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これらのケラチンは表皮の分化パターンの特徴であるため、分化特異的または角質化特異的ケラチン と呼ばれます。 このケラチン発現の変化と相関しているのは、その後の顆粒層および角質化表皮層における正常な分化の破壊です (「顆粒層」および「角質層」のセクションを参照)。 有棘細胞の「棘」は、表皮細胞の接着と機械的ストレスに対する抵抗性を促進するカルシウム依存性細胞表面修飾であるデスモソーム（第 46 章および第 53 章を参照）が豊富に含まれています。 デスモソームが細胞間接着の不可欠な媒介物であることは、遺伝性疾患、自己抗体、または細菌プロテアーゼ（表 7-3）によってこれらの構造が破壊される疾患において明確に実証されています。 これらの分泌器官は、角質層脂質の前駆体を細胞間空間に送り込みます（第 47 章を参照）-MACROS-。 遺伝性疾患は、角質細胞の剥離におけるステロイドおよび脂質代謝の重要性を実証しています。たとえば、劣性X連鎖性魚鱗癬（-MACROS-）では、ステロイドスルファターゼの変異により、停滞性角化症（第49章を参照）-MACROS-が発生します。 表皮のこのレベルの細胞内に目立つ好塩基性ケラトヒアリン顆粒-MACROS-にちなんで名付けられた顆粒層は、表皮バリアを形成する多数の構造成分-MACROS-と、これらの成分を処理する多数のタンパク質-MACROS-が生成される場所です。 この層で、角質細胞エンベロープが を形成し始め、プロフィラグリンが フィラグリン に変換されます。 ロリクリンはシステインを豊富に含むタンパク質で、角質層マクロスの主要なタンパク質成分を形成します。 顆粒細胞から角質細胞への分化の最終段階では、細胞自体のプログラムされた破壊（マクロ）が起こり、その過程でケラチンフィラメントとフィラグリンマトリックス（マクロ）を除くほぼすべての細胞内容物が破壊されます（マクロ）。 この層は、皮膚に機械的な保護を提供し、水分の損失や環境からの可溶性物質の浸透に対するバリアとして機能します。 これら 2 つのコンパートメントは、ある程度分離されてはいるものの、補完的な機能を提供し、これらが合わさって表皮の「バリア活動」 を構成します。 透過性の調節、剥離、抗菌ペプチド活性、毒素排除、および選択的化学吸収はすべて、細胞外脂質マトリックス の主な機能です。 細胞の側面と基底表面、および密な核の細胞質顆粒 (G) に直接接触している神経 (N) に注意してください。 典型的な皮膚疾患である白斑は、メラノサイト（色素細胞）の自己免疫による減少によって引き起こされます。 メラノサイトの増殖と恒常性の調節は、メラノーマを理解するための手段であると同時に、現在集中的に研究されています (第 124 章を参照)。 メルケル細胞は、触覚感度の高い部位に位置する適応が遅い I 型機械受容器です (第 120 章を参照)。 ケラチン 20 は皮膚の メルケル細胞に限定されているため、最も信頼性の高い分子マーカー である可能性があります。 超微細構造的には、メルケル細胞は、ゴルジ体の反対側に集まり、髄鞘のない神経突起の近位にある膜で囲まれた高密度コア顆粒によって簡単に識別されます。 これらの顆粒には、メテンケファリン、血管作動性腸管ペプチド、ニューロン特異的エノラーゼ、シナプトフィジン などの神経伝達物質様物質や神経内分泌細胞のマーカー が含まれています。 メルケル細胞の正常な機能についてはますます多くのことが分かってきていますが、メルケル細胞由来の腫瘍は特に悪性で治療が困難であるため、臨床的に特に注目されています (第 120 章を参照)。 ランゲルハンス細胞は、表皮の樹状抗原処理細胞および抗原提示細胞です（第 10 章を参照）-MACROS-。 ランゲルハンス細胞の細胞質には、ランゲルハンス細胞顆粒またはバーベック顆粒（マクロス）と呼ばれる特徴的な小さな棒状またはラケット状の構造が含まれています。 ランゲルハンス細胞は主に、抗原を採取し、表皮のT細胞に提示する機能を果たします。

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親水性軟膏は、患者の好みに応じてさまざまな粘度で入手できます。 閉塞性軟膏は、エクリン汗管の機能を妨げ、毛包炎（マクロス）を誘発するため、耐容性が低い場合があります。 異常な表皮脂質を補充し、皮膚の水分補給を改善し、皮膚バリア機能障害を軽減する局所療法は、治療上有用である可能性があります。 入浴や湿布による水分補給は、局所グルココルチコイドの経表皮浸透を促進します。 ドレッシングは、持続的な引っかき傷に対する効果的なバリアとしても機能し、擦り傷のより迅速な治癒を可​​能にします。 湿布や入浴は、局所的な皮膚軟化剤の使用を伴わない場合、皮膚の乾燥やひび割れを促進する可能性があります。 治療計画の理解不足または非遵守を考慮する 成功した結果 両方の治療により、表皮分化が正常化し、表皮過剰増殖が減少しました。 両方の抗炎症療法は、皮膚におけるフィラグリンとインボルクリンの発現を増加させました。 ベタメタゾン吉草酸エステルは臨床症状および表皮増殖の軽減に優れていましたが、研究期間中の 3 週間にわたって 1 日 2 回使用すると表皮が薄くなります。 局所用グルココルチコイドは、抗炎症性湿疹性皮膚病変（マクロス）の治療の基礎となります。 強力なフッ素化グルココルチコイドは、顔面（マクロス）、性器（マクロス）、間擦部（マクロス）には使用しないでください。 これらの領域には、一般的に低効力のグルココルチコイド製剤が推奨されます。 患者には、皮膚病変部に局所用グルココルチコイドを塗布し、病変のない皮膚には皮膚軟化剤を使用するように指導する必要があります。 患者が局所グルココルチコイドに反応しない理由の一部には、グルココルチコイドの供給不足が原因となる場合があります。 成人の皮膚表面全体を 1 回で覆うには、約 30 g のクリームまたは軟膏が必要であることを覚えておくことが重要です。 全身を1日2回、2週間治療するには、約840 g（2ポンド）の局所用グルココルチコイド-MACROS-が必要です。 局所用グルココルチコイドには 7 つのクラスがあり、血管収縮アッセイに基づく効力に応じてランク付けされています。 超高効力グルココルチコイドは、潜在的な副作用があるため、非常に短期間のみ、顔面や間擦部位ではなく苔癬化した部位にのみ使用する必要があります。 目標は、皮膚の水分補給を強化するために皮膚軟化剤を使用し、維持療法のために低効力のグルココルチコイドを使用することです。 局所ステロイドの新しい処方には、皮膚に潤いを与えるアルコールベースを含まないゲル処方、溶液、オイル、フォーム、および毛髪表面に有用な可能性があるシャンプー などがあります。 局所グルココルチコイドの効力と副作用に影響を及ぼす要因には、化合物の分子構造、媒体、塗布された薬剤の量、塗布期間、閉塞、および年齢、体表面積、体重、皮膚炎、治療された皮膚の解剖学的位置、皮膚または全身の代謝における個人差などの宿主要因が含まれます。 局所用グルココルチコイドの副作用は、化合物の効力ランキングと使用期間に直接関係しているため、より強力なステロイドの必要性と副作用の可能性とのバランスを取るのは臨床医の責任です。 さらに、軟膏は表皮を閉塞する可能性が高く、クリームに比べて全身吸収が強化されます。 局所用グルココルチコイドの副作用は、局所的な副作用と、視床下部-下垂体-副腎系-MACROS-の抑制から生じる全身的な副作用に分けられます。 局所的な副作用としては、皮膚線条の形成、皮膚萎縮、口囲皮膚炎、酒さ性ざ瘡などがあります。

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発症後 2 時間以内で、心臓または近位肺動脈に血栓の証拠がある場合には、-MACROS- を考慮することが適切です。 40 歳以下の患者および家族歴のある患者には、血栓形成傾向検査が適応となります。 明らかな潜在的原因がない再発性血栓症の患者には、検査が推奨されます。 ワルファリンはプロテイン C と S のレベルを低下させるため、ワルファリンの投与を少なくとも 6 週間中止した後にスクリーニングを実施します。 出血リスクが低く、入院治療が決定された患者の場合-MACROS-、静脈血栓症に対するFennertyアルゴリズム（236ページを参照）を使用してワルファリンによる抗凝固療法を開始するか、またはリバーロキサバンまたはアピキサバンを再度使用します-MACROS-。 2007 年のより新しい研究では、3 か月ではなく 6 か月治療することに利点はないようです。 ただし、心拍数が患者の血行動態状態に対して不適切に遅い場合は、徐脈を絶対的 (< 40 bpm) または相対的として分類する方がより有用です。 洞結節：洞結節機能不全は、洞性徐脈-MACROS-、洞不全症候群（頻脈性徐脈）-MACROS-、単独または血管迷走神経性失神-MACROS-の一部としての洞停止-MACROS-として現れることがあります。 心拍数が持続的に 45 未満の場合、または関連する症状がある場合は、心拍数を増加させて症状を予防するために、アトロピンによる治療を 600 µg から開始し、3 ～ 5 分ごとに繰り返して合計 3.0 mg の投与が必要になることがあります。 あまり一般的ではありませんが、洞性徐脈は、リウマチ熱、ウイルス性心筋炎、アミロイドーシス、ヘモクロマトーシス、心膜炎の結果として起こることもあります。 めまいや失神の症状がある場合は、より高度なブロックを特定するために心臓モニタリングを検討する必要があります。 これは、迷走神経緊張度が高い若い健康な患者に発生する可能性があり、モニタリングすると夜間に確認できる場合があります。 心筋梗塞を伴うことがあり、まれに突然、完全心ブロック-MACROS-に進行することがあります。 症状の再発または不安定性がある場合には、一時的な経静脈ペーシングを考慮する必要があります (上記を参照)。 最近の急性冠動脈イベントがない場合、（薬剤が除外されている場合）永続的なペーシングを手配する必要があります。 血行動態が不安定な患者には、アトロピンを投与することができます（600 µg ～ 最大 3 mg） 心停止の危機的状況では、一時的な心臓ペーシング を行う前に、鎮静剤を投与した外部ペースメーカーを使用します。 緊急の永久ペーシングが適応となり、伝導回復の見込みが妥当な患者（最近冠動脈イベントを起こした患者など）を除くすべての患者において 24 時間以内に 検討する必要があります。 一時的ペーシング 外部（経皮）ペーシング 緊急時には、パーカッションペーシングまたは除細動器を使用した電気ペーシングを使用して外部ペーシングを開始できます。 外部ペーシングは患者にとって不快なものであり、緊急の経静脈一時ペーシング/永久ペーシングが達成されるまでの暫定的な措置として考慮する必要があります。 外部ペーシングとミダゾラムによる鎮静の必要性を最小限に抑えるために、イソプレナリン/アトロピンの使用を検討してください。 パーカッション ペーシングは、胸部叩打法 (-MACROS-) と同様に実行されますが、繰り返し適用され、力は弱くなります (-MACROS-)。 必要な力は患者によって異なりますが、目安としては、拳の尺骨側を 20 ～ 30 cm の高さから左胸骨下縁に落とします。 除細動器はすぐに接続して以下のように設定する必要がありますが、パーカッション ペーシングは、効果的であれば継続して行うことができます。これにより、外部電気ペーシングの必要性が最小限に抑えられます。 除細動器のモニタリング電極を適用します。除細動器はパッドを介してペーシングと感知を同時に行うことができないため、よくあるエラーとして、この手順を省略することが挙げられます。 ペースメーカーをオンにすると、デフォルトで心拍数は 60 になりますが、エネルギー供給は 0 mA になります。

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単純部分発作: 意識の変化を伴わずに、体の一部に感覚が生じたり、筋肉が制御不能に動く発作。 睡眠時無呼吸症：睡眠中に一時的に呼吸が止まる病気。軟部組織の腫れにより気道が狭くなることで起こることがあります。-MACROS-。 黒質: ドーパミン -マクロ- を生成する色素が豊富な細胞がある脳幹の領域。 転子下: 大腿骨の転子 (股関節と太ももの筋肉が付着する大腿骨の端にある骨の突起) の下。 手術部位感染: 手術後 30 日以内に手術切開部またはその付近で発生する感染。プロテーゼが埋め込まれている場合は最大 1 年。 懸濁剤: 経口液剤の調合時に、薬物粒子を液体全体に懸濁させるために使用される添加剤。攪拌(例: よく振る)による粒子の再懸濁を可能にする。 症候性てんかん: 外傷や低酸素症など、発作の原因が特定できる発作障害。 末梢前癒着とは、線維柱帯との癒着の発生を指します。 相乗効果: 2 つ以上の要素または物質間の相互作用により、個々の効果の合計よりも大きな効果が生成されます - マクロ -。 滑膜炎: 滑膜の炎症。多くの場合、患部の関節の痛みや腫れを伴います。 T2強調磁気共鳴画像：水を明るい信号として表示する磁気共鳴画像装置の設定-MACROS-。 タキフィラキシー: 薬剤を最初に投与した後、薬剤に対する反応が急速に減少すること。 頻脈性収縮: 10 分間に 5 回以上の収縮、30 分間の平均。 接線性: 本来の目標である の周辺にある考えを追求するために、観念的な目的を放棄すること。 個人が決して要点に到達せず、質問に答えることもない思考や会話のパターンを説明するために使用されます。 遅発性ジスキネジア: 顔面、舌、顎、体幹、手足の不随意なけいれんまたは身悶えを特徴とする神経系の慢性障害で、通常は抗精神病薬の長期投与による後期の副作用として発症します。 標的療法: 薬剤やその他の物質を使用して、正常細胞への害を最小限に抑えながら、特定の種類の癌細胞を識別して攻撃する治療法。 終末分泌物: 呼吸の吸気相と呼気相に関連して上気道内の分泌物の振動運動によって生成されるノイズ。 スリットランプ生体顕微鏡：角膜（マクロス）、前房水晶体、後房（マクロス）の顕微鏡検査を可能にする機器。 体細胞超変異: 免疫系が、それに対抗する新たな外来要素に適応する細胞メカニズム。 感染源管理：汚染された補綴材料などの感染の主原因の除去。 感染につながったプロセスまたは感染源が制御されていない場合、抗菌薬は効果を発揮しない可能性があります。 痙縮: 伸張反射の過剰興奮により生じる、筋緊張の増加と過剰な腱のけいれんを特徴とする運動障害。 活性スペクトル: 抗菌療法 に感受性のあるさまざまな細菌種の数を表す定性的な用語。 一般的に、広域スペクトル活性とは、多くの細菌種に対する活性を有するレジメンを指しますが、狭域スペクトル療法とは、少数の細菌種に対する活性を指します。 オッディ括約筋: 胆管が胆汁と膵臓の分泌物を十二指腸に排出する構造。

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導入当時は治療法の選択肢がなかったため、長期使用によるメリットは、患者が生涯にわたって複数回のキレート療法を受けることが多い新しいキレート剤よりも明らかです。 この治療法の主な欠点は、費用がかかり、非経口投与する必要があるため、不快感があり、時間がかかることです。 また、半減期が短いため、通常は注入期間中のみ鉄をキレート化し、標準的なレジメンでは 12 時間以上はキレート剤が活性にならない状態になります。 ただし、小児の場合、成長と骨格の発達に影響するため、1日の平均投与量は40 mg/gを超えてはなりません。 鉄過剰症を制御するために必要な投与量に関するガイドラインは、最近まで遡及的なデータに基づいていました。 さらに分析すると、反応は輸血率とも関連しており、より多くの輸血を必要とする患者ではより多くの投与量が必要であることがわかります (以下を参照) (Cohen 2008)。 これらは平均的な変化であり、必要な投与量は輸血の必要性に応じて増減する可能性があることを強調しておく必要があります (Cohen 2008)。 心臓機能に対する効果 皮下療法は、重症型サラセミアにおける無症候性心疾患を予防（Wolfe 1985）または改善（Aldouri 1990、Freeman 1983）することが以前から知られています。 症状のある心臓病は、高用量の静脈内治療によって改善することができます (Davis 2000、Cohen 1989、Marcus 1984)。 より低用量（50～60 mg/kg/日、下記参照）-MACROS- でも同様の結果が得られ、長期予後も良好で、連続投与により薬物毒性も低下します（Davis 2004、Davis 2000)。 しかし、治療が強化される前に重度の心不全を発症した場合、救命が成功する可能性は低くなります。 心臓機能が改善した後は、特に心筋鉄が増加している間は、持続的なコンプライアンスが結果の改善に非常に重要になります (Davis 2004)。 心臓鉄（mT2*）への影響 適切な用量と頻度で治療が行われれば、皮下または静脈内療法のいずれかで心筋鉄が改善する可能性があります。 前向きランダム化研究により、軽度から中等度の心臓 T2* の改善が、低用量の間欠投与（週 5 日）でも確認されています（Pennell 2014、Pennell 2006b、Tanner 2006）。 軽度から中等度の心筋鉄欠乏症が確立している患者の場合、用量または使用頻度を単純に増やすだけで、mT2* を改善するのに十分な場合があります。 たとえば、比較的低用量の 35 mg/kg では、T2* が平均 1 改善されます。 わずかに高い用量の 40～50 mg/kg を週 5 日間投与した場合、患者は 1 年間で 3 ms の改善を示しました (Porter 2005a)。 mT2* が 10 ms 未満の場合、他の鉄キレート剤と同様に、心筋鉄を正常化するには数年間の持続的かつ順応的な治療が必要になります (Porter 2002)。 1980 年以降に生まれた患者のみが早期に治療を開始しており、治療開始年齢は結果の重要な要因です (Borgna-Pignatti 2004、Brittenham 1993)。 10 歳までに皮下療法を定期的に開始すると、性腺機能低下症 (Bronspiegel-Weintrob 1990) などの合併症や、糖尿病 (Borgna-Pignatti 2004、Olivieri 1994、Brittenham 1993) などの内分泌障害の発症率などの合併症が減少します。 治療の順守は、治療の成功を阻む主な要因となっています。適切な用量で少なくとも週 5 回治療を受けられず、その後長期間にわたって血清フェリチンをコントロールできない場合は、死亡率が上昇します (Gabutti 1996)。 鉄過剰症による毒性は長期的な現象であることを認識することが重要です。そのため、事象が発生したときに患者が受けていた治療だけでなく、個人のキレート療法の全履歴が結果にとって重要です。 重症型サラセミアでは、輸血によって十分な鉄が沈着して組織損傷を引き起こす前に、この処置を開始する必要があります。 これは正式には決定されていませんが、現在の慣例では、最初の 10 ～ 20 回の輸血後、またはフェリチン レベルが 1,000 µg/l を超えた時点で開始されます。 キレート療法を 3 歳未満で開始する場合は、投与量を減らすとともに、成長と骨の発達を特に注意深く監視することが推奨されます。

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地球規模の健康は、社会的 -マクロ-、経済的 -マクロ-、環境的変化が人口 -マクロ- に与える影響など、他の要因によっても影響を受けます。 これは、人類が地理的に孤立しているのと同じくらい社会的にも孤立しているという事実を反映しています が、カザフスタンで起こることは、時間的に、ニューヨーク市に反映される可能性がある という程度の相互依存性を示しています。 糖尿病の場合、健康状態の変化の原因は異なります。西洋の食生活の国際的な普及と採用が、少なくとも部分的には、この原因となっています。 食生活、ライフスタイル、地球温暖化などの健康を左右する傾向はすべて、地球規模の健康 に影響を及ぼす可能性のある非感染性リスク要因の例です。 健康に対するリスクの国際的な拡大は、異なる経路で起こる場合があり、多くの場合、同時に起こります。 この健康の改善は、持続可能で手頃な価格の給排水設備、暖房システム、より良い住宅、栄養 の提供など、この時代 に起こった大きな社会的変化を反映しています。 19 世紀後半から 20 世紀初頭にかけて西側諸国の工業化が進み、繁栄が進み、それに続く社会改革が大きな影響を及ぼしましたが、主に良い意味で健康増進に寄与し、国際的な観点から見るとその恩恵は比較的限定的で、世界規模には及ばず、世界の広い地域がこの変化の恩恵を受けませんでした。 過去の歴史におけるこの概念の最も明白な例は、感染症（マクロ）の蔓延です。 どちらも 健康 に世界的なリスクをもたらすため、現在の分布は定期的かつ正確に追跡されます。 しかし、歴史的に見ると、急速に広がり最大の混乱を引き起こす感染症は、個人の大規模な移動ではなく、比較的小規模で、認識されないことが多いエピソードから発生することが多い。 たとえば、クリミア半島のカフェアで包囲されたジェノバ軍がネズミを船で連れて逃げたとき、中世ヨーロッパに局所的な腺ペストの大流行がどのような影響を与えたかは予測されていませんでした。 死亡率と苦痛の増加に加えて、深刻な社会的、経済的変化ももたらされ、社会的、経済的地位の悪さは、妊産婦死亡率や乳児死亡率の高さなどの健康指標の悪さと密接に関連していることが明確に示されました。 彼は、適切な社会条件の創出が国家の健全性を確保する政策（マクロス）を採用した国の例としてスウェーデンを挙げています。 この健康に関する取り組みの多くは、参加の向上-MACROS-、経済的安全保障-MACROS-、健康的な労働-MACROS-などの社会的取り組みに重点を置いています。 たとえば、メキシコのイニシアチブである教育プログラム、健康および栄養（Progresa）は、家族がより良い健康につながる社会改善を確実にする対策を採用するための金銭的インセンティブを提供しており、良い例です。 健康はミクロ経済とマクロ経済の両方に大きな影響を与える可能性があります。逆に、経済パフォーマンスは健康に直接影響を及ぼします -マクロ-。 国民の健康を確保することで、国家は経済パフォーマンスと社会状況を改善し、その結果、国民の健康状態も改善します。 したがって、健康状態が良好であることは社会および経済の発展の重要な側面です。同様に、健康状態の悪さは両方の領域でのパフォーマンスの低さの指標です。 したがって、国際的な協力と相互依存、そして世界的な産業の拡大が徐々に に取って代わりつつある、あるいは少なくとも、国民国家 に新たな次元を加えつつある世界では、グローバルヘルスは重要な社会的願望となる。 この研究は、(1) 1990年と(2) 2005年の2つの時点での疾患発生率を対象とするものである。 後者を評価するために使用される方法は、従来のパネルよりも洗練されています。 皮膚科学は、他の病気の蔓延を制御し、その制御を決定するのと同じ要因の影響を受けます。感染、社会的、経済的要因はすべて、皮膚疾患の蔓延と影響を決定する上で重要です。 また、この感染拡大が人との接触によって媒介され、これが発生しやすい場所では、例えばプールでは足のヒトパピローマウイルス感染症や足白癬の場合には、病気の発生率が高くなります。 たとえば、トリコフィトン・ルブルムによる感染の世界的な拡散は、1914 年から 1918 年の戦争と 1939 年から 1945 年の戦争における人口移動と兵士の移動に伴って起こったと言われています。 発展途上国の降雨量が多い遠隔地に見られる小児および若年成人の下肢感染症、熱帯性潰瘍。 頭部白癬は、過去 50 年間で西半球において著しい変化を遂げてきました。