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ニューデリーの Jaypee Brothers Medical Publishers Pvt Ltd のグループ会長 Shri Jitendar P Vij 氏が自らプドゥチェリー まで来られ、このような素晴らしい本 を書くという特別な責任を引き受けるよう私たちを動機づけ、刺激してくださったことに、心から感謝いたします。 本書「MACROS」の原稿を準備するにあたり、絶え間ないサポートとタイムリーな支援をいただいた「MACROS」の Chetna Malhotra Vohra 氏 (コンテンツ戦略担当アソシエイト ディレクター) と Angima Shree 氏 (シニア開発編集者) に特に感謝します。 また、この本「MACROS」の作成に協力してくれた Jaypee グループの他の編集者やデザイナーにも感謝します。 Jaypee グループの Narendra Singh Shekhawat 氏 (デリー、インド)、Venugopal 氏 (ベンガルール、カルナタカ、インド)、および Muralidharan 氏 (プドゥチェリー、インド) のご支援に感謝申し上げます。 また、医学出版物「MACROS」の多くの写真や資料を提供してくださった「MACROS」Jaypee Brothers Medical Publishersにも感謝いたします。 私たちの本を読んで、さらなる改善のために意見を提供してくれた世界中の の同僚と学生の皆さんに感謝します。 私たち に授けられた神の子である Auroprajna と Auroprakash は、私たちのあらゆる努力 を常に支えてくれています。 私たち家族のあらゆる必要を常に満たしてくれている姉妹のサビタ・ナンダ（マクロス）の貢献に感謝しなければ、私たちは義務を果たせません。 私たちは、私たちに愛と祝福を注いでくださり、私たちが人生でさらなる高みに到達できるようにすべてを与えてくださった両親、故アルタトラン・ナンダ博士、アヌパマ・ナンダ師、ムルティウンジャイ・パル師、そしてシュリマティ・マラティマニ・パル師を常に高く評価しています。 私たちはこの機会に、シュリ・オーロビンド・アシュラムのクムド・ベン女史に心からの敬意を表します。彼女はもうこの地球上にはいませんが、私たちの心の中では永遠に生きています。 この本の特別な特徴/-MACROS- を最大限に活用する方法 すべての誠実な祈りは叶えられ、すべての呼びかけは応えられます。 マザー（Sri Aurobindo Ashram、プドゥチェリー、インド）によるこの包括的な医学生理学の教科書には、次のような特別な機能があります。 学習目標 を読むことで、学生はトピック の全体的な内容と、トピック を読んだ後にそこからどれだけの知識を習得すべきかを知ることができます。 目標は、学生が最低限習得すべき という「必須」基準と、学生が習得することが望ましい という「知っておくべき」基準に分けられています。 これらの「知っておくべき」および「知っておくかもしれない」基準は、教師が講義の内容を準備し、主要な基準にさらに重点を置くのに役立ちます。 貢献した科学者: 重要なトピックは常に、関係する分野 (マクロス) の偉大な科学者、特にノーベル賞を受賞した科学者や、その分野 (マクロス) での貢献で有名な科学者の貢献から始まります。 多くの場合、試験官は概念を発明/発見した科学者、またはその主題の発展に大きく貢献した科学者の名前を挙げるように求めます。 これは医学の歴史に関する情報を提供するだけでなく、学生や教師が生理学や医学の研究に取り組むきっかけにもなります。 アプリケーション ボックス: 生理学の概念は、日常生活や医療の実践において多くの用途があります。 これらの重要な概念とトピックの応用面は、「アプリケーション ボックス」に示され、緑色のボックス -マクロ- で強調表示されます。 学生がこれらのボックスを読まなかった場合、生理学の中核となる概念を理解できなくなります。 臨床生理学: 現在、生理学の学習は、病気の病因と管理の生理学的基礎を理解することに重点を置いています。 この本では、臨床生理学が以下の形式で表現されています。 · 各トピックの最後には、一般的な機能障害や疾患、または病気についての説明が記載されています。

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科学者ハインリッヒ・グスタフ・マグヌス (1802-1870) は、動脈血と静脈血中の酸素と二酸化炭素の相対量を示す血液ガスの定量分析 を初めて行いました。 肺血管に影響を与える疾患： - 再発性肺塞栓症 - 強皮症（小肺動脈および細動脈の閉塞）による気道の部分的閉塞。 そのため、肺を通過する血液の一部は十分に酸素化されず、静脈混合が増加します。 大きな血栓 局所的な換気灌流比が低下するもう一つの原因は、大きな血栓（マクロス）による肺の主要動脈の閉塞です。 これにより、心拍出量の大部分が肺の別の部分に制限され、肺胞換気に対する過剰灌流が発生し、静脈混合が増加します。 低酸素血症の呼吸器系の原因 低酸素血症の原因は、呼吸器系と非呼吸器系に分類されます。 呼吸器系以外の原因としては、貧血（-MACROS-）、一酸化炭素中毒（-MACROS-）、吸入酸素分圧の低下（高地で発生）（-MACROS-）などがあります。 シャント：低酸素症の次の一般的な原因はシャント（右から左への心臓シャントまたは異物または腫瘍による閉塞による肺内シャント）です。 したがって、全身動脈血中の平均酸素分圧（PaO2）は約 95 mm Hg であり、Hb は 98% 飽和しています。 全身性低換気 全身性低換気は、肺胞換気が低い場合に起こる低酸素血症の一般的な原因です。 これは、肺気腫などの慢性閉塞性肺疾患、または頭部外傷やモルヒネなどの薬物の過剰摂取による呼吸抑制で発生します。 しかし、一般的な低換気では A-aO2 勾配が正常であるという点が差別化要因です。 患者を人工呼吸器 に接続し、室内空気 で呼吸させることによって最もよく治療されます。 これは、肺胞毛細血管膜を横切る拡散距離が長くなるか、肺胞毛細血管膜の透過性が低下すると発生します。 血液ガス分析は、肺機能-MACROS-、特に拡散能力-MACROS-を測る非常に感度の高い指標です。 しかし、-MACROS-、「さまざまな肺機能検査の原理、簡単な方法、および利点について説明してください」-MACROS-、という質問-MACROS-が出てくるかもしれません。 時間別肺活量、肺容量と肺活量、血液ガスサンプリング、VP 比の評価、低酸素症は試験で短い質問として尋ねられる場合があります。 姿勢と運動の調節 脊髄統合 髄質統合 中脳統合 皮質統合 131。 関連皮質、大脳非対称システム測定、脳葉、および皮質可塑性 127。 脳脊髄液 「歓喜の天国は完璧な地球-マクロス-を夢見、悲しみの地球は完璧な天国-マクロス-を夢見ます。」 神が地球を作ったのだから -マクロ-、地球はその中に神を作らなければならない。地球はその胸の中に隠れているものを明らかにしなければならない -マクロ-。 それは、身体のさまざまな内臓系の機能を調整する統合システム-マクロ-でもあります。 体の各部間の神経接続は、解剖学的および生理学的なコミュニケーションの基礎となり、胃腸機能（マクロス）、ホルモン分泌（マクロス）、心臓機能（マクロス）、肺と腎臓機能（マクロス）、筋骨格系など（マクロス）のほとんどの全身機能をスムーズに実行するのに役立ちます。 脳は頭蓋骨（マクロス）の中にあり、頭蓋骨は脊髄（マクロス）として脊柱管に続いています。 大脳は、感覚の知覚（マクロス）、認知（マクロス）、学習と記憶（マクロス）、反応の計画とプログラミング（マクロス）を目的としています。

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2 番目の遠心性ニューロンは、脊髄の外側の神経節または効果器官 に細胞体を持つ節後ニューロンです。 節前ニューロンは、白色交通枝を介して脊髄を離れ、傍脊椎交感神経節に至り、そこで節後ニューロンの細胞体と接触し、その軸索は効果器官であるマクロスで終結します。 頭部への節後交感神経ニューロンは、上頸部神経節、中頸部神経節、および星状神経節に由来します。 節前ニューロンの軸索は側枝を形成し、-MACROS- は、傍大脳皮質神経節連鎖 内の別の細胞体セットで終結します。 これらの節後ニューロンの軸索は灰白質交通枝に入り、そこから脊髄神経に入り、最終的に効果器官に神経支配します。 一部の節前ニューロンは、傍脊椎神経節連鎖に中継されず、神経節連鎖から直接出て、効果器官の近くにある側副神経節にある節後ニューロンの細胞体に終結します。 この交感神経系の輸出路 では、節前線維が節後線維 よりも長くなっています。 副交感神経系 では、頭蓋部の節前ニューロンは、頭蓋神経 の細胞体から発生します。 仙骨部の節前ニューロンは、繊維が脊髄の内側外側角の細胞体から発生し、脊髄神経マクロスを横断することを除いて、同様の経路をたどります。 一般的に、交感神経系では、節前線維は節後線維よりも小さくなります（アプリケーションボックス 30）。 自律神経線維の放電のための電気活動は、いくつかの効果細胞で発生し、ギャップ結合 を介して組織の残りの 細胞に伝播します。 交感神経と副交感神経の両方の節前神経終末。 骨格筋の汗腺と血管への節後交感神経ニューロン。 節前神経終末のシナプスは、神経筋接合部 に見られる に類似したニコチン受容体を利用します。 節後ニューロンと標的組織間のシナプスはムスカリン受容体 を利用します。 受容体の分類は、それぞれのタイプのシナプスにおけるアルカロイドのニコチンとムスカリンに対するシナプスの反応に基づいています。 ニコチン受容体は自律神経節のヘキサメトニウムによって遮断されますが、これは神経筋接合部でのクラーレによる-MACROS-遮断とは対照的です。 ニコチン性コリン受容体は、イオンチャネル-MACROS-を含んでいるため、直接リガンド依存性型です。 アセチルコリンの作用は、コリン作動性シナプスに存在する酵素であるアセチルコリンエステラーゼ-MACROS-によって終了されます。 受容体の各クラスは、さらに 1 または 2、および 1、2 または 3 (詳細については、「内分泌生理学」の「副腎髄質」を参照) に分類されます。 アドレナリン受容体は、その効果のために G タンパク質を利用するため、間接リガンドゲート型です。 感情に対する交感神経反応は、大脳辺縁系および前頭前野の皮質領域 で発生します。 これらの領域は、交感神経系に影響を与える視床下部と脳幹の領域を刺激することによって交感神経系を活性化します。

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これは、水分の急速な除去に不可欠です。 胎児期から出生後期または成人期の腸内酵素系は、コルチゾールによって変化します。コルチゾールは、乳児が二糖類を消化するために不可欠です。 これらすべての動作により、胎児の肺は最初の呼吸時に十分に膨張できるようになります。 血液細胞への影響、コルチゾールは血液の 3 つの形成要素すべてに影響を及ぼしますが、その影響は白血球により大きくなります。 軽度の好中球増加症および単球増加症-MACROS-を引き起こす一方で、重度のリンパ球減少症-MACROS-、好酸球減少症および塩基減少症-MACROS-を引き起こします。 コルチゾールはリンパ球前駆細胞の有糸分裂活性を低下させることにより、循環リンパ球数を減少させます。 リンパ球と単球がリンパ球の増殖に不可欠なサイトカインを分泌する能力を低下させます。 コルチゾールは好酸球のアポトーシス（プログラム細胞死）を刺激することで好酸球減少症を引き起こします。 脾臓と肺における好酸球の隔離を促進します（したがって、-MACROS-、末梢好酸球数を減少させます）-MACROS-。 炎症に対する効果 コルチゾールには強力な抗炎症作用と抗アレルギー作用があります。 炎症反応には、毛細血管の拡張、毛細血管透過性の増加、損傷部位への顆粒球の移動、顆粒球（主に好中球）による微生物または攻撃因子の殺傷（詳細については、第 19 章を参照）が含まれます。 標的細胞 におけるリポコルチン (リン酸化タンパク質ファミリー) の合成を刺激します。 リポコルチンはホスホリパーゼ A2 の活性を阻害し、プロスタグランジン、トロンボキサン、ロイコトリエンなどの多くの炎症メディエーターの前駆体であるアラキドン酸の放出を減少させます。 したがって、炎症反応の発生に必要なリソソームからのタンパク質分解酵素およびヒアルロニダーゼの放出が減少します。 その結果、炎症の重要なメディエーターであるヒスタミン（血管拡張を引き起こし、毛細血管の透過性を高める）の放出が減少します。 白血球の縁取りや毛細血管内皮壁への白血球の付着を防ぎます。 コルチゾールは、通常、走化性ペプチドが白血球と相互作用して血管内皮に付着する原因となる内皮細胞内の受容体の発現を阻害します。 コルチゾールは軽度の好中球増加症（マクロス）を引き起こしますが、実際には白血球の活動を低下させます（マクロス）。 したがって、-MACROS- は、炎症部位での原線維の合成と沈着を減少させます。 これはコルチゾールの抗炎症作用の主なメカニズムであると示唆されています（フローチャート 59）。 しかしながら、炎症を予防するためにコルチゾールを使用する際には、医師は慎重にならなければなりません（臨床ボックス 59）。 ただし、感染症による急性炎症の治療には処方しないでください。 コルチゾールを感染症に投与すると、その抗炎症作用により、感染症の毒性特性が劇的に消失します。

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プレグネノロンは、デルタ 5 経路とデルタ 4 経路の 2 つの経路で テストステロンに変換されます。 プレグネノロンはプロゲステロン も形成し、これが 17-ヒドロキシプロゲステロン を形成し、これがデルタ 4 経路 によってアンドロステンジオンとテストステロンを形成します。 正常な血漿テストステロン濃度は、成人男性で 300～1000 ng/dL、女性で 30～70 ng/dL です。 したがって、男性の 5-還元酵素の欠乏は、内部の男性の特徴と外部の女性の特徴を含む混同された性器をもたらします。 この病気では停留精巣がよく見られ、女児として生まれます。 思春期になると、テストステロンの分泌が増加し、クリトリスが肥大してペニスのような構造になり、男性的な体型になります。 代謝 テストステロンの約 98% は血漿タンパク質と結合し、わずか 2% が血漿中に遊離します。 循環するテストステロンの大部分は、17-デヒドロゲナーゼ酵素によって17ケトステロイドに変換され、少量がエストロゲン-マクロス-に変換されます。 しかし、尿中ケトステロイドの 3 分の 2 は副腎由来であり、3 分の 1 は精巣由来です。 男性では加齢とともにエストロゲンの産生が増加しますが、女性では加齢とともにエストロゲンの産生が減少します。 男性の場合、循環するエストラジオールのわずか 15% と循環するエストロンの 5% が精巣から来ます (臨床ボックス 67)。 休息は、精巣外でテストステロンからエストロゲンが芳香族化されて副腎皮質 から分泌されることによって生成されます。 したがって、男性の場合、循環血中のエストロゲン（エストラジオールとエストロン）レベルは、女性の卵胞期のエストロゲンレベルにほぼ近くなります。 しかし、男性はアンドロゲンのレベルが高く、アンドロゲンに対する組織の反応性が高いため、女性化から保護されています。 したがって、アナボリックステロイドまたはテストステロン類似体の使用（アスリートが使用）-MACROS-、テストステロン分泌の減少-MACROS-、エストロゲン産生精巣腫瘍-MACROS-、およびアンドロゲンに対する組織の不応性が、女性化乳房-MACROS-を引き起こします。 作用機序 テストステロンは他のステロイドホルモンと同様に、細胞質核受容体 と結合することによって作用します。 したがって、テストステロンの作用には異なる細胞に 2 つの別個のメカニズムが存在します。 二次性徴の発達 思春期に起こる男性の変化は主にテストステロンによって起こります。 これらの特徴には、主に外性器と内性器の変化、体毛の分布、皮膚の変化、精神的成長、声の変化、体型の変化、筋骨格の変化 が含まれます。 内性器の変化：精嚢が大きくなり、フルクトース（マクロス）を分泌し始めます。 前立腺が肥大し、前立腺と尿道球腺からの分泌物が増加します。 体毛の成長と分布: 体毛の成長は、アンドロゲンに対する感受性に応じて、非性的、両性的、性的の 3 つのグループに分類されます。 この経路は主にゴナドトロピン分泌を調節し-MACROS-、筋肉の発達を引き起こし-MACROS-、精子形成を制御し-MACROS-、男性の性欲と性衝動に影響を与えます-MACROS-。

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死腔-MACROS-、肺胞換気-MACROS-、肺胞毛細血管膜-MACROS-、ガス拡散能力-MACROS-は、試験-MACROS-で短い質問として出題される場合があります。 分時換気量を定義する、死腔を定義する、死腔の容積はどのくらいか、解剖学的死腔とは何ですか、生理学的死腔とは何ですか、死腔容積を測定する方法は何ですか、肺胞換気とは何ですか、その容積はどのくらいか、肺胞換気の臨床的重要性は何ですか、肺胞換気の生理学的意義は何ですか、プラナヤマはどのようにして肺胞換気を増加させますか、肺胞換気はどのように測定しますか、どのような状況で過換気が発生します、どのような状況で低換気が発生します、肺胞毛細血管膜の層は何ですか、ガスの拡散に影響を与える要因は何ですか-MACROS-、正常な肺胞毛細血管膜を持つことの臨床的意義は何ですか、ガスの拡散勾配とは何ですか、ガスの拡散係数は何ですか、肺胞毛細血管膜を介したガスの移動が血流によって制限されるのはいつですか、肺胞毛細血管膜を介したガスの移動が拡散制限されるのはいつですか、ガスの拡散能力は何ですか、拡散能力はどのように測定されますか、拡散能力に影響を与える要因は何ですか。 肺への血液供給の仕組みを理解し、肺循環の特殊性を列挙します。 肺の上部-MACROS-、中部、下部の領域における肺血流の違いの基礎を理解します。 肺毛細血管の濾過の仕組みと肺水腫の発生について解説します。 肺尖部と肺底部の換気灌流比の違いの根拠とその生理学的および臨床的重要性を理解する。 肺循環の容量は体循環の容量よりも大幅に小さいですが、肺血管床は同じ容量に対して圧力が高くならないように心拍出量を処理します。 全身循環は、全身血管床の血管によって提供されるより大きな抵抗による高圧循環です。 一方、肺循環は、肺血管による抵抗が少ないため、低圧循環となります。 肺循環の総抵抗は、体循環の約10分の1です-MACROS-。 機能的な組織では、肺動脈は気道と同様に分岐し、各気道枝と動脈枝は互いに平行に走ります。 毛細血管の配置は、各肺胞が毛細血管バスケット に囲まれているようになっています。 肺動脈の枝はさらに分岐して細動脈を形成し、細動脈は単一の肺胞の周囲に広範囲の毛細血管格子を形成し、そこから血液が排出されます。 血液が流れる肺血管は、肺の総重量の約 40% を占めます。 第 106 章: 肺循環と換気灌流比 915 肺循環の機能 1。 フィルターとして機能します: 肺血管は、静脈コンパートメントと心臓の右側から発生する血栓と塞栓をろ過します。 肺血管の内皮細胞は、血栓を溶解する線溶剤を放出し、それによってこれらの血栓や塞栓が冠動脈、脳、その他の重要な血管に入るのを防ぎます。 代謝機能：血管作動性ホルモンは肺循環で代謝されます。 肺内皮細胞はブラジキニン-MACROS-、セロトニン-MACROS-、プロスタグランジンE1-MACROS-、E2-MACROS-、F2-MACROS-を不活性化します。 血液貯蔵庫として機能します。肺循環には約 500 mL の循環血液が存在します。 肺循環は低圧（平均肺動脈圧15mmHg）-MACROS-、低抵抗システム-MACROS-です。 肺動脈は壁が薄く、平滑筋が少ないため、より柔軟です。 のおかげで、肺血管のコンプライアンスが高く、必要なときに比較的大量の血液を収容することができます。