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系統的レビューとメタアナリシス88では、H-MACROS-の根絶におけるフラゾリドンとニトロフラントインをベースとしたレジメンの効果が評価されました。 フラゾリドンを含むプライマリ トリプル レジメンは、標準的なプライマリ 20 の組み合わせ よりもわずかに効果が低くなります。 第二選択療法である では、フラゾリドンを含むスケジュールにより 76 の除菌率が得られました。 めまい、吐き気、嘔吐、下痢、腹痛、食欲不振、味覚障害、発疹は、フラゾリドンを含むレジメンを受けた患者にみられる主な副作用であり、標準療法よりも頻度が高かった（P = 0）。 フラゾリドンベースの治療と標準治療の副作用の総合オッズ比は 0 でした。 治療期間-MACROS-は治療結果-MACROS-に影響を与えましたが、フラゾリドンの投与量-MACROS-は影響を与えませんでした。 フラゾリドン-MACROS-を含むレジメンの場合、-MACROS-の副作用による治療中止がより頻繁に発生しました。 1 週間のフラゾリドンと 2 週間のアモキシシリン、オメプラゾール、および次クエン酸ビスマスの併用は、H の根絶のための安全で費用効果の高い治療法です。 メタ分析では、レボフロキサシンの方が4剤併用よりも良い結果を示しました（-MACROS-に対して81％）。 この差は統計的に有意であり、高品質の研究のみを考慮した場合、異質性は著しく減少しました。 メタ分析では、レボフロキサシンの副作用は、4剤併用療法-MACROS-よりも全体的に少ないことが示されました（MACROSと比較して19%）。 報告された有害事象の発生率および重症度に関しては、治療群間に差はありませんでした。 副作用の発生率と忍容性は、2 つのグループ-MACROS-間で同様でした。 したがって、アモキシシリンとの併用はクラリスロマイシンとの併用よりも忍容性が高いと思われます。 ランダム化試験（患者数 460 名）では、クラリスロマイシンとレボフロキサシンを 10 日間の 3 剤併用および逐次第一選択療法で比較しました。 クラリスロマイシン耐性が高い状況では、レボフロキサシンをベースとした 3 剤併用療法および連続療法が、第一選択レジメンとして標準的な 3 剤併用療法よりも優れていました。 治療法間でコンプライアンスや副作用に差は見られませんでした。 優位性が証明されたとしても、すべての代替療法には依然として 20% の失敗率があります。 有害事象は 4 人の患者 (20%) で報告されましたが、治療の完了を妨げるものではありませんでした。有害事象には、軽度の吐き気 (2 人の患者)、嘔吐、筋肉痛/関節痛 (1 人の患者) がありました。 副作用は患者の 22% で報告され、主なものは吐き気 (8%)、金属味 (5%)、腹痛 (3%)、筋肉痛 (3%) などでしたが、いずれも重篤ではありませんでした。 そのため、レボフロキサシンをベースとした 4 剤併用療法は、耐性 H に対する従来の 4 剤併用療法よりも劣っていました。 副作用は患者の 25% で報告され、主なものとしては金属味 (8%)、吐き気 (8%)、筋肉痛/関節痛 (5%)、下痢 (4%) などがありましたが、いずれも重篤ではありませんでした。 結果は、モキシフロキサシンをベースとした 3 剤併用療法の除菌率がビスマスをベースとした 4 剤併用療法よりもわずかに優れていることを示唆しましたが、両者の間に有意差はありませんでした。 しかし、モキシフロキサシンをベースとした治療はコストが高いため、H の第一選択治療としての広範な使用が制限される可能性があります。 129 人の患者 (研究グループの 86%) のうち、6% の菌株がモキシフロキサシンに対して一次耐性を示しました。 14 日間治療を受けた最後の患者グループでも、除菌率は低かった (68/79)。 7 日間のモキシフロキサシンを含む 3 剤併用療法では、許容できないほど低い除菌率 が得られました。

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これらは炎症反応を抑制し、呼吸器ウイルス感染に関連する過剰なサイトカイン産生を減らす可能性がありますが、ウイルス除去に対する直接的な影響は不明です。 心臓関連イベント（-MACROS-）を含む有害イベント（-MACROS-）の発生率は、グループ間で有意差はありませんでした。 また、微小管の組み立てを阻害し、それによってインフラマソームの活性化、微小管に基づく炎症細胞の走化性、貪食、およびロイコトリエンとサイトカイン（インターロイキン-1ベータを含む）の生成を阻害します。 その結果、コルヒチンは、好中球の活性化、脱顆粒、および遊走を防止します。 この臨床エンドポイントは、コルヒチン群の患者 1 名と標準治療のみを受けた患者 7 名で発生しました (1。 コルヒチン群と比較すると、標準治療群では臨床的悪化の割合が高く、臨床的悪化までの時間は短かった。 エンドポイントに達したコルヒチン群の患者は人工呼吸器を必要とし、その後死亡した。 臨床エンドポイントを満たした標準治療患者 7 名 のうち、1 名は非侵襲的機械的人工呼吸器を必要とし、5 名は挿管され機械的人工呼吸器が使用されました (3 名は挿管後すぐに死亡)、1 名は病棟内で心肺停止により突然死亡しました。 標準治療には、クロロキン-MACROS-、ヒドロキシクロロキン-MACROS-、アジスロマイシン-MACROS-、ロピナビル、リトナビル-MACROS-、トシリズマブ-MACROS-が含まれます。 標準治療には、ヒドロキシクロロキン-MACROS-、静脈内デキサメタゾン-MACROS-、ロピナビル、リトナビル-MACROS-が含まれます。 呼吸状態が十分に改善しなかった場合-MACROS-、トシリズマブは2日目から5日目の間に単回点滴投与されました-MACROS-。 トシリズマブ-MACROS-を投与された患者を除外した感度分析では、ステロイド単独-MACROS-ですべての結果に対する治療効果が増加し、統計的有意性を維持しました。 60 歳以上の患者を対象とした事後サブグループ解析では、メチルプレドニゾロン グループの方が死亡率が低いことが判明しました (n = 34/73、46)。 28 日目までの抜管の可能性は、メチルプレドニゾロン グループの方が有意に高かった (-MACROS- と比較して 45%)。 また、-MACROS-では、メチルプレドニゾロンの使用により死亡率が減少する傾向がありました（-MACROS-と比較して19％）。 潜在的な利点としては、症状の改善-MACROS-、酸素補給や人工呼吸器の必要性の低減-MACROS-、死亡率の低下-MACROS-などが挙げられます。 入手可能なデータによると、重篤な有害反応はまれであることが示唆されていますが、治療の長期リスクは評価されていません。 回復期血漿の受領者 2 名が輸血関連の有害事象 を経験しました。 アナキンラ患者の 72% (n = 21/29) と標準治療グループ の患者の 50% (n = 8/16) で呼吸機能が改善しました。 入院 14 日目には、治療群では 10 人の患者が死亡したのに対し、対照群では 33 人が死亡しました (p 値 < 0)。 ベースライン-MACROS-で人工呼吸器を装着していなかった患者のうち、人工呼吸器（新規開始）の1日当たりの発生率は1-MACROS-でした。 しかし、-MACROS- を個別に見ると、死亡率の差は有意に異なりませんでした (-MACROS- に対して 27%)。 いくつかのサプリメントは、他の治療法（マクロス）と組み合わせて研究されています。 新型コロナウイルス（nCoV）感染が疑われる場合の重症急性呼吸器感染症の臨床管理。 重症急性呼吸器症候群におけるインターフェロンアルファコン-1とコルチコステロイドの併用：予備研究。

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排泄はアルカリ性尿で大幅に促進され,4,5,6 、酸性尿では半減期が 70 ～ 90 時間まで延長されます。 実験動物に大量に投与すると、2、4-D は嘔吐、下痢、食欲不振、体重減少、口腔および咽頭の潰瘍、肝臓、腎臓、中枢神経系への毒性障害を引き起こします。 クロロフェノキシ酸を大量に摂取すると、人間に重度の代謝性アシドーシスを引き起こすことがあります。 クロロフェノキシ酸は酸化リン酸化の弱い脱共役剤であるため、異常な量を摂取すると、体温の産生が増加して高体温を引き起こす可能性があります。 ヘキサ-、ヘプタ-、およびオクタ-化合物は全身毒性が低いが、2-、4-、5-T、およびその他の特定の塩素化有機化合物の製造に従事する労働者に見られる塩素座瘡（慢性の外観を損なう皮膚疾患）の原因となる可能性が高い。 医学文献には、2-MACROS、4-D-MACROS-への軽微な皮膚曝露後に末梢神経障害が発生したという報告が含まれています。 2-MACROS-、4-D および 2-MACROS-、4-MACROS-、5-T の 5 mg/kg 体重の単回投与が ヒト被験者に投与されましたが、副作用はありませんでした。 被験者の 1 人は、2-MACROS-、4-D を 1 日 500 mg 摂取しましたが、病気の症状や兆候は見られませんでした。 スプレーを吸入すると、鼻咽頭および胸部に灼熱感（-MACROS-）を引き起こし、咳が出る（-MACROS-）場合があります。 に添加される補助化学物質は葉への浸透を高めますが、これが一部の製剤 の刺激作用の原因である可能性があります。 クロロフェノキシ化合物の全身毒性の発現は、主に、自殺目的で意図的に大量に摂取した症例の臨床経験から知られています。 致命的な結果の報告のほとんどは、腎不全、アシドーシス、電解質不均衡、および結果として生じる多臓器不全 を伴います。 他のクロロフェノキシ化合物の毒性効果はおそらく類似していますが、同一ではありません。 患者は摂取後数時間以内に嘔吐-MACROS-、下痢-MACROS-、頭痛-MACROS-、混乱-MACROS-、奇怪または攻撃的な行動-MACROS-などの症状を呈します。 体温は中程度に上昇することがありますが、これが中毒による生命を脅かす症状となることはほとんどありません。 職業上の暴露-MACROS-後に筋力低下および末梢神経障害が報告されています。 毒素（マクロス）が効果的に尿中に排泄されると、意識は通常 48 ～ 96 時間で回復します（マクロス）。 骨格筋の損傷 が発生すると、クレアチンホスホキナーゼ の上昇に反映され、場合によってはミオグロビン尿 も発生します。 毒素が排泄されると、血中尿素窒素と血清クレアチニンの中程度の上昇が一般的に見られます。 腎不全の症例が報告されており、これには高カリウム血症または低カルシウム血症を伴うことが多く、これが心血管系の不安定性を引き起こし、死に至ると考えられています。 回復中の患者の一部における筋電図検査および神経伝導検査では、軽度の近位神経障害およびミオパチー-MACROS-が実証されています。 中毒の確認 血液および尿中のクロロフェノキシ化合物を検出するには、ガス液体クロマトグラフィー法が利用可能です。 これらの分析は、クロロフェノキシ吸収 の大きさを確認し、評価するのに役立ちます。 意識不明を特徴とする中毒では、初期の血中クロロフェノキシ濃度が 80 ～ 1000 mg/リットルを超えることが示されています。 無症状の除草剤散布者を対象とした研究 では、クロロフェノキシ化合物の尿中排泄量が 1 ～ 2 mg/L を超えることはほとんどありませんでした。 分析は、通常、地域の毒物管理センター-MACROS-に知られている特別な研究所で行うことができます。 臨床シナリオによりクロロフェノキシ化合物への過剰な曝露が発生したことが示された場合は、直ちに適切な治療措置を開始してください。

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夜間のメラトニン分泌は、他の機能の調節に重要なホルモン信号を提供すると考えられています。 その後、これらのタンパク質は再び核に戻り、それらを生成する遺伝子を阻害します。 温度が設定値 を超えると、前視床下部は熱放散 を促進するメカニズムを活性化し、特に皮膚の血管拡張と発汗 を引き起こします。 後視床下部の役割 後視床下部は、熱産生を増加させ、熱獲得を促進するメカニズムを活性化します。 後視床下部は主に皮膚受容体「マクロス」から提供される情報に依存します。 環境温度が低い場合-MACROS-、後部視床下部は皮膚血管収縮と毛根勃起による熱保持を活性化します-MACROS-。 サイトカインのような多くの内因性発熱物質は、視床下部の視索前野に作用して発熱を引き起こします。 インターロイキン-MACROS-などのこれらのサイトカイン-MACROS-は、設定点-MACROS-の温度範囲を上昇させることにより、発熱を引き起こすプロスタグランジンの局所的な放出を増加させます。 視床下部の熱センサー細胞は血液の温度変化を感知し、皮膚の熱感受性受容体-MACROS-からの入力を受け取ります。 受け取った情報は体温の設定値と一致し、それに応じて視床下部は適切な温度調節メカニズム（マクロス）を開始します。 食物摂取の調節 食物摂取の調節は、摂食行動の制御（マクロ）の複雑な性質のために、入り組んだ現象です。 食物摂取は主に個人の食欲に依存しますが、摂食行動は他の多くの生理学的および非生理学的要因に依存します。 これらの重要な要因には、心理的要因（マクロ）、遺伝的要因（マクロ）、環境的要因および社会的要因（マクロ）、食品の品質（マクロ）、個人の栄養状態（マクロ）、エネルギー消費量（マクロ）、および食物摂取時の個人の食物に対する関心と食欲（マクロ）が含まれます。 食事摂取量の長期的な規制は、摂取量とエネルギー消費量のバランスを維持し、体重を正常範囲内に維持することを目的としています。 しかし、もっと簡単に言えば、食物摂取を調節する因子を、神経因子、ホルモン因子、代謝因子の 3 つの主要なカテゴリに分類します。 体温調節 体温調節は、熱の放散と獲得を制御するメカニズム（マクロス）のバランスによって決まります。 前視床下部の役割 前視床下部は、血液の温度を感知し、入力を受け取ることによって体温を検出します。 神経因子 視床下部の役割 視床下部は、食物摂取の主な調節因子です。-MACROS-。 視床下部の摂食中枢と満腹中枢（マクロス）という 2 つの領域が食物摂取を制御します。 摂食-MACROS-に続いて満腹中枢の活動が増加し、それが今度は摂食中枢を抑制し、最終的に摂食-MACROS-を停止します。 しかし、食べ物に対する食欲と食べ物に対する欲求は異なることを覚えておく必要があります。 食欲は、上で説明した神経メカニズム（マクロス）によって制御されますが、食べ物に対する欲求自体は、複雑な非マクロス的な現象です。 食欲を抑制できないと過剰なカロリー摂取につながり、-MACROS- 肥満 につながります。 食べ物を食べたいという欲求は、大脳辺縁系などの視床下部外構造によって制御されます。

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ブプレノルフィン維持療法における行動介入の役割：レビュー。 オピオイド使用障害の薬物補助治療：証拠のレビューと将来の方向性。 オピオイド代替治療中および治療後の死亡リスク：コホート研究の系統的レビューとメタ分析。 処方オピオイド鎮痛剤の非医療的使用者におけるヘロイン使用およびヘロイン使用リスク行動 - 米国、20022004 および 20082010。へのアクセスと薬物補助治療-MACROS-の活用を通じて公衆衛生を改善します。 国際環境研究・公衆衛生ジャーナル、8(10)、41024117。 オピオイド依存症に対する注射用徐放性ナルトレキソン：二重盲検、プラセボ対照、多施設ランダム化試験。 オピオイド依存症からの薬物療法による回復：歴史的および現代的な観点。 認知行動療法は、プライマリケアのブプレノルフィン治療における処方オピオイド使用者の治療成果を改善する。 ケースマネジメント：オピオイド治療プログラムにおける患者のニーズの継続的な評価。 集中的なケースマネジメント により、困窮家庭への一時的支援を受けている薬物依存女性の 24 か月間の禁欲と雇用成果を改善します。 オピオイド依存症の治療における薬物療法と併用した心理社会的介入の使用に関する系統的レビュー。 注射薬物使用者におけるオピオイド代替療法の採用率を高めるための介入に関する系統的レビュー。 ブプレノルフィン-ナロキソンと標準的な医療管理を受けている処方オピオイド依存患者における追加の薬物カウンセリングから誰が恩恵を受けるのか。オピオイド依存症の管理のためのメサドンとブプレノルフィン：系統的レビューと経済的評価。 精神疾患の併存により、慢性メサドン維持療法を受けている患者の生活の質が低下する。 治療を受ける薬物使用者における生活の質の低下と相関する多くの要因は、依存症に特有のものではありません。 メサドン維持療法の有効性と10年間の実施後の生活の質の改善。 オピオイド使用障害を持つ個人の長期的な健康関連の生活の質の軌跡を特徴付ける。 オピオイド依存症に対する薬物補助治療を受けている個人のサンプルにおける社会的支援と愛着スタイルが生活の質と変化への準備に与える影響。 低閾値メサドン プログラム への参加時の麻薬使用者の健康関連の生活の質の決定要因。 メサドン治療を受けている個人の心理社会的健康と雇用成果の改善：介入を機能させるものの現実的な統合。 ヘロイン中毒からの長期安定回復の予測：33 年間の追跡調査 の結果。 持続的な回復、生活満足度、および元多剤使用者のストレス の将来的な予測因子としての回復資本。 メタドン治療を受けている麻薬中毒の親：長期回復、健康、家族関係。 患者中心のケアと遵守：定義と応用により成果が向上します。 依存症治療における対決の使用：歴史、科学、そして変化の時。

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したがって、-MACROS-、食品タンパク質含有量-MACROS-、または尿中のタンパク質損失量は、食品または尿中の窒素含有量-MACROS-を推定することで導き出すことができます。 合成機能：タンパク質は、ペプチドホルモン-MACROS-、ヘモグロビン、凝固因子-MACROS-の形成に必要です。 輸送機能：脂質と炭水化物はリポタンパク質と糖タンパク質 -マクロ- として輸送されます。 多くのホルモンやビタミンは、-MACROS- タンパク質 に結合して血漿中に存在します。たとえば、甲状腺ホルモンのチロキシン結合グロブリン、コルチゾールのトランスコルチン、ビタミン A のレチノール結合タンパク質 などです。 毛細血管における浸透圧の維持と濾過：膠質浸透圧（血漿タンパク質の浸透圧）は、毛細血管壁を介した液体の濾過に大きく貢献します。 緩衝剤: アルブミンはヒスチジン含有量が高く、pK 値が血漿 pH に近くなるため、血漿中で優れた緩衝剤として機能します。 凝固：プロトロンビンとフィブリノーゲン分子は活性化されると血液凝固を助けます -マクロ-。 1 日の必要量と供給源 タンパク質の 1 日の最小摂取量は、体重 1 kg あたり 1 g である必要があります。 乳児（マクロス）、小児および青年、妊娠中（マクロス）、授乳中および病気からの回復期（マクロス）には、より多くの必要量が必要になります。 一般的に、動物性タンパク質には必須アミノ酸がすべて含まれているため、グレード I タンパク質 と呼ばれます。 タンパク質欠乏は、クワシオルコルとマラスムス-MACROS-という 2 つのタイプの栄養失調-MACROS-で発生します。 アミノ酸の分類 さまざまなタンパク質 -マクロ- を形成するアミノ酸は 20 種類あります。 成長と発達：タンパク質は細胞膜と細胞内小器官の膜（マクロ）の必須成分です。 これらは、脱炭酸反応（-MACROS-）、カルボキシル化（-MACROS-）など、多くの酵素反応における補因子として機能します。 ビタミンはさまざまな癌のリスクを低下させます 1286 セクション 13: 統合生理学 表 161 -マクロ-。 脂溶性ビタミン ビタミンA（レチナール-MACROS-、レチノール-MACROS-、レチノイン酸） 植物源：主な植物源は、ニンジン-MACROS-、ほうれん草-MACROS-、トマト-MACROS-、ブロッコリー-MACROS-、グリーンピース-MACROS-、マンゴー-MACROS-、熟したパパイヤとサツマイモ-MACROS-です。 ビタミン A の主な植物源は、このビタミン の前駆体であるニンジンのエノイド です。 リボフラビン（ビタミン B2、ラクトフラビン、ビタミン D（抗カイネティック因子、ヘパトフラビン）、コレカルシフェロール、エルゴカルシフェロール、カルシトリオール）ナイアシン（ビタミン B3、ニコチン酸、ビタミン E（トコフェロール、抗ニコチン酸アミド）、不妊因子）パントテン酸（ビタミン B5、パントテノール、パントテイン）ピリドキシン（ビタミン B6、ピリドキサール、ピリドキサミン）コバルミン（ビタミン B12、シアノコバラミン、抗悪性貧血因子）葉酸(葉酸、プテロイルグルタミン酸) ビオチン (ビタミン H、抗卵白障害因子) アスコルビン酸 (ビタミン C、抗壊血病因子) ビタミン K (抗出血因子) 1 日の必要量 成人のビタミン A の 1 日の必要量は、レチノール 750～900 mg です。 ビタミンAの機能 ビタミンAは、視覚-MACROS-、上皮細胞機能-MACROS-、骨形成-MACROS-、生殖、ストレス予防-MACROS-に重要な役割を果たします。 視覚における役割 網膜はロドプシンの形成と光伝達機構（マクロス）に必要です。 レチノールが不足すると、網膜の再生も少なくなり、薄暗い場所での視力や暗順応が悪くなります。 この症状は夜盲症-MACROS-として知られており、ビタミン A 欠乏症-MACROS-の初期症状です。 分類：ビタミンは水溶性と脂溶性の2種類に大別されます（表161-マクロ-）。 ビタミン欠乏症の臨床症状は、ビタミン の対応する機能 に関連しています。