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イタリアにおける新たに高血圧と診断された患者における降圧薬の継続パターン：プライマリケアにおける後ろ向きコホート研究。 治療抵抗性高血圧症における新たな圧反射活性化療法：欧州多施設共同実現可能性研究「MACROS」の結果。 従来の血圧測定法-MACROS-と同様に、聴診による脈拍の検出-MACROS-は、乳児および3歳未満の小児では困難な場合が多いです-MACROS-。 これは、血管がコロトコフ音を通常の聴診器で聞くのに十分なエネルギーを伝達しないためであると考えられます。聴診器で肘動脈に過度の圧力をかけるという間違いはよくあります。 カフ ブラダーの幅は、血圧を正確に測定するために非常に重要です。 非常に小さいカフを使用すると（マクロス）、不適切に高い圧力が記録されることが多く、非常に大きいカフを使用すると、記録される圧力は比較的低くなります（マクロス）。 快適に装着できる最大のカフ-MACROS-を使用し、その膨張部分（ブラダー）が上腕の周囲の少なくとも 3 分の 2 をカバーする必要があります（表 218）。 最初のコロトコフ音の出現は収縮期血圧の測定基準として使用し、第 5 相は拡張期血圧を示すために使用する必要があります (米国国立高血圧教育プログラム小児および青少年の高血圧に関するワーキング グループ、2004 年; Lurbe ら)。 フェーズ 5 の値が 0 に近い場合は、測定を繰り返す必要があります。2 回目の測定で同様の値 が得られる場合、フェーズ 4 を使用する必要があります。 ドップラー超音波またはオシロメトリック装置による動脈血圧の測定は、新生児および小さな乳児の動脈性高血圧の検出に特に有用です。 最近、ドップラー血圧は外来環境でテストされ、乳児や小児の家庭でのモニタリングに推奨されています (Clothier et al)。 振動測定法は、最大振動点から平均動脈血圧を測定し、振動間の関係から収縮期血圧と拡張期血圧の両方を計算します。 この方法は便利で（マクロ）、ますます普及しており、観察者から独立しています（マクロ）。 血圧計の精度とは関係なく、聴診でも一回の血圧の再現性は低く、特に小児では血圧測定方法に関係なく、小児の平均血圧レベルを推定するには複数回の血圧測定が重要です。 これらのメソッドは互換性がなく、デバイス固有の参照値 が必要です。 技術の進歩により、通常の活動を行っている個人の血圧を 24 時間にわたって非侵襲的に繰り返し測定する「マクロス」が可能になりました。 この技術は、動脈性高血圧の評価に有用です (Sorof および Portman、2001 年; Lurbe および Redon、2002 年)。 小児年齢層では、オシロメトリック携帯型血圧モニターがほぼ独占的に使用されています。 外来モニタリングにより、診療所では高血圧であるが、他の場所では正常平均外来血圧である（「白衣高血圧」）小児のかなりの割合を特定することができます（Sorof および Portman、2000 年）。 白衣高血圧は、末端臓器の損傷の兆候が見られることから、明らかに高血圧前症の状態です (Stabouli et al)。 外来血圧測定では、診察室では血圧値が正常で、他の場所では平均的に高い値を示す、隠れ高血圧症-MACROS-の小児および青年も検出されます（Matsuoka および Awazu、2004 年; Stabouli ら）。 収縮期血圧と拡張期血圧は典型的な概日リズム-MACROS-に従い、夜間の値は日中よりも 15 ～ 25% 低くなります-MACROS-。 したがって、平均血圧は昼と夜で別々に計算する必要があります。 夜間血圧 を評価する場合、携帯型血圧モニタリングは有利です。夜間血圧 は、特に腎性高血圧患者で上昇します (Sorof および Portman、2001 年; Acosta および McNiece、2008 年)。 これは、腎疾患のある小児の高血圧をモニタリングする最良の方法であると考えられており、慢性腎臓病の小児における高血圧のリスクをモニタリングし、治療を導くために推奨されています (Samuels et al. 血圧基準 小児期および青年期における加齢に伴う平均血圧の顕著な上昇は、正常な成長と発達の一側面です。

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彼の主張は、投与量を減らすことで毒性を軽減できるが、3 つの薬剤を組み合わせることで相乗的な免疫抑制効果 (マクロ) が得られるというものでした。 いわゆる 3 剤併用療法は、以前の標準的な 2 剤併用療法 との正式な臨床比較なしに、1980 年代後半から 1990 年代前半にかけて広く採用されましたが、シクロスポリン の導入によってもたらされた 1520% の改善を超えて、遡及的レジストリ データ から観察された 1 年移植片生存率がさらに 510% 増加したのは、おそらくこの療法によるものと考えられます。 個々の患者の毒性と有効性の必要性の認識に基づいて、各薬剤の投与量を個別に調整することが可能です。 後年期待される正式な臨床試験による証明がないまま、医師や外科医は、シクロスポリン拒絶反応を自由に管理することができました。シクロスポリンは、スイスのバーゼルにあるサンドス（現ノバルティス）の化学者らが実施した新薬発見プログラムの一環として初めて単離されました。彼らは、ノルウェーのハルダンゲル フィヨルドの上にある高原への現地調査で収集された菌類から抗真菌剤を探していました。 この弱い抗真菌分子は、Sandoz の Stahelin 氏と彼のチームによって免疫抑制作用があることが示され、抗真菌剤としては却下されましたが、Stahelin チームの免疫学者 Jean Borel 氏によって移植における可能性が認められました (Morris、2013 を参照)。 ボレルは1975年に英国免疫学会でラットの腎臓移植における新薬の実験に関する論文を発表し、1年以内にケンブリッジのロイ・カルンとデビッド・ホワイトによってシクロスポリンが大型動物の腎臓移植でテストされました-MACROS-。 現在の基準からすると非常に短い期間-MACROS-で、シクロスポリンは Roy Calne によって臓器移植に初めて臨床使用されました（Calne et al）。 実験研究で使用された用量を臨床で 25 mg/kg/日に換算すると、その腎毒性の可能性がすぐに認識され、他の免疫抑制剤と併用した場合、リンパ腫の発生率は 10% (患者 33 人中 3 人) になりました。 1980 年代初頭までに、シクロスポリンは免疫抑制剤として認可され、最初はヨーロッパで、その後 1983 年から 1984 年にかけて米国および世界中で認可されました。 シクロスポリンの使用により、移植後の最初の数か月間に発生する急性の不可逆的拒絶反応の発生率が劇的に減少し、その結果、移植片生存率が大幅に改善されました。 テキサス州ヒューストンのカハン氏などの一部の臨床医は、in vitro での薬剤併用の科学を調査し、「中間効果方程式」を説明し、新しい薬剤が試験されるにつれて、いくつかの併用の相乗効果と他の併用の有効性の低下の可能性を確認しました。 現在の免疫抑制の時代は、誘導剤と感染予防（マクロス）という 2 つの追加アプローチの追加により最適状態に達しました。 すぐに中止される初期の「強力な」免疫抑制剤という概念は、2 つの実際の臨床問題 (マクロ) に根ざしています。 1 つ目は、ステロイド不応性拒絶反応による加速拒絶反応と早期移植片喪失 です。 議論は、拒絶反応が発現して不可逆的な移植片損傷が起こるのを待つよりも、特に感作患者の場合、抗リンパ球グロブリンを使用して「先に介入」し、そのような拒絶反応を防ぐ方が良いというものでした。 したがって、抗体製剤を使用した誘導免疫抑制は、特に免疫学的に高リスクの患者において転帰を改善する可能性がある。 急性シクロスポリン腎毒性は、特に虚血性急性腎障害または初期の機能不全の状況では、移植後数日間で抗体誘導プロトコルを採用し、虚血性障害が解消した移植後 10 日または 14 日以降に強化免疫抑制レジメンに変更するという 2 番目の概念を推進しました。 定期的かつ長期にわたる予防法の新たな可能性が模索され、それが 1990 年代初頭に達成可能となった化学的免疫抑制の力を補完することが判明しました。 タクロリムスは明らかに効果的な免疫抑制剤ですが、重篤な神経学的およびその他の後遺症を引き起こす原因でもあり、正式なランダム化二重盲検臨床試験を必要とします。 その使用はゆっくりと世界中に広まりましたが、その薬がその期待を実現し、シクロスポリンに取って代わって市場のリーダーとなったのは、約 58 年後の次の 10 年半ばになってからでした。 多くの免疫抑制剤と同様に、免疫抑制の失敗を避けるために投与量と血中濃度は高くなっていますが、有害事象のリスクがあります。 時間が経つにつれて、血中濃度は免疫抑制効力を反映するものであると信頼されるようになり、有害事象に関する臨床経験により毒性の診断に対する信頼性が高まりました。 移植に関するこれまでで最大の臨床試験は、スウェーデンのマルメ出身の移植外科医ヘンリック・エクバーグ氏によって設計、調整されました。

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脱分極はT型Ca2+チャネル-MACROS-を活性化しますが、輸出細動脈の血管収縮を引き起こさず、ニフェジピンはT型Ca2+チャネル-MACROS-を遮断しませんが、-MACROS-ミベフラジルおよびエホニジピンに敏感な輸入細動脈反応を完全に拡張します（Hayashi et al。 T 型 Ca2+ チャネルが腎細動脈で発現している場合、T 型 Ca2+ 電流が輸入または輸出細動脈心筋細胞で検出されないため、その発現は機能的な筋細胞膜チャネルをもたらさないようです (Smirnov ら、2007)。 したがって、細胞外 K+ ([K+]o) が増加すると逆転電位がより正の値にシフトしますが、この操作により電流の外向き成分も増加します。 このメカニズムは、活動の増加によって [K+]o が上昇するため、脳血管系と筋肉血管系において生理学的に重要です。しかし、腎臓におけるその役割は解明されていません。 それにもかかわらず、[K+]o の適度な増加は輸入細動脈と遠位皮質橈骨動脈を拡張します。 この操作により輸出細動脈の過分極も引き起こされますが、この血管では電圧活性化 Ca2+ 流入が役割を果たさないため、血管拡張は引き起こされません (Chilton et al)。 内皮細胞の連続層に沿った結合は縦伝導の主な経路を提供し、信号は筋内皮ギャップ結合を介して下層の筋細胞に伝達され、隣接する筋細胞に結合するギャップ結合によって広がります (Bagher and Segal、2011)。 ギャップ結合は、隣接する細胞上のヘミチャネルまたはコネクソンのドッキングによって形成されます。 腎臓微小血管内の Cx アイソフォーム発現パターンは、他の血管床で見られるものと類似しています。 Cx40 は主要な内皮細胞アイソフォーム ですが、Cx37 と Cx43 もこれらの細胞上で発現しています。 Cx37、Cx40、Cx43、および Cx45 はすべて心筋細胞で発現しており、これらのうち Cx45 が優勢であることが示唆されています (Sorensen および Holstein-Rathlou、2012)。 しかし、糸球体前血管系では 300 ～ 400 ミクロンの範囲の長さ定数が測定されています (Steinhausen ら、MACROS)。 これは、他の血管床で見られるものよりもかなり小さいです (Bagher and Segal、2011)。 輸入細動脈の収縮を引き起こす刺激は、少なくとも部分的には膜の脱分極によって収縮を引き起こします。 アゴニスト誘発性輸入細動脈の脱分極を媒介するメカニズムの詳細は完全には解明されていないが、かなりの間接的な証拠から Cl- チャネルの役割が示唆されている。 Ca2+ 活性化 Cl- チャネル遮断薬であるインダニルオキシ酢酸 は、-MACROS- エンドセリン-1 およびアデノシンに対する血管収縮および膜脱分極反応を逆転させます (Takenaka et al)。 平滑筋シグナル伝達に関与する Ca2+ 活性化 Cl- チャネルの分子的正体は現在のところ不明です。 しかし、これらのチャネルが Ca2+ 放出によって活性化され、その後、脱分極によって引き起こされる [Ca2+]i の上昇によってその活動が維持されるというモデルには明らかな欠点があります。 この単純な方式では正のフィードバックが生じ、観察される正確に段階的な血管収縮反応は達成できません。 これはより複雑な調節を示唆しており、新たな証拠はタンパク質キナーゼの可能性のある役割を示唆しています (Leblanc et al)。 膜の脱分極により L 型 Ca2+ チャネルの開口確率が増加し、血管収縮 が起こりますが、膜の過分極では逆の効果があり、輸入細動脈の血管拡張 が起こります。 平滑筋では、外向き電流または過分極電流は一般に、K+ コンダクタンスの増加によって生じます。 これらの K+ チャネルは輸入細動脈反応性の調節に重要な役割を果たしており、病的状態に関連する輸入細動脈反応性の変化に関与している可能性があります (Sorensen ら、2007)。 電気的結合は、神経静脈瘤における伝達物質の局所的放出に対する均一な収縮反応をもたらし、おそらく分節血管反応の同期に役割を果たしていると考えられます。

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しかし、ネシリティド療法のリスクに関する疑問が最近提起されています。 腎機能に対するこの影響が死亡率に悪影響を及ぼすことは示されておらず、大規模な観察登録データベースのレビューでは、他の血管拡張療法と比較して入院患者の死亡率に悪影響を与えることは示唆されていません (Yancy、2007)。 ネシリティドうっ血性心不全試験の結果データのメタ分析は、いくつかの論争を巻き起こしました (Sackner-Bernstein et al)。 さらに、ネシリティド治療を受けた患者は入院期間が短く、180 日死亡率も低かった。 別の後ろ向き研究では、ネシリティドによる治療を受けた 682 人の高齢心不全患者と治療を受けなかった患者を比較し、多変量解析によって 60 日死亡率の独立した危険因子を判定しました (Iglesias ら)。 ネシリティド群では、6 時間後に呼吸困難が著しくまたは中程度に改善したと報告する頻度が高かった (44。 30日以内の心不全またはあらゆる原因による死亡による再入院率は9でした。 ネシリティドは腎機能の悪化とは関連していなかったが-MACROS-、低血圧の発生率の上昇とは関連していた-MACROS-。 これらの結果に基づくと、ネシリティドは急性心不全の広範な患者集団に日常的に使用することは推奨されません。 Lingegowda 氏らは、ネシリティドの腎臓に対する効果によって患者の累積生存率と腎臓の結果に長期的な影響が及ぶかどうかを調査しました (Lingegowda et al)。 術直後のネシリティドによる腎保護の可能性は、高リスク心血管手術を受けた患者の長期生存の改善とは関連がなかった。 アデノシン拮抗薬（テオフィリン） テオフィリン前処理を用いた動物実験では、造影剤「MACROS」の投与後に腎臓内血管収縮が緩和されることが実証されています。 治療による透析リスクおよび院内死亡率への明確な影響は確認されなかった。 さらに、この薬剤のより臨床的に重要な結果に対する長期的な影響は確立されていません。 フェノルドパム フェノルドパムメシル酸塩は純粋なドーパミン 1 型受容体作動薬であり、低用量ドーパミンと同様の血行動態腎臓効果を有しますが、全身性 - アドレナリンまたは - アドレナリン刺激はありません (Murray - MACROS -、2006) - MACROS -。 対照的に、抗血小板剤ジピリダモールの同時投与は、アデノシンの作用を増強することにより造影剤毒性を増大させる可能性がある（Katholi et al）。 合計 2,500 人の患者を対象とした 3 つの重要な第 3 相試験が最近完了しました。その目的は、心腎症候群の患者におけるロロフィリンの腎保護効果を裏付け、薬剤の安全性を確立することです。 ロロフィリンは、プラセボと比較して、生存期間、心不全状態、腎機能の変化という3つの主要評価項目に関して利点をもたらさなかった。 60 日目までに、心血管系または腎臓系の原因による死亡または再入院が、両患者群で同様の割合で発生しました。 有害事象発生率は全体的に同様でしたが、ロロフィリン群の患者のみに発作が見られました。これは A1 受容体拮抗薬の既知の潜在的な有害作用です。 体内の酸素フリーラジカルを除去する強力な抗酸化物質であることが知られています。 研究者 にとって、この試験は、治療薬、投与量、期間、およびエンドポイントの測定 の再検討を含む、中立的な結果 のすべての理由について再考を促すはずです。 しかし、追跡調査中、スタチンの投与の有無にかかわらず、6 か月および 12 か月で腎機能が継続的に悪化することが観察されました。 これまでの研究では、スタチンの前治療により、経皮的冠動脈形成術-MACROS-を受ける患者の心臓イベントが減少することが示唆されています。 しかし、ほとんどのデータは観察データであり、単一のランダム化試験には限られた数の患者が含まれていました。 スタチンの使用者は、いくつかの有効なパラメータ に基づいて、 非使用者とペアマッチングされました。 関連性は糖尿病患者と非糖尿病患者の間でも同様であり-MACROS-、またベースラインの腎機能の層間でも同様であった-MACROS-。

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これらの患者に透析を開始するかどうかの決定には、いくつかの考慮事項が必要です。 まず第一に、高齢患者は、自律神経機能障害の増加、心血管予備能の低下、および頻繁な合併症や薬剤の使用により、透析中に透析中低血圧、高血圧、不整脈などの血行動態合併症を起こしやすくなります（Chronopoulos et al. 高齢患者は出血の問題や神経学的問題にもよりかかりやすい。 腎サポート療法の開始に関する決定は、特定の臨床状況、患者および/または家族の希望、機能的腎回復の可能性、および生存の可能性 を考慮して、間違いなく個別に行う必要があります。 これらの結果が腎臓自体の加齢による影響によるものか、またはベースラインの慢性腎臓病を含む合併症の増加によるものかはまだ不明です。 入院患者を含む前向き多施設研究-MACROS-では、高齢化に伴う死亡リスクの増加は認められませんでした（Pascual and Liano、1998）-MACROS-。 老化に関する知識が増えるにつれて、老化した腎臓を損傷から守るための具体的な戦略を考案できるようになるかもしれません。 しかし、現時点では、予防は、腎毒性物質を回避し、血管内容量の状態を維持し、尿量と腎機能を監視という細心の注意を払うことに依存しています。 完全な回避が不可能な場合は、潜在的な薬物相互作用を認識し、腎毒性効果を増強する可能性のある併用を避けるとともに、利尿薬や下剤など循環血液量減少を引き起こす可能性のある薬物の不適切な使用を避けるよう努めるべきです。 可能な場合はいつでも、薬物濃度を測定して、潜在的な腎毒性を監視する必要があります。 高齢者に特に関係する点として、高齢はオギルビー症候群（急性結腸偽閉塞）の発症の主な危険因子であり、この症候群の症例は人工股関節全置換術および股関節形成術後に発生する合併症として報告されることが増えています（Tezval et al. 臨床医は、明らかな腹部コンパートメント症候群が発症するずっと前から、腹腔内圧の上昇が腎機能に悪影響を及ぼす可能性があることを認識する必要があります (Bagshaw et al)。 十分な水分補給に特に注意しながら循環を速やかに蘇生させるとともに、血管収縮薬を使用して適切な血圧を維持することが推奨されます。 造影剤 を投与する緊急処置の場合、厳密な血行動態管理下での特定の血管拡張薬と等張食塩水が使用されることがあります。 冠動脈介入-MACROS-を受ける重度の慢性腎不全患者では、術中血液濾過が行われる場合があります。 晶質液による輸液蘇生は効果的かつ安全であり、腎機能に悪影響を及ぼす可能性があるため、高浸透圧溶液よりも好まれます。 優れていることが証明された方法はありませんが、結果を改善するには慎重な管理が不可欠です。 バイオマーカーとしての体液バランス：急性腎障害を伴う重篤な患者における体液過剰の転帰への影響。 オーストラリアとニュージーランドで集中治療室に入院した超高齢患者：多施設コホート分析。 急性腎不全と心臓手術後の死亡率との独立した関連性。 健全な身体における腎機能：老化に伴う腎機能の不可避的な低下の神話。 経皮的腎結石摘出術後の術後合併症の迅速診断における非造影CTの有用性。 持続的静脈血液濾過/血液濾過透析-MACROS-による治療を受けた急性多臓器不全および腎不全の生存者の院外転帰と生活の質。 腎血管性高血圧の薬物療法：269 人の患者におけるカプトプリルの有効性と安全性。

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Eurotransplant)、そして、そして最後に、多くの場合は自発的に世界中のいくつかの国からデータを収集するレジストリからの です。 結果は、患者の生存率-MACROS-、死亡の有無にかかわらず移植片生存率-MACROS-、移植片の半減期-MACROS-、およびさまざまなスコアリング システム（Foucher ら、MACROS）として表されます。 ウイルス複製マーカー-MACROS-が陰性になってから 6 か月後、患者は治癒したとみなされます-MACROS-。 しかし、文献のデータでは、移植後のウイルス複製が長期にわたる場合、肝不全や感染症による死亡リスクが増加することが明確に示されています (Vallet-Pichard et al. 肝硬変があるかどうかを判断することも重要です。これは、肝腎移植の指標となるためです。 固形臓器移植患者における予防接種の最新情報：臨床医が知っておくべきこと 腎臓移植患者における巣状および分節性糸球体硬化症の再発に対する治療アプローチ。 ループス抗凝固抗体を有する腎移植患者における重度の血管病変と機能的転帰不良。 許容可能なミスマッチプログラム により、高度に感受性の高い患者への腎臓割り当てが強化されました。 腎移植患者における免疫抑制薬非服薬の有病率とリスク因子。 腎臓移植患者における既存または後天性のカポジ肉腫ヘルペスウイルス感染が罹患率および生存率に与える影響。 高齢の腎臓移植患者における前向き年齢マッチング - Eurotransplant Senior Program の 5 年間の分析。 血栓形成因子は、予防的アセチルサリチル酸 投与を受けている腎移植患者の転帰を予測するものではありません。 常染色体優性多発性嚢胞腎患者における腎移植の結果：全国縦断研究。 大規模な腎移植患者集団における冠動脈疾患：管理への影響。 全体的に、1 年移植片生存率は過去 20 年間で着実に向上しており (Lodhi および Meier-Kriesche、2011)、移植片喪失率は 20% から約 8% に減少しています。 高リスク患者-MACROS-、糖尿病患者-MACROS-、2 回目の移植患者-MACROS-でも結果が改善しました。 主な説明としては、予測された半減期と観察された半減期の不一致、および慢性移植片機能不全の主な原因に関する不確実性（特に、現在では移植片喪失の主な原因と考えられている慢性抗体介在性拒絶反応の役割（Sellares et al））が挙げられます。 ヨーロッパでは、民族的背景が移植結果に与える影響は限定的であるように思われます (Pallet et al. 患者が感作されていない限り、2 回目と 3 回目の移植の結果は最初の移植とほぼ同等です (Loupy ら、MACROS)。 最後に、特定の免疫抑制療法の効果はおそらく小さいです (Opelz et al)。 移植入院 患者が移植の指示を受けた場合、移植機能遅延の発生率を減らすために冷虚血の期間を最小限に抑えることが重要です (Kayler ら、2007)。 患者は、インフォームドコンセントが必要となる臨床試験への参加を求められる場合があります。 たとえ彼がこの可能性について以前に知らされていたとしても、移植の直前にインフォームドコンセントを与えることは避けられないことですが、明らかに理想的ではない状況です。 患者は身体検査を受け、現在の治療を記録し、必要に応じて透析を実施し、免疫抑制療法と抗生物質予防を開始する必要があります。 移植候補者の徹底した移植前評価は、入院に不可欠な前段階であり、腎臓移植の全体的なプロセスにおける重要なステップです。 これは、移植前および移植後の戦略を定義し、個々の予後を推定する唯一の方法です。 腎臓移植は定義上、非常に多因子的なプロセスであるということを決して忘れてはなりません。