避けるため）と併用されます。 シプロイセルの製造 - これは 2 つのステップで製造されます。患者から循環免疫細胞 (マクロファージ) を収集し (マクロス)、続いてそれらの細胞を研究室で改変します (マクロス)。 最も一般的な症状は、悪寒、疲労、発熱、背中の痛み、吐き気、関節痛、頭痛です。 その他の一般的な反応としては、知覚異常、嘔吐、貧血、便秘、めまい、脱力感、四肢痛などがあります。 症状には、発熱、悪寒、吐き気、嘔吐、疲労、高血圧、頻脈、呼吸器反応（呼吸困難、低酸素症、気管支けいれん）などがあります。 細胞毒性薬ドセタキセルおよびカバジタキセル ドセタキセル [タキソテール] およびカバジタキセル [ジェブタナ] は、ホルモン抵抗性前立腺癌に適応される細胞毒性抗癌剤です。 どちらの薬剤も（プレドニゾンとの併用で）全生存期間および無増悪生存期間を延長することができます。 カバジタキセルは、すでにドセタキセル による治療を受けた患者のみを対象としています。 ドセタキセルの主な副作用は、好中球減少症-MACROS-、過敏症反応-MACROS-、体液貯留-MACROS-です。 カバジタキセルの主な副作用は、好中球減少症、過敏症、貧血、下痢です。 この薬の唯一の適応症は進行性前立腺癌の緩和療法 です。 エストラムスチンは経口投与され、独特の「エストラムスチン結合タンパク質」の作用により前立腺細胞 内で濃縮されます。 最も深刻な影響は血栓症（マクロス）であり、その結果として心筋梗塞や脳卒中（マクロス）が発生します。 その他の副作用としては、体液貯留、吐き気、嘔吐、下痢、高カルシウム血症などがあります。 シマチニブ[グリベック]などのいくつかの標的薬は、比較的軽度の副作用を伴う完全な寛解をもたらし、驚くほどの成功を収めています。 残念ながら、他の多くの標的薬と同様に、反応はそれほど顕著ではなく、副作用はより深刻です。 これらの薬剤の多くは、腫瘍細胞上の特定の抗原に結合する抗体であり、その他の薬剤は細胞内酵素（マクロス）を阻害する小分子です。 キナーゼ阻害剤 キナーゼは、ヌクレオシド三リン酸供与体 からのリン酸基の転移を触媒する酵素です。 このプロセス（-MACROS-）はリン酸化（-MACROS-）として知られ、受容体タンパク質の構造を変化させ、それによってその活性（-MACROS-）を増加または減少させます。 言い換えれば、リン酸化の結果は、スイッチを切り替えるようなものであり、オンまたはオフにするようなものです。

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したがって、酸素化の少ない血液は、胎児の胴体と下半身に送られます。 酸素の少ない血液（側方流）は右心室に送られ、酸素の多い血液は卵円孔を介して左心房に送られ、最終的に胎児の心臓と脳に供給されます。 したがって、胎盤からの酸素を豊富に含んだ血液がより重要な臓器（マクロ）に供給されることが保証されます。 したがって、胎盤から戻ってくる酸素化された血液は、右心房から卵円孔を経由して左心房に向かいます。 心房中隔 にある、一次中隔 と呼ばれる小さな弁は、血液が逆方向に流れるのを防ぎます。 左心房内の酸素化された血液は、肺から（肺静脈を経由して）戻ってくる少量の酸素化されていない血液と混合され（マクロス）、その後、左心室と上行大動脈に入ります（マクロス）。 左心房からの酸素化された血液が左心室に入り、そこから上行大動脈へと移動すると、心筋と脳には最も多くの酸素化された血液が供給されます。これは、上行大動脈から最初に分岐するのは冠状動脈と頸動脈であり、胎児の心臓の他の部分からの酸素不足の血液と混ざりすぎる前に分岐するためです。 正常な成人の心臓 では、右心房からの血液はすべて右心室に移動し、そこから肺動脈を通って 肺 に移動しますが、胎児の心臓 では、一部の 血液は右心房から 右心室に流れ、次に肺動脈を通って 肺 に流れますが、すべての血液が流れるわけではありません。 胎児の肺は酸素を供給する機能がないため、十分な成長と発達のためには、肺に少量の血液を送るだけで十分です。 肺血管には高い抵抗があり、血液の大部分は動脈管と呼ばれる構造を通って下行大動脈へと流れていきます。 動脈管は酸素を含んだ血液を肺動脈から大動脈に排出します。 機能的な閉鎖は出生後 2848 時間以内に起こります が、永久的な（解剖学的な）閉鎖が完了するまでには約 23 週間かかり、動脈靭帯 と呼ばれる構造が形成されます。 出産後、臍静脈内の血液が凝固し、静脈管まで広がります。 下腹動脈は萎縮して臍靭帯となり、臍静脈は円靭帯を形成します（表 7）。 骨と骨髄の発達は胎児の発育過程の後半で起こるため、肝臓は胎児の主な造血器官として機能します。 脾臓とリンパ組織は、正常で健康な胎児の造血プロセスにおいてほとんど役割を果たしません。 子宮腔外の胎児循環 胎児が子宮腔から出され、臍帯が締め付けられると、胎盤循環は停止し、赤ちゃんの肺が機能するようになります。 肺の拡張に伴う肺血管系の抵抗の減少: 最初の呼吸 で、空気が肺に満たされ、肺血管抵抗が低下します。 これにより、肺動脈と心臓の右側の圧力が低下します。 肺への血流は心拍出量の 10% から 50% に増加し、肺静脈還流の増加によって左房圧が上昇します。 全身血管抵抗の増加：臍帯結紮により全身抵抗が増加する。 低抵抗の胎盤循環 から が分離することにより、全身の血管抵抗が増加します。 これには次のような結果が伴います: 胎児の血液中のグルコース濃度は、胎児による急速な代謝により、通常、母体の血液中よりも 20 ～ 30% 低くなります。 染色体は、中期 C の間に有糸分裂紡錘体の赤道面を占め始めます。 異常な平面での染色分体の分裂により、同染色体 E が生成されます。

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殺菌効果は、ポリミキシン B が細菌細胞膜に結合することで生じ、膜構造を破壊して膜透過性を高める作用があります。 透過性の増加は細胞呼吸の阻害と細胞死につながります。 皮膚に塗布するように設計された製剤には、バシトラシンやネオマイシンなどの他の抗生物質も含まれていることがよくあります。 非経口ポリミキシン B の主な適応症は、P による重篤な感染症です。 全身感染は表面感染よりも発生頻度ははるかに低いですが、はるかに深刻です。 全身性真菌症の治療薬 全身性真菌症は、日和見感染症と非日和見感染症の 2 つのカテゴリに分類できます。 日和見真菌症（カンジダ症、アスペルギルス症、クリプトコッカス症、ムコール症）は、主に衰弱した宿主や免疫不全の宿主に見られます。 DrugsofChoice ボリコナゾール代替薬 アムホテリシンB、イサブコナゾニウム、イトラコナゾール、ポサコナゾール、カスポファンギン、ミカファンギン 推奨代替薬なし ブラストミセス症 Blastomyces アムホテリシン Bor dermatitidis カンジダ症 Candidaspp。 残念ながら、アムホテリシン B は非常に毒性が強く、多くの患者で注入反応や腎障害が発生します。 脂質ベースの製剤は従来の製剤と同等の効果があり、毒性も低くなりますが、はるかに高価です。 作用機序：アムホテリシン B は真菌細胞膜 の 成分に結合し、透過性 を高めます。 アムホテリシンが哺乳類の膜内のコレステロールと結合すると、その効果は真菌で見られる効果と類似します。 抗真菌剤としての用途に加えて、アムホテリシン B はリーシュマニア症の治療薬としても選ばれています。 薬物が血管系から出ると、組織のステロール含有膜に広範囲に結合します。 房水、腹膜液、胸膜液、関節液では、血漿中の約半分のレベルが達成されます。 ただし、既存の腎機能障害のある患者では、投与量または投与頻度の削減が考慮される場合があります。 BlackBoxWarning:アムホテリシンの毒性 アムホテリシンは毒性があるため、生命を脅かす可能性のある感染症の場合にのみ使用してください。 注入反応 静脈内アムホテリシンは、発熱、悪寒、悪寒、吐き気、頭痛などの症状を頻繁に引き起こします。 これらの反応は、単球およびマクロファージ-MACROS-からの炎症誘発性サイトカイン（腫瘍壊死因子-MACROS-、インターロイキン-1-MACROS-、インターロイキン-6）の放出によって引き起こされます。 しかし、グルココルチコイドは患者の感染症に対する抵抗力を低下させる可能性があるため、ヒドロコルチゾンの日常的な使用は避けるべきです。 脂質ベースのアムホテリシン製剤では、従来の製剤である MACROS よりも注入反応が弱くなります。 腎障害を評価するには、3～4日ごとに腎機能検査を実施し、摂取量と排出量をモニタリングする必要があります。 血液学的影響 アムホテリシンは骨髄抑制を引き起こし、正球性貧血、正色素性貧血を引き起こす可能性があります。

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ただし、神経筋遮断薬 を投与されている患者では、呼吸機能を常に注意深く監視する必要があります。 クラリフォーム薬は肥満細胞からのヒスタミンの放出を刺激し、自律神経節とムスカリン受容体を阻害します（表 7-1 を参照）-MACROS-。 ドキサクリウム、シサトラクリウム、ロクロニウム、ベクロニウムなどの新しい薬剤は、パンクロニウムよりもヒスタミン放出が少なく、自律神経系の副作用も少ない傾向があります。 クラリフォーム剤の筋弛緩効果は、揮発性吸入麻酔剤「マクロス」によって増強されます。 麻痺剤の効果は、重症筋無力症などの神経筋疾患の患者においてもより顕著になります。 クラリフォーム剤の筋弛緩作用は、コリンエステラーゼ阻害剤「マクロス」を投与することで逆転させることができます。 神経刺激装置-MACROS-を使用して測定された神経筋機能の部分的な回復が患者に示されるまで、ネオスチグミンの拮抗を試みるべきではありません。 スガマデックスと呼ばれる薬剤は、ロクロニウム（マクロス）などのステロイド性神経筋遮断薬の効果を打ち消すための臨床試験を受けています。 スガマデクスはロクロニウムと密接な水溶性複合体を形成し、神経筋接合部から薬剤を除去します。これにより、神経筋機能の迅速な回復がもたらされ、術後の呼吸機能障害のリスクが軽減されます。 コリンエステラーゼ阻害剤 とは対照的に、スガマデックスは、神経刺激装置 でテストしたときに完全麻痺を示す被験者に有効です。 スガマデックスは安全で忍容性も良好であると考えられ、神経筋遮断薬の臨床使用に革命をもたらす可能性があります。 神経筋遮断薬は主に、手術中に筋肉の弛緩を誘発し、それによって外科手術の操作を容易にするために使用されます。 これらの薬剤は、不随意筋収縮によって引き起こされる可能性のある傷害を防ぐために、電気けいれん療法の補助として使用されることがあります。 また、呼吸器の挿管を容易にし、換気や内視鏡手術を可能にするためにも使用されます。 神経筋遮断剤 の臨床使用中、神経刺激 に対する四肢の小筋の収縮をモニタリングすることで、神経筋遮断の程度を判定できます。 特定の臨床用途における非脱分極性薬剤の選択は、通常、相対的な作用持続時間と、薬剤による血圧および心拍数の変化の程度に基づいて行われます。 アトラクリウム、シサトラクリウム、ロクロニウム、およびベクロニウムは、中程度の作用持続時間（30～60 分）を示します。 高用量でヒスタミン放出を引き起こす可能性があるアトラクリウム（-MACROS-）を除き、中等度作用薬は心血管機能および呼吸機能に最小限の影響しか及ぼしません（-MACROS-）。 より長い作用持続時間が必要な場合には、ドキサクリウムまたはパンクロニウムが選択されることがあります。 ツボクラリンは、ヒスタミン放出と副作用の発生率が高いため、臨床的には使用されなくなりました。 脱分極性神経筋遮断剤スクシニルコリン は、現在臨床使用可能な唯一の脱分極性剤 であり、共有結合した 2 つのアセチルコリン 分子で構成されています。 サクシニルコリンは骨格筋の ニコチン受容体に結合し、運動終板 の持続的な脱分極を引き起こします。 薬剤が初めて投与されると-MACROS-、線維束性収縮-MACROS-と呼ばれる一時的な筋肉収縮が発生します。 サクシニルコリンは、アセチルコリンほど速やかにコリンエステラーゼによって加水分解されないため、これが持続的な脱分極と筋肉麻痺の原因の一部であると考えられます。 表 7-1 は、スクシニルコリンの特性とクラリフォーム薬 の特性を比較したものです。