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肺小葉内では、リンパ管は気道や肺胞間壁ではなく、通常、隔壁内を走行します。 外科手術技術の進歩、免疫抑制療法の開発、臓器提供プログラムに対する国民の認識の高まりにより、生活の質を向上させ、平均寿命を延ばすことで、末期の臓器不全に対する有益な治療法が生まれました。 長期生存率は向上し続けていますが、手術後の合併症としては、臓器拒絶反応、感染症、腎機能障害、移植後リンパ増殖性疾患、閉塞性細気管支炎症候群などが考えられます。 これらを管理するための新しい治療法は、肺移植患者の罹患率と死亡率を減らすことを目的としています。 非常に細い仕切りである肺胞中隔が、隣接する肺胞を区切って分離します。 これらの隔壁の特徴は、従来の光学顕微鏡では区別することが困難です。 この上皮は 2 種類の肺胞上皮細胞で構成されています。I 型細胞は平らで、ガス交換を容易にするために大きな表面積を持っています。 それらの細胞質は、単一の を含む部分を除いて、細長く、暗く 15 個の を持つ、減衰しています。 I 型肺胞上皮細胞は、全上皮細胞 のわずか 40% を占めるに過ぎないにもかかわらず、肺胞表面 の約 95% を覆っています。 しかし、マクロスは、その形状がより立方体であるため、内層細胞マクロスのわずか 5% を占めるにすぎません。 肺胞マクロファージ（塵細胞）は、表面の「マクロス」を清掃することで肺胞腔を保護します。 肺胞中隔は、弾性繊維（マクロス）が豊富な繊細な結合組織間質（肺間質）によって支えられています。 隔壁の主な構成要素は、複雑な経路（マクロ）をたどる吻合肺毛細血管の広範なネットワークです。 隔壁の細胞のほとんどは毛細血管の内皮細胞であり、散在する線維芽細胞-MACROS-、マクロファージ-MACROS-、および時折肥満細胞も存在します-MACROS-。 毛細血管の減衰した内皮、I 型肺胞上皮細胞の細長い突起、およびそれらの融合した基底膜が、このバリア の主な要素を構成します。 細胞質小胞 を含むいくつかの散在した細胞小器官 は、内皮細胞と肺胞上皮細胞 の両方の細胞質に存在します。 通常、サーファクタントの層が肺胞の上皮層を覆っていますが、この顕微鏡写真でははっきりと確認できず、色あせて見えます (固定アーティファクト)。 これは、肺毛細血管の弱体化した内皮、肺胞の内側を覆う I 型肺胞上皮細胞、およびそれらの融合した基底膜 で構成されています。 最小の厚さの領域 では、I 型肺胞上皮細胞は細胞質の縁が薄く、細胞小器官はほとんどなく、細胞質小胞が多数存在 していることから、体液および溶質の輸送 において活発な役割を果たしていることが示唆されます。 隣接する肺胞上皮細胞はタイトジャンクション（マクロス）によって密閉されており、これにより液体や溶質（マクロス）の漏出が防止されます。 超微細構造的には、内皮細胞は連結した連続したモザイクとして配置されています。 内皮細胞の細胞質には（核の近くに）ミトコンドリア、ゴルジ体、微小管、微小フィラメント、ヴァイベル・パラーデ小体、粗面小胞体 が含まれています。 内皮細胞の細い延長部には細胞小器官はほとんど存在せず、一部の領域では非常に薄い（わずか 0 の）場合もあります。

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内腔（*）には、有核血球（主にリンパ球）-MACROS-と、リンパの軽度好酸性タンパク質-MACROS-に相当する凝集性沈殿物-MACROS-が含まれています。 細動脈は最も厚い壁を持ち、その中膜には 2 層の平滑筋があります (マクロ)。 細静脈は壁が薄く、内腔が比較的大きく、赤血球で満たされています。 リンパ管は、従来の組織切片では観察しにくいため、組織学的には最も評価されていない体の構造であると考えられます。 結合組織空間内の盲端チャネルとして始まり（マクロ）、その後、吻合して大きくなる薄壁のリンパ毛細血管（直径 100 mm）になります（マクロ）。 リンパ毛細血管は、基底膜がない点を除けば、-MACROS- 毛細血管に似ています。 小さなアンカーフィラメントが内皮細胞を隣接するコラーゲン繊維に接続し、血管の崩壊を防ぐのに役立ちます。 毛細リンパ管は、皮膚の結合組織（真皮）、呼吸器、胃腸、泌尿生殖器の粘膜の下、および肝臓の結合組織腔に最も多く存在します。 これらの血管は間質液 を吸収し、細胞外結合組織マトリックス を満たします。 この液体と遊走リンパ球は吸収され、循環系に戻されます。 静脈と同様に、リンパ管には弁と薄い壁があり、周囲の骨格筋の収縮によってリンパが移動します。 大きなリンパ管は、頸静脈と鎖骨下静脈が合流する角接合部-MACROS-で鎖骨下静脈-MACROS-に流れ込みます。 この原発性結節には胚中心がありませんが、密集した の球状リンパ球クラスター が含まれています。 リンパ球は通常、粘膜固有層から移動し、上皮を通過して内腔へと向かいます。 これらの領域のリンパ球は、リンパ結節（または濾胞）-MACROS-を形成することもあります。これは、球状-MACROS-、カプセル化されていないクラスター-MACROS-として配置されたリンパ球の密集した集合体です。 原発性と続発性の 2 つのタイプがあります。原発性結節には、小さな未熟な B リンパ球が含まれています。抗原曝露-MACROS-に反応して、一次結節は、淡く染色された胚中心-MACROS-を含む二次結節-MACROS-になります。 これらは、抗体産生のための B リンパ球の広範な増殖と形質細胞への分化の場です。 また、パイエル板のドーム上皮には、M 細胞と呼ばれる特殊な上皮細胞が豊富に存在します。 これらは、細菌やウイルスなどの小さな粒子-MACROS-を取り込み-MACROS-、その後、物質を処理して-MACROS- B細胞とT細胞-MACROS-に提示する粘膜下マクロファージに取り込まれます-MACROS-。 風疹-MACROS-は、一般にはしか-MACROS-と呼ばれ、風疹ウイルスによって引き起こされる伝染病です。その特徴は、紅斑性の斑状丘疹状発疹に加えて、発熱とリンパ節の腫れ-MACROS-です。 風疹は主に子供や若い成人に発生し、妊婦の場合は胎児に重大なリスクをもたらします。 カプセル（Ca）-MACROS-に囲まれ、外側の皮質（Co）と中心の髄質（Me）-MACROS-を有します。 これらは、首、鼠径部、腸間膜、腋窩、腹部などの重要な部位に、連鎖状または集団状で発生することがよくあります。

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精巣上体頭部の平滑筋は、自発的な蠕動収縮（マクロス）を起こします。 しかし、精巣上体尾部では、性的刺激時にアドレナリン神経支配によって収縮が刺激され、射精が促進されます。 粘膜の周りには、密にらせん状に巻かれた平滑筋-MACROS-の 3 層の顕著な層、筋層-MACROS-があります。 血管、神経、リンパ管は、管を外側から覆う疎性結合組織の外膜を通って移動します。 内腔筋層外膜粘膜は、精巣上体の粘膜-MACROS-によく似た偽重層円柱上皮-MACROS-で構成されています。 頂端不動毛を持つ円柱細胞と、小さな の列、丸い基底細胞 (矢印) が見られます。 リングクランプで隔離された高度に折り畳まれた管腔管腔、管腔固有層管が Vasclip 平滑筋精管切除術 でクリップされています。 それは精嚢の排泄管で終わり、射精管を形成し、射精管は前立腺を通過して尿道の前立腺部分に排出されます。 管腔の内側には、円柱細胞と基底細胞からなる偽重層円柱上皮が並び、その内腔径は約 0 です。 壁には厚い3層の平滑筋層と縦方向のひだ状の内粘膜（マクロス）があります。 最も外側の外膜は、血管と神経を含む疎性結合組織であり、周囲の組織と融合しています。 交感神経刺激（マクロス）を介して、平滑筋の収縮が射精時に精子を管に沿って押し出します（マクロス）。 頂端ステレオシリアとリソソームの存在は、吸収機能と貪​​食機能-MACROS-と一致しています。 精管切除術後、精子は精管と精巣上体の両方の上皮細胞によって貪食されます。 精管が露出したら、それを切断して両端を結紮または焼灼するか、あるいは外科用クリップで塞ぐこともあります。 ほぼすべての精管切除手術は、局所麻酔を使用して 15 分から 30 分の外来手術で行われます。 顕微手術により精管切除を元に戻し、生殖能力を回復することができますが、成功率は約 70% のケースに限られます。 基底細胞と頂端不動毛を持つ背の高い円柱細胞 で構成される偽重層上皮 は、薄い基底膜 の上に載っています。 下層の粘膜固有層 には、縦断面 に見られる 2 本の毛細血管 (矢印) が結合組織細胞 と点在しています。 長くて細い不動毛は、吸収のための頂端細胞表面積を大幅に増加させます。 ここの主な細胞は糖タンパク質（マクロス）を含むさまざまな物質を合成し、分泌します。 メロクリンとアポクリンという 2 種類の分泌物 (マクロ) に必要なすべての細胞器官を備えています。 また、典型的な特徴であるステレオシリア（不動毛）の存在（-MACROS-）は、吸収機能（-MACROS-）と一致しています。 不動毛の間から突出している頂端細胞の細胞質の領域は頂端小胞と呼ばれ、アポクリン分泌 で機能します。 分泌タンパク質は精子と相互作用し、精子の移動性に影響を与えると考えられています。 頂端細胞質に豊富な小胞と液胞が存在することは、頂端表面 で発生するエンドサイトーシス と相関しています。 尿道口、前立腺、卵形嚢、射精口、カウパー腺、尿生殖膜、膜様尿道、カウパー腺管の開口部、矢状断面。

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これらの細胞は円形から多角形まで形が異なり、合成、パッケージング、保管、放出、分泌産物の放出に必要な細胞器官を備えています。 活性細胞には、顕著なゴルジ体、多数のミトコンドリア、広範な粗面小胞体、および典型的な膜結合分泌顆粒（小胞）-MACROS- があります。 1 つの核は丸い形から不規則な形をしており、1 つ以上の顕著な核小体を持っています。 分泌小胞は細胞質内または細胞表面近くに散在し、薄壁で高度に 10 の に近いエキソサイトーシスによって排出されます。 これにより、ホルモンと調節因子が前葉と血流から に迅速に送達されます。 免疫細胞化学を用いた電子顕微鏡検査により、前葉の分泌細胞の種類（マクロス）を明らかにすることができます。 分泌顆粒のサイズと形態（サイズはさまざま、形状はさまざま、染色特性もさまざま）と、特異的ホルモンに対する抗体の免疫細胞化学的局在との相関関係により、細胞タイプの超微細構造識別が可能になります。 また、淡い細胞質と顕著な細胞骨格を持つ星状線維芽細胞様細胞である が、腺 内の支持フレームワークを形成します。 視床下部の視索上核と室傍核で合成され、視床下部下垂体路の軸索輸送を介して後葉に運ばれます。 そして、活動電位に反応して、神経分泌顆粒がエキソサイトーシスによって直接、薄壁類洞の窓開き毛細血管に排出されます。 オキシトシンは、妊娠後期の子宮収縮と、乳汁分泌のための乳房の筋上皮細胞の収縮を刺激します。 腎集合管および遠位尿細管における糸球体濾液の吸収を増加させ、それによって水分を保持します。 症状は多尿（1日あたり15～20L）と多量の低張尿（1日あたり15～20L）の排泄（1日あたり15～20L）を伴う多飲（1日あたり15～20L）と、多量の水分を摂取する傾向（1日あたり15～20L）を伴う多飲（1日あたり15～20L）です。 漏斗柄（紫色）-MACROS-、隆起部（明るい緑色）-MACROS-、前葉（濃い緑色）-MACROS-、および後葉（青色）-MACROS-。 血管には細くなった壁（矢印）-MACROS-があり、その内側には内皮細胞-MACROS-が並んでいます。 この関係により、貯蔵された神経分泌物質が薄い血管壁を通過して直接血流に急速に拡散することが可能になります。 視床下部下垂体路の約 100,000 本の軸索と混ざり合って、楕円形の核を持つ特徴的な不規則な形状の細胞 (下垂体細胞) と、類洞状の窓開き毛細血管の豊富なネットワーク があります。 中枢神経系のアストロサイト（マクロス）と同様に、下垂体細胞とその突起は軸索（マクロス）を包み込み、支えます。 神経下垂体特有の特徴であるヘリング小体は、光学顕微鏡で観察するのが難しいことがよくあります。 これらの軸索の拡張した末端拡張部には、神経分泌物質の集合体であるマクロスが含まれており、放出される前に貯蔵されます。 光学顕微鏡（マクロス）では、これらの物体は、毛細血管と密接に接触した、わずかに好酸性の（マクロス）無定形領域として現れます（マクロス）。 これは、高密度コア小胞が豊富に存在する、密集した多数の軸索終末 (-MACROS-) と密接な関係があります。 この毛細血管壁を形成する内皮細胞は非常に細く、細胞間接合部（長方形）-マクロ-によって連結されています。 軸索の腫脹には顕著なミトコンドリアと軸索質輸送のための多数の微小管（マクロス）があります。 近くの下垂体細胞突起は、細長い 、乏しい細胞質 を伴う多形性のプロファイルとして現れます。

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性器および尿の症状には、性器の病変、排尿時の痛みまたは灼熱感、発疹、赤みまたは炎症、排尿頻度の増加、尿道分泌物などがあります。 反応性関節炎における眼の障害は、結膜炎およびぶどう膜炎として現れることがあります。 この病気の皮膚症状には、口腔および性器の潰瘍、ならびに手のひらおよび足の裏の特徴的な角化症が含まれます。 反応性関節炎の診断は骨のレントゲン写真だけでは確定できませんが、同様の症状を示す他のタイプの関節炎を除外するために使用できます。 この病気は、数週間または数か月しか続かずに自然に治まる場合もありますが、発作は 1 年ほど続くこともあります。 少数の患者は尿道炎を発症する可能性があります。関節内に線維性バンドを伴う緩いフィブリノイド滲出液が見られますが、絨毛や関節の損傷はありません。関節障害は関節リウマチの初期段階に似ています。 確認された感染症を除去するための抗生物質が処方される場合がありますが、反応性関節炎では長期にわたる慢性抗生物質療法は推奨されません。 感染性関節炎の発症を促す要因としては、菌血症、宿主の免疫機能の完全性、および一部の微生物が血管滑膜に付着する傾向などが挙げられます。 微生物は血液感染性であることに加え、関節周囲感染によって関節組織に侵入したり、関節内注射、穿通創、または手術によって導入されることもあります。 微生物はまず、血管が豊富な滑膜と滑膜下組織（マクロス）を通過し、そこで増殖します。 これにより、組織学的には多形核細胞の浸潤、その後のリンパ球および単核細胞の浸潤（マクロス）、組織増殖（マクロス）、および新生血管形成（マクロス）を特徴とする急性炎症プロセスが誘発されます。 炎症プロセスが関節腔に広がると、関節腔に化膿性滲出液が発生し、化膿性関節炎が発生します。 細菌と白血球から放出される酵素が関節軟骨と骨を急速に破壊し、重篤な構造的損傷と関節機能障害を引き起こし、強直を引き起こす可能性があります。 化膿性関節炎は、関節痛-MACROS-として現れ、末梢関節の検査で腫れが明らかになります-MACROS-。 したがって、これらの症状の有無や検査結果だけでは、感染症と結晶誘発性関節炎-MACROS-を区別できない可能性があります。 淋菌以外のグラム陰性菌感染症は、悪性腫瘍、糖尿病、免疫抑制、または他の場所でのグラム陰性菌感染症などの基礎因子を持つ患者に発生する傾向があります。 感染性関節炎を迅速に特定し治療することは、不可逆的な関節の損傷と死亡を防ぐために不可欠です。 1 つまたは 2 つの関節に急性関節炎がみられるすべての症例で、特に痛風や偽痛風を発症する可能性がはるかに低い若い成人や小児では、感染性関節炎が疑われる必要があります。 原因微生物は、すべての粘膜領域の検査、血液培養の繰り返し、特に炎症を起こした関節からの塗抹標本の分析と培養によって直ちに特定する必要があります。 脊椎を含む完全な関節検査を実施し、乾癬、反応性関節炎、炎症性腸疾患などの他の疾患プロセスがないか病歴と検査によって調べる必要があります。 軟骨と骨の破壊が見られます（吸引すると膿性液体が見つかりました）。生検標本。 滑膜には多形核細胞-MACROS-、リンパ球-MACROS-、単核細胞-MACROS-の浸潤と、新生血管-MACROS-を伴う組織増殖が見られます。 感染した関節液、特に化膿性 の場合は、感染が制御される (または感染が排除される) まで毎日吸引する必要があります。

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この拡大率では、上にある基底膜はほとんど見えず、血管周囲のスペースは非常に狭い。 さまざまな大きさのミトコンドリア（-MACROS-）を含む散在した細胞小器官（-MACROS-）が、アストロサイト（-MACROS-）の細胞質を占めています。 神経網 として知られる周囲の神経組織 は、密集した多数のニューロンとグリアの突起 で構成されています。 ペニシリンなどの抗生物質のほとんどは、分子サイズが大きく、脂溶性が低いため、十分な量ではバリアを通過できません。 いくつかの脳領域、つまり松果体、下垂体後葉、視床下部の一部にはこの障壁がなく、透過性が高く窓が開いた毛細血管が含まれています。 末梢ニューロン（感覚ニューロン、体性運動ニューロン、または内臓運動ニューロン）の無髄軸索が神経鞘（シュワン）細胞の細胞質に囲まれています。神経鞘（シュワン）細胞、軸索周囲空間、軸索、軸索 B。 末梢ニューロン（感覚ニューロン、体性運動ニューロン、または内臓運動ニューロン）の有髄軸索は、神経鞘（シュワン）細胞の細胞膜の包みで囲まれています。神経鞘細胞軸索 C。 多層ミエリン鞘を形成するシュワン細胞膜の同心円状のリングが軸索-MACROS-を囲んでいます。 神経線維の軸索質（軸索の細胞質）と周囲の細胞外空間が見られます -マクロ-。 ミエリンは、神経線維の伝導速度を高める電気絶縁体であり、急速な跳躍伝導（インパルスがランビエ絞輪から別の絞輪にジャンプする）の物理的基礎です。 髄鞘形成-MACROS-は一連の複雑なイベント-MACROS-であり、胎児期第 3 期に始まり、幼児期-MACROS-に終了します。 これらは髄鞘形成シュワン細胞と非髄鞘形成シュワン細胞-MACROS-と呼ばれていますが、2 つのグループへの分化はおそらく軸索によって媒介されています。非髄鞘形成細胞は、いくつかの小さな軸索のグループをまとめて鞘で覆います。髄鞘形成細胞は、ほとんどの場合、1 つの大きな軸索-MACROS-に関連付けられています。 多数の軸索を巻き付けるオリゴデンドロサイトとは異なり、1 つのシュワン細胞は軸索の 1 つのセグメントを髄鞘化します。 シュワン細胞は破片の除去を助け、損傷後の再生軸索の芽生えのガイドとしても機能します。 ミエリンの損傷は神経疾患でよく見られ、軸索伝導の遮断、軸索への二次的損傷、そしておそらくは永続的な神経欠損を引き起こします。 細菌性胃腸炎の主な原因であるカンピロバクター・ジェジュニ-MACROS-は、最も頻繁に発生する感染性病原体であり、他にはサイトメガロウイルス-MACROS-、マイコプラズマ・ニューモニエ-MACROS-、エプスタイン・バーウイルス-MACROS-などがあります。 症状は、四肢の進行性の上行性筋力低下（弛緩性麻痺）-MACROS-、腱反射の低下-MACROS-、および自律神経機能障害-MACROS-です。 組織病理学的には、末梢神経の神経内膜へのリンパ球（主に T 細胞）浸潤と、それに続くマクロファージを介した神経線維の分節性脱髄-MACROS-が含まれます。 電子顕微鏡-MACROS-では、ランビエ絞輪付近のシュワン細胞基底板を貫通するマクロファージ仮足が観察されます-MACROS-。 感染性病原体に対する免疫反応が、ガングリオシドおよび糖脂質に対する抗体の産生を誘導すると考えられます。 このミエリン産生細胞の細胞質 (Cy) には、多数の散在したリボソームと粗面小胞体 のプロファイルが含まれています。 いくつかの有髄神経線維 (*) は細胞と密接に接触しており、その細胞質突起に埋め込まれているように見えます。 いくつかの細い細胞質突起が細胞体 から放射されているため、その名前が示すように、オリゴデンドロサイトはいくつかの枝 を持つ木に似ています。 オリゴデンドロサイトは、髄鞘形成した軸索間の束間列に存在し、衛星オリゴデンドロサイト として、ニューロン細胞体 と密接に関連しています。