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ハーラー石はカバーまたは蓋として使用できます = ハーラー症候群は角膜混濁 (「カバー」) を引き起こし、-リデュロニダーゼ (「蓋」) の欠如によって引き起こされます。 ハーラーの巨大な石はハンターのちっぽけな矢よりも大きな破壊力を持つ = ハーラー症候群はより攻撃的で破壊力のある病気である。 身体検査では、体全体に隆起した暗赤色の病変と僧帽弁逸脱症-MACROS-が認められました。 彼は次第に筋緊張亢進状態になり、発作を起こし、除脳姿勢をとる。 異染性白質ジストロフィー：6歳女児の学業成績が低下。 生後 6 か月の女の子が、聴覚刺激に対する異常な驚愕反応と協調運動障害を呈して小児科医の診察を受けました。 このゴルジ酵素は、新しく合成された酵素をマンノース-6-リン酸 で「標識」することにより、リソソーム に誘導します。 これは、グリコーゲン分解酵素であるリソソームの-1-MACROS-,4-グルコシダーゼ-MACROS-の欠陥によって引き起こされます。 他のほとんどのグリコーゲン貯蔵疾患-MACROS-とは異なり、ポンペ病は細胞のエネルギー経済-MACROS-を深刻に侵害することはありません。 ポンペ病は、心拡大、肝腫大、巨舌、筋緊張低下、およびその他の全身所見 を特徴とします。 エイコサノイド エイコサノイドは、細胞自身の膜脂質 から合成される多価不飽和長鎖脂肪酸 の誘導体です。 ステロイドホルモンは全身的な、長期的なメッセンジャー として機能するのに対し、エイコサノイドは局所的な (オートクリンまたはパラクリン) シグナル として機能します。 ロイコトリエン、プロスタサイクリン、プロスタグランジン、トロンボキサン。アラキドン酸はエイコサノイド合成における主要な前駆体です。 いくつかのプロスタグランジンの合成類似体が臨床医学で使用されています（表 2-33）-MACROS-。 ヘム自体はペプチド ではありませんが、補欠分子族 としてペプチドと関連しています。 ヘムタンパク質ヘム補因子はヘモグロビンおよびミオグロビン と結合することができ、そこで貯蔵と輸送の両方のために O2 に結合します。 ヘモグロビンとミオグロビンの両方のタンパク質は、グロビンペプチドとヘム部分 という同じ基本構造単位を共有しています。 単一のヘモグロビンタンパク質は合計 4 つのグロビンペプチド で構成されますが、単一のミオグロビンタンパク質は 1 つのグロビンペプチド で構成されます。 ヘムは電子を輸送する優れた手段であるため、さまざまな生物学的反応に利用されています。 これは、ペルオキシダーゼ、シトクロム c の一部としてミトコンドリア電子伝達系、およびシトクロム P450 システム の一部として解毒反応に存在します。 ヘムの合成は主に骨髄（赤血球細胞）と肝臓（肝細胞）で起こります。 これは、前述の「MACROS」で説明した酸素貯蔵と薬物代謝におけるヘムの役割と一致しています。 肝臓 では、ヘム合成速度はフィードバック阻害 によって高度に制御されています。 ヘモグロビンタンパク質は、2 つの球状アルファサブユニットと 2 つの球状ベータサブユニット で構成されています。

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ブプレノルフィン ブプレノルフィン（テムゲシック）は、混合作動薬・拮抗薬であり、天然に存在するオピオイドであるテバイン の誘導体です。 ブプレノルフィンは親油性が高く、鎮痛剤としてモルヒネの 25 ～ 50 倍の効力があります。 それが引き起こす鎮静作用と呼吸抑制作用は、モルヒネ によって生じるものよりも強力で、より長く持続します。 これは、受容体 に高い親和性で結合し、受容体 からゆっくりと解離するため、ナロキソンが呼吸抑制 を逆転させない理由が説明できるかもしれません。 ブプレノルフィンは拮抗作用よりも作動作用が強く、混合作動薬ではなく部分作動薬であると考えられることが多い が、オピオイド依存患者では離脱症状を誘発する 。 その薬理作用は、モルヒネとペンタゾシンの両方によって生成される作用と似ています。 適応症はペンタゾシンと同様で、中等度から重度の痛みに適応します。 舌下製剤も入手可能ですが、効果の発現が遅く、吸収が不安定です。 しかし、幻覚など、受容体を介して伝達されるオピオイドの副作用の一部をブロックすることはできません。 ナロキソンは急速に効果がなくなるため、過剰摂取の再発を防ぐために、オピオイド作動薬が体内からなくなるまで繰り返し薬剤を投与する必要があります。 肝臓でのグルクロン酸抱合により急速に代謝され、腎臓から排出されます。 経口投与されたナロキソンは初回通過効果が大きく、その効力が大幅に低下します。 このオーバーシュートは、ナロキソンによる急性離脱症状の誘発によるものと考えられます。 ナロキソンは、母親のオピオイド使用によって引き起こされる新生児の呼吸抑制を逆転させるために使用が承認されています。 さらに、ナロキソンはショック状態の患者の循環を改善するためにも使用されており、この効果は内因性オピオイドの遮断に関連しています。 ナロキソンの他の実験的かつあまり文書化されていない用途としては、アルコール過剰摂取による昏睡の回復-MACROS-、食欲抑制-MACROS-、統合失調症による認知症の緩和-MACROS-などがあります。 肝臓代謝は遅く、-MACROS-不活性代謝物-MACROS-へのグルクロン酸抱合を介して起こります。 適応症には、術後の呼吸抑制を逆転させるための使用や、オピオイド過剰摂取に対する使用が含まれます。 しかし、ナルメフェンの作用持続時間は長いため、過剰摂取の治療にはナロキソンの方が離脱症状の持続時間が短いため好ましいと考えられます。 主に鎮咳薬として使用される薬物 特定のオピオイドは主に鎮咳効果のために使用されます。 このような薬物は、一般的に、モルヒネ構造 のフェノール性水酸基に置換基を持つ薬物です。 置換基 が大きいほど、薬剤 の鎮咳作用と鎮痛作用の選択性が高くなります。 ナルトレキソン ナルトレキソン (トレキサン) はナロキソンの 3 ～ 5 倍の効力があり、投与量に応じて 24 ～ 72 時間作用持続します。

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これらのプロテアーゼは、粘膜表面に存在し、病原体に対する第一防御線として機能する IgA を切断します。 プロテアーゼによる切断により、これらの細菌のオプソニン化が防止され、その結果、細菌は宿主の免疫系に気付かれずに侵入できるようになります。 細胞侵入 一部の細菌は、宿主の免疫システムを回避するために、細胞内で生存し複製することができます。 細菌には、絶対細胞内細菌（厳密に細胞内のみに存在）と通性細胞内細菌（細胞内外どちらにも存在できる）があります。 カタラーゼ カタラーゼは、過酸化水素 (H2O2) を水と O2 に分解する酵素です。 カタラーゼの有無は、グラム陽性球菌を分類するために使用できます。 腸球菌以外の多くの生物は非溶血性の ですが、腸球菌は または になることもあることに注意してください。 凝固酵素これらの酵素は、S aureus (凝固酵素を産生するヒトに見られる最も一般的なブドウ球菌種) を他の形態のブドウ球菌と区別するために使用されます。 細菌は、以下の方法で顕微鏡で観察できます。直接検査: 細菌を液体に懸濁して行う (ウェットマウントと呼ばれることもあります) -マクロ-。 これは、運動性の検出、より大きな生物 (例、酵母および寄生虫) と細菌の区別、および暗視野顕微鏡 を使用して Treponema pallidum を視覚化するのに役立ちます。 細菌は脱色に抵抗するため、酸アルカリ溶液で前処理した場合にのみ、細菌を染色するために使用されます。 ただし、その他の抗酸性生物としては、ノカルジア、ロドコッカス、クリプトスポリジウム、イソスポラ、サイクロスポラなどがあります。 蛍光染色には、アクリジンオレンジ、オーラミンローダミン、カルコフロール、直接/間接蛍光抗体染色 などがあります。 蛍光抗体染色は、病原体に特異的な蛍光標識抗体-MACROS-による染色によって病原体を認識することに基づいています。 グラム染色 グラム染色は、細菌の細胞壁の化学的および物理的特性に基づいて細菌を識別できるため、細菌の識別染色として最もよく知られ、広く使用されています (表 4-6; さまざまな細菌種のそれぞれの染色パターンを示しています)。-MACROS- 脱色剤は細胞膜の脂質を分解します。そのため、グラム陰性細胞は外膜を失い（マクロス）、ペプチドグリカン層が露出します（マクロス）。一方、グラム陽性細胞はエタノール処理後に脱水します（マクロス）。 リケッチア属（コクシエラ）-MACROS-、エーリキア属-MACROS-、およびクラミジア属-MACROS-は、すべて感染細胞の細胞質内に生息する小型の-MACROS-偏性細胞内寄生虫です-MACROS-。 グラム染色 では染色性は低いですが、グラム陰性菌 と膜特性を共有しています。 顕微鏡検査は、一般的に、これらの生物（マクロス）によって引き起こされる疾患の診断には役立ちません。 グラム染色の限界（さまざまな微生物の組成の違いによる）は、他の染色方法を使用することで回避できます（表 4-7）-MACROS-。 その他の微生物学的染色および顕微鏡技術 最も一般的な細菌 の場合、グラム染色は正確な診断 に役立ちます。 ただし、染色できない生物、真菌、寄生虫の同定など、特定の場合には、他の技術を使用する必要があります (表 4-8 および 4-9)。 一部の細菌は寒天上で目に見える色素コロニーも生成します。例えば、P. aeruginosa は蛍光を発する青緑色の色素「MACROS」を生成します。 S aureus は金色の色素を生成します (Aureus は周期表の金の略語です)。 これらの寒天培地から分離されたコロニーは、無菌的に選択され、さらなる実験室診断-MACROS-に使用できます。 選択培地には、特定の汚染細菌（マクロス）の増殖を防ぐ抗生物質やその他の物質が補充されています。

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これらの疾患では、リン酸化糖が細胞内に閉じ込められ、分解できず、毒性代謝物が細胞内に蓄積します。 これは必ず、より重篤な臨床疾患、つまり一般的な原則につながります。フルクトースとガラクトースの代謝障害では、経路に沿った酵素の変異が、さらに重篤な疾患を引き起こします。 食物中の乳糖は小腸でラクターゼによってガラクトース（マクロス）とグルコース（マクロス）に分解されます。 ガラクトースは ガラクトース-1-リン酸 にリン酸化できないため、ガラクトースが 蓄積し、ガラクチトール の方向に送られます。 これは目の水晶体で発生し（マクロス）、浸透圧による損傷（マクロス）を引き起こし、この病気では早期に白内障が形成されます（マクロス）。 これは、-MACROS- 成長不全および大腸菌敗血症のリスク増加 (ステップ 1 にとって非常に重要な関連性) につながる重篤な疾患です。 同じ経路がブロックされるため、そのわずか一歩後に、患者は白内障も発症し、場合によっては白内障を持って生まれることもあります。 治療には、食事からガラクトースとラクトース（グルコースとガラクトースからなる二糖類）を除去することが必要です。 嫌気性代謝とコリ回路の機能 乳酸を筋肉から肝臓に送り、エネルギー要件が酸素消費量を上回った場合に筋肉が嫌気的に機能できるようにします。 低酸素状態の筋肉細胞は嫌気性解糖 を実行し、乳酸 を生成し、それが血液 に漏れ出します。 肝臓は、この代謝廃棄物を糖新生の基質であるピルビン酸（マクロス）に変換します。 したがって、ピルビン酸に変換できる化合物はすべて、糖新生を介してグルコース分子に統合できるため、糖生成性であると言えます。 このパラダイム全体が、飢餓が筋肉の減少を引き起こす理由です。食事摂取量が血糖値を維持するのに不十分な場合、筋肉はサルコメアタンパク質をアミノ酸に分解し始め、それを肝臓に送り、糖新生によってグルコースに変換して低血糖（および意識喪失）を防止します。 この余分な血糖値の上昇は、次の食事まで生存できるようにするためのものです。 低血糖は、エピネフリンやグルカゴンなどの対抗調節ホルモンであるマクロスによって引き起こされる異化状態であるマクロスを引き起こします。 これらは脂肪分解を活性化し、遊離脂肪酸を放出します。これはその後、肝臓でケトン体に変換されます。 グリコーゲン代謝機能 グリコーゲン（マクロ）を形成（グリコーゲン生成）または分解（グリコーゲン分解）することにより、グルコースの恒常性を維持するのに役立ちます。 ピルビン酸は、ケーヒル回路（1）-MACROS-、糖新生（2）-MACROS-、トリカルボン酸回路（2および3）-MACROS-、ならびに嫌気性解糖およびコリ回路（4）-MACROS-を含む、他の多数の生化学的経路-MACROS-に分岐することができる、非常に用途の広い代謝物です。 グリコーゲンと脂質が同時に合成および分解されないよう (非常に非効率的) 、インスリンはグリコーゲン分解と脂肪分解もブロックします。 貯蔵効率を高めるために、分岐酵素によって分岐点が追加され、よりコンパクトな三次元構造が可能になります。 飢餓時や食事間の低血糖を防ぐのに役立ちます。 グリコーゲン合成中に生成されたグリコーゲンの枝を解くには、分岐酵素を使用する必要があります。 これらすべてが、異常なグリコーゲン代謝と細胞内のグリコーゲンの蓄積（マクロ）を引き起こします。 その結果、フルクトース消費後にフルクトース-1-リン酸が蓄積し、肝細胞からリン酸が枯渇します。 遊離リン酸がなければ、肝臓は糖新生とグリコーゲン分解を実行できず、低血糖を引き起こします。 スクロースは単純にグルコースとフルクトースからなる二糖類であるため、フルクトースとスクロース（マクロス）の両方を含む食品は避けなければなりません。 解糖系には、3 つの不可逆的なステップ（ヘキソキナーゼ、ホスホフルクトキナーゼ、およびピルビン酸キナーゼ によって触媒される）があります。

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神経輸送システムは、ノルエピネフリンを除去するための最も重要なメカニズムです-MACROS-。 循環中のノルエピネフリンまたはエピネフリンは、接合部細胞外液と平衡状態になり、受容体と神経輸送の両方にアクセスできるようになります。 したがって、神経輸送は、副腎髄質から放出されるか、薬物として投与されるかにかかわらず、ノルエピネフリンまたはエピネフリンの効果と作用持続時間を制限するための重要なメカニズムでもあります。 ニューロンの取り込みは、主にノルエピネフリンを保存するのではなく、除去するためのメカニズムです。 ほとんどの状況下では、ニューロンの再取り込みがまったくない場合でも、新しいノルエピネフリンの合成は伝達のニーズに十分対応することができます。 ニューロン輸送は、ニューロンの細胞膜を通過してニューロン細胞質（マクロス）へと、接合部細胞外液（バイオフェーズ）から発生します。 小胞輸送は、神経細胞質から小胞膜を通過して小胞 内へと行われます。 これら 2 つのシステムはノルエピネフリンおよびエピネフリンの両方を容易に輸送しますが、特定の薬剤はどちらか一方の輸送システム を選択的に阻害します。 シナプスからノルエピネフリンを除去する 2 番目に重要なメカニズムは、神経から放出されたノルエピネフリンが全身循環に逃げ出し、肝臓で代謝されることです。 この反応により、ノルエピネフリンまたはエピネフリンの生物学的活性が少なくとも 100 倍減少します。 その基質のリストは非常に大きく、内因性物質（ノルエピネフリン、エピネフリン、ドーパミン、チラミン、5-ヒドロキシトリプタミン）やアミンである多くの薬物が含まれます。 2 つのタイプは、基質と阻害剤の特異性に基づいて区別されます。 しかし、大部分の は代謝され、代謝産物は尿中に として排泄され、多くの場合、抱合体 として排泄されます。 尿中のノルエピネフリン、エピネフリン、およびそれらの代謝物の測定は、特にノルエピネフリンとエピネフリンを合成および分泌する腫瘍の検出において、貴重な診断補助となります。 神経細胞外への取り込みと O-メチル化の複合プロセスは、重要ではないが機能的に重要なカテコールアミンの不可逆的な損失の部位であると考えられています。 それぞれの受容体は、ムスカリン性コリン受容体およびニコチン性コリン受容体、またはアセチルコリンのムスカリン性受容体およびニコチン性受容体 と呼ばれます。 骨格筋の運動終板におけるアセチルコリンの作用は、ニコチンによって生成される作用と似ています。 拮抗薬の選択性に基づくと、自律神経系および体細胞ニコチン受容体は薬理学的には同一ではありません (第 14 章を参照)。 しかし、これらの受容体は化学的に十分に多様であるため、異なる外因性作動薬と拮抗薬によってそれらを区別することができます。 この多様性により、アセチルコリンの作用を選択的に模倣または拮抗できる治療薬の開発が可能になり、大きな治療効果が得られています。 このような多様な受容体サブタイプは、-MACROS- アセチルコリン に加えて、他の神経伝達物質にも存在します。 アセチルコリンはノルエピネフリン受容体 と相互作用せず、ノルエピネフリンはコリン受容体 と相互作用しません。 これらの受容体は、それぞれの作動薬だけでなく、それぞれの拮抗薬に対しても選択的です。つまり、コリン受容体でアセチルコリンを拮抗または阻害する薬剤は、アドレナリン受容体でノルエピネフリンを拮抗せず、その逆も同様です。 副腎受容体は、ノルエピネフリンだけでなく、副腎髄質ホルモンのエピネフリンや化学的に関連する多くの薬物（マクロ）とも相互作用します。 しかし、異なる自律神経構造における薬剤によって生成される反応は、量的にも質的にも互いに異なります。

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慢性的なエタノール摂取による脳の損傷は高齢者では特に重篤となり、老化を加速させる可能性があります。 胎児性アルコール症候群には、小頭症-MACROS-、出生前発育不全-MACROS-、短い眼瞼裂-MACROS-という 3 つの主な特徴があります。 その他の特徴としては、出生後発育不全-MACROS-、微細運動機能障害-MACROS-、心臓欠陥-MACROS-、外性器および内耳の異常-MACROS-などがあります。 母親によるエタノールの摂取量が 1 日あたり 3 オンス (約 6 杯分) を超えると、胎児に異常が生じる明確なリスクが生じます。 アルコール依存症の治療 アルコール依存症の治療における当面の課題は、解毒とエタノール離脱症候群-MACROS-の管理です。 患者が解毒されると、長期治療には完全な禁酒、精神科治療、家族の関与、そしてアルコール中毒者匿名会 などの一般団体からの頻繁なサポートが必要になります。 薬理学的アプローチの 1 つは、ジスルフィラムなどの薬物を使用して、エタノールの摂取を不快な結果と関連付ける嫌悪療法です。 ジスルフィラム投与後にエタノールを摂取すると、血中アセトアルデヒド濃度が5～10倍に上昇し、血管拡張、脈打つような頭痛、吐き気、嘔吐、激しい喉の渇き、呼吸困難、胸痛、起立性低血圧、失神、かすみ目等の症状が現れる。 場合によっては、著しい呼吸抑制、不整脈、心血管虚脱、心筋梗塞、急性うっ血性心不全、意識喪失、けいれん、突然死などが報告されています。 これらの潜在的に深刻な結果にもかかわらず、ジスルフィラムは一部のアルコール依存症患者に処方されます。 別の薬理学的アプローチは、セロトニン取り込み阻害剤などの抗渇望薬の使用です。アルコール依存症アルコール依存症は、ほとんどの国で大きな健康問題の 1 つです。 エタノールへの依存 は、他の依存性薬物 と同様に、薬物を求める行動として表れ、飲酒を突然中止した後に起こる離脱症候群 と関連しています。 エタノール離脱症候群は、震え、発作、高体温、幻覚、自律神経の活動亢進を特徴とします。 慢性的なエタノールの使用は、直接的な細胞毒性作用（マクロス）の結果として、多くの臓器に悪影響を及ぼします。 かなり有望な結果を示している唯一の治療法は、オピオイド拮抗薬ナルトレキソン（マクロス）を使用する治療法です。 この植物の乾燥した葉と花の先端はマリファナと呼ばれ、通常はパイプで吸ったり、巻いてタバコとして使われます。 ハシシは、植物の葉から得られる固体の黒い樹脂物質であり、通常はパイプ（マクロス）で吸われます。 錐体外路運動系と小脳における高い受容体密度は、カンナビノイドがさまざまな運動形態に及ぼす作用と一致しています。 カンナビノイドが認知と記憶に及ぼす影響は、海馬と皮質の比較的密度の高い受容体集団によるものと考えられます。 腹内側線条体と側坐核にカンナビノイド受容体が存在することは、脳の報酬を媒介するドーパミンニューロンとの関連を示唆している。 薬理作用 中枢神経系 マリファナは、他のほとんどの薬物（マクロス）とは容易に区別できる独特の行動症候群を引き起こします。 最も顕著な特徴は、幸福感や幸せの感覚として表現される、多幸感-MACROS-または高揚感-MACROS-の初期段階です。 マリファナの主観的な効果は、投与量、投与経路、被験者の経験と期待、特定の精神活性物質に対する個人の脆弱性に応じて個人ごとに異なります。 運動協調性も低下する可能性があります。特に、飛行機の操縦や自動車の運転など、非常に複雑な運動技能が求められる状況では低下します。 カンナビノイドは効果的な制吐剤であり、特に化学療法中に生じる嘔吐の治療に有効です。 薬理効果は急速に現れ、通常は喫煙開始後 30 分以内にピークに達します。 喫煙のダイナミクス（吸う回数、間隔、吸い込む時間、肺活量）は、薬物が吸収される量 に大きく影響します。