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動物モデルを用いた 1918 年の復活したウイルスの研究により、このウイルスが異常に毒性が強いことが明らかになりました。 実際、復元された絶滅した 1918 年のウイルス は、わずか 3 日でマウスを殺すことができ、これはこれまでテストされたどのヒトウイルスよりも速い です。 それにもかかわらず、現在入手可能な抗ウイルス剤は、1918 年のパンデミックウイルスであるマクロスに対して有効であると考えられます。 実際、現在流行している H1N1 インフルエンザワクチンの接種により、マウスは 1918 年のウイルスによる感染から保護されます。 私たちは、なぜこのウイルスがそれほど毒性が強かったのか（マクロ）を理解し、効果的な対策である抗ウイルス剤とワクチン（マクロ）を開発しました。 このプロセスにより、新しいウイルスが互いに付着したり、感染した細胞の表面に付着したりするのを防ぎます。 ノイラミニダーゼ阻害剤（オセルタミビル、ザナミビル、ペラミビル）は、細胞表面のシアリン酸の除去を効果的に防ぎ、感染細胞から非感染細胞へのウイルス粒子の拡散を阻害します。 より重篤な疾患 では、肉眼的病理所見として、出血性肺無気肺、壊死性気管気管支炎および細気管支炎 が含まれます。 感染後期には、重度の肺胞損傷が発生する可能性があり、広範囲の線維化を伴うこともあります。 感染後に観察される病理学的変化は、直接的な細胞変性効果によるものである可能性が最も高く、また、上気道および下気道の直接的な関与が、この疾患の兆候および症状の大部分の原因であると考えられます (「インフルエンザの臨床症状」というボックスを参照)。 インフルエンザウイルスの病原性について私たちが知っていることの多くは、動物モデル を使用した実験から得られています。 毒性の低いインフルエンザウイルスに感染したマウスの肺の組織病理学的変化は劇的です。 インフルエンザウイルスの感染によって引き起こされる合併症としては、一次性ウイルス性肺炎-MACROS-、二次性細菌性肺炎-MACROS-、中耳炎-MACROS-などが報告されています。 小児のライ症候群は、インフルエンザウイルス B 型（およびまれに A 型）による感染に関連しており、脳腫脹（-MACROS-）および肝臓の脂肪変性（-MACROS-）を引き起こします。 興味深いことに、以前はライ症候群の共因子として特定されていたアスピリン（アセチルサリチル酸）の小児における使用が減少した結果として、ライ症候群の発生率が劇的に低下しました。 ウイルス の分離には、発育鶏卵または Madin-Darby 犬腎臓組織培養細胞が推奨される基質です。 肺切片（6 m）をヘマトキシリンおよびエオシンで染色し、明視野顕微鏡-MACROS-を使用して10倍の倍率で画像化しました。 模擬感染マウス-MACROS-では、肺実質に扁平上皮細胞と毛細血管の薄い隔壁で定義された透明な肺胞気腔が見られます-MACROS-。 低毒性ウイルス「MACROS」に感染したマウスの肺では、肺胞中隔が広がり、炎症細胞「MACROS」が間質に浸潤します。 散在する肺胞は、炎症細胞浸潤とタンパク質性物質 による混濁を示しています。 高毒性ウイルスに感染したマウスの肺では、びまん性気腔閉塞が見られ、肺胞の大部分が炎症細胞と残骸で満たされています。 患者からの血清は、既知のインフルエンザウイルスによる鶏またはヒトの赤血球の凝集阻害を測定するために使用されます。 しかし、臨床診断の大部分は臨床検査を使用せず、臨床症状、地域社会からの疫学的証拠、およびウイルスの季節性に関する知識に基づいています。 今後、インフルエンザウイルスの迅速検査の使用はさらに広まると思われます。なぜなら、これらの検査の信頼性は飛躍的に向上しているからです。 しかし、現在ではインフルエンザウイルスの複製を阻止する特定の抗ウイルス治療薬が存在します（表 36-2）。 この欠点は、めまい、中枢神経系の症状、薬剤耐性の出現などの既知の副作用と相まって、これらの抗ウイルスアプローチをあまり望ましくないものにしています。

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非滅菌体の部位からの培養 では、分離株が正常な微生物叢 (定着) を表すのか、それとも病原体 (感染) を表すのかが問題となります。 通常は無菌の体の部位から採取した培養物 では、患者のサンプルが不完全な無菌技術 を使用して採取された場合に汚染が発生する可能性があります。 通常、針穿刺によって得られた標本は、正常な皮膚微生物叢（マクロス）に汚染されています。 これらの細菌は時折真の感染症を引き起こす可能性があるため、医師は個々の患者の臨床状況を考慮して、分離株が汚染物質であるかどうかを判断する必要があります。 多くの場合、その重要性を確信するには、同じ生物を繰り返し培養して再分離する必要があります。 別の例として、排泄された尿のコレクションのほとんどすべてに、ある程度の汚染があり、真の感染は、検体中の細菌の濃度が比較的高いことに関連しています。 しかし、尿サンプルを室温で何時間も放置すると、検体中の微生物が増殖し始め、ひどく汚染されてしまいます。 血液培養 最も単純な血液培養では、血液サンプルを栄養培地 に直接接種し、37°C​​ で培養し、微生物の増殖の兆候を定期的にチェックします。 最新の自動血液培養システムは、培養ボトル内の微生物増殖の副産物であるマクロスを定期的に検査します。 このような高感度技術-MACROS-を使用すると、目に見える濁りが発生するずっと前に生物の増殖を検出することができます-MACROS-。 増殖が検出されると、培養された微生物は寒天培地に移されるか、継代培養されて種の同定が可能になります。 真菌、結核菌、および特定の難治性病原体に対して有効な別の方法は、溶解遠心分離法 です。 この方法-MACROS-では、血液細胞を溶解する溶液-MACROS-が入ったチューブに血液を直接採取します。 残りの高密度物質（あらゆる微生物を含む）は、遠心分離によってチューブの底にペレット化され、そこから取り除かれ、適切な寒天ベースの培地に直接接種されます。 この技術には、一部の病原体に対する感度の向上に加えて、分離株が寒天培地上で直接コロニーとして増殖するため、通常の継代培養のステップを省略できるという利点もあります。 培養物の識別 従来、臨床検体から培養された細菌は、運動性、さまざまな栄養基質の利用、酵素、毒素、または代謝副産物の生成などの表現型特性を決定することによって識別されます。 細菌のテストの多くでは再増殖が必要となるため、確定的な識別には通常 1 日以上かかります。 第 58 章: 診断の原則 579 培養中の微生物は、抗体ベースの技術 を使用するとより迅速に識別される場合があります。これについては、次のセクション で詳しく説明します。 ウイルスは、特定の抗ウイルス抗体との反応によって、または特定の抗血清を新鮮な組織培養物に接種したときにウイルスを中和する能力によって、培養中に頻繁に識別されます。 抗菌薬感受性試験 培養の最も重要な利点は、分離株の抗菌薬に対する感受性を試験できることです。この感受性は、得られる治療関連情報の最も重要な部分となることがよくあります。 真菌およびウイルス病原体の薬剤感受性も検査できます が、これらの検査はほとんどの臨床微生物学研究所 の能力を超えています。 ヒトの血清には多くの抗体が含まれているため、血清学的検査は特定の微生物抗原を対象とする抗体のみを測定するように設計されています。 これらの検査およびその他の では、患者の血清の希釈液を検査することによって、患者の血清中に存在する特定の抗体の量を定量化します。 測定された機能、またはエンドポイント を発揮できる患者の血清の最大希釈度が、そのアッセイ の陽性力価です。

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同様の戦略が、米国北東部の主な宿主であるアライグマや、テキサス州のハイイロギツネやコヨーテへのワクチン接種にも使用されています。 への潜在的な曝露後にはリスク評価を実施し、曝露後予防 の必要性を判断する必要があります。 たとえば、曝露の原因となった犬、猫、またはフェレットが 10 日間の観察後も健康を維持している場合、不必要な曝露後予防を避けることができます。 曝露後予防を行う決定が下されると、ヒトの予防は、（1）局所創傷治療、（2）抗体（抗血清または狂犬病免疫グロブリン）の受動投与、（3）ワクチン接種の3つのステップから構成されます。 現代の組織培養ワクチンによる予防接種は、2 週間にわたって (0 日目、3 日目、7 日目、14 日目)、4 回の投与 から構成され、すべて三角筋領域に筋肉内投与、各投与量 1 mL されます。 免疫抑制状態にある人（-MACROS-）の場合、推奨される曝露後予防シリーズには、0、3、7、14、および 28 の 5 回のワクチン接種が含まれます。 最も一般的なワクチンは、鳥類の胚、または培養された数種類のヒトまたはサルの細胞からウイルスを精製し不活化したもの（マクロス）で製造されます。 このようなワクチン接種を受けたすべての人は、期待されるレベルの抗体 を生成しました。 グロブリンおよびワクチンの組み合わせが適切に速やかに適用された場合、予防の失敗は報告されておらず、合併症もまれです。 獣医師や動物飼育者などの特定の職業に就く人々 は、狂犬病ウイルスにさらされるリスクが高いと考えられています。 これらの個人は、暴露前ワクチン接種（通常、0日目、7日目、21日目または28日目の3回のワクチン接種）を受けることができ、既知の暴露（動物に噛まれたなど）がある場合は、2回の追加接種（0日目と3日目）を受けることができます。 疾病管理の大部分は、狂犬病に感染した動物が人を噛むのを防ぐための対策です。 発展途上国 では、主な犯人は犬 であり、それらの地域では犬のワクチン接種が不可欠です。 一般的な動物には、コウモリや、キツネ、アライグマ、スカンク、マングース、コヨーテ などの肉食動物が含まれます。 ヒトの予防 狂犬病の潜伏期間は通常長く、また、体内の中心部にウイルスが出現したときに中和抗体が存在すれば病気を予防できるため、 曝露後予防 以前にワクチン接種を受けた場合 狂犬病ウイルスに曝露する可能性のあるすべての人は、局所創傷治療とリスク評価を受ける必要があります。 推奨される暴露後予防法は、以前の狂犬病ワクチン接種歴と免疫状態によって異なります。 狂犬病を予防するには、ペットにワクチン接種を行い、責任ある飼い主としてペットを監視することが重要です。 噛まれたらすぐに応急処置を施し、免疫グロブリンとワクチンで適切に予防すれば、この病気を予防できます。-MACROS- 州および国の公衆衛生当局は、この病気の現在の疫学に関する情報を提供し、さまざまな曝露シナリオによる感染リスクに関する質問に答えることができます。 臓器提供者および移植患者における狂犬病感染の調査 - アラバマ州、アーカンソー州、オクラホマ州、テキサス州、2004 年。 動物の狂犬病予防および管理の概要、2008 年：全米州公衆衛生獣医師協会、Inc。 動物への曝露に対する狂犬病曝露後予防治療の適切性。 被害：風邪、咽頭炎、気管気管支炎、小児の細気管支炎またはクループなどの臨床症状を引き起こします。

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まだ特定され特徴付けられていない追加の要因も、B の能力に寄与している可能性があります。 局所的な損傷の性質を考慮すると、抗体が病気の原因に重大な影響を及ぼす可能性は高いでしょうか。以前の感染またはワクチン接種によって生成された既存の抗体は、特に IgA 型である場合は、病気を予防します。 しかし、病気が発症すると、抗体の役割は小さくなる可能性があります。なぜなら、外毒素が標的の宿主細胞に侵入すると、抗体がアクセスできなくなるからです。 臨床的兆候と症状（特に特徴的な「ヒューッ」という音）は通常非常に特徴的ですが、臨床医も検査室もこの特定の診断に常に注意を払っているわけではありません。 綿棒は、薬剤（B が薬剤に対して感受性がある）に敏感な他の通常存在する細菌を殺すために、ペニシリン溶液を一滴滴下して処理されることがよくあります。 次に、綿棒を BordetGengou と呼ばれる培地が入ったプレートの表面に塗布し、2 ～ 4 日間培養します。 その後、特定の抗血清 を使用して、微生物の確実な同定を行うことができます。 培養のより実用的で迅速な代替手段は、粘液標本内の細菌を 視覚化する直接蛍光抗体検査です。 副作用に対する国民の懸念に対応して、または十分な高品質のワクチンが入手できなかったり提供できなかったりしたために、百日咳ワクチン接種の義務を一時停止した国々では、百日咳の症例が劇的に増加しました。 米国のすべての州では、子供が学校や、一部の地域ではデイケアセンターに入学する前に、百日咳の予防接種を受けることを義務付けています。 予防接種も感染も生涯にわたる免疫を誘発することはなく、成人が乳児の感染源となる可能性があることが明らかになったため、約 10 年ごとに追加接種を行うことが推奨されています。 この戦略が、人口、特に重篤な疾患 のリスクが最も高い幼児や乳児 の疾病負担を軽減するのに効果的であるかどうかは、時が経てばわかるでしょう。 それは、強力な毒素（マクロ）を多数生成し、そのほとんどは、下気道の防御機構（マクロ）に対抗する働きをします。 それが引き起こす病気 -マクロ-、百日咳 -マクロ- は、ワクチン接種 -マクロ- によって事実上根絶することができます。 この基礎研究のもう一つの成果は、ジフテリアおよび破傷風のワクチン-MACROS-と組み合わせて投与される効果的な無細胞ワクチン-MACROS-の開発です。 百日咳毒素は、百日咳菌（Bordetella pertussis）による呼吸器系のコロニー形成において初期の役割を果たします。 ジフテリア・破傷風トキソイド・百日咳ワクチンのジフテリアおよび百日咳成分は、遺伝的に不活化された変異毒素 である必要があります。これらには、抗生物質関連下痢症および偽膜性大腸炎の原因となる Clostridium difficile などの病原体が含まれます。 一部は哺乳類の大腸に定着し、糞便から胞子として環境に戻されます。 エントリー: 抗生物質関連大腸炎は、抗生物質療法中にクロストリジウム胞子を摂取し、正常な腸内細菌叢 を破壊することによって発症します。 ボツリヌス中毒は、汚染された食品（マクロス）に含まれるクロストリジウム神経毒素を摂取した後に発生する可能性があります。 拡散と増殖: クロストリジウムは、消化管の嫌気性環境、または壊死創の活力を失った嫌気性組織で増殖する可能性があります。 損傷：病気の発現は、クロストリジウム細胞毒素または神経毒素（マクロス）の産生に依存します。 診断: 創傷内のクロストリジウムはグラム染色で検出でき、嫌気性条件下で培養することができます。 神経毒性クロストリジウム感染症（破傷風およびボツリヌス中毒）は、通常、特徴的な臨床症状（マクロ）によって認識されます。 治療: クロストリジウム創傷感染症の管理には、壊死組織すべての外科的デブリードマントが不可欠です。 予防: 創傷感染を防ぐための適切な創傷管理と、C を回避するための抗生物質の賢明な使用。

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この命名法 では、クラミジア目には 1 つの科、クラミジア科、1 つの属、クラミジア、および 2 つの種、C が含まれます。 淋病と診断され（第 14 章を参照）、筋肉内注射によるセファロスポリン、セフトリアキソンの投与と、経口抗生物質のカプセル 2 錠が投与されました。 しかし、身体検査の結果、子宮頸部から粘液膿性の分泌物が排出されていることが分かりました。 彼女の子宮頸部は炎症を起こしており、付着した分泌物を除去するために綿棒を使用すると簡単に出血しました。 分泌物のグラム染色では、多数の好中球が確認されましたが、グラム陰性双球菌-MACROS-は確認されませんでした。 クラミジアと淋菌の両方に対する核酸増幅検査-MACROS-のために子宮頸管スワブが採取されました。 これらの動物病原体は、偶発的に人間に感染すると、急性で生命を脅かす病気を引き起こす可能性があるため、人間の医療において重要です。 これらは、構造と組成がグラム陰性であり、外膜にはリポ多糖（切断されており、あまり内毒性がない）が含まれ、細胞質膜には が含まれています。 典型的な細菌細胞壁成分ペプチドグリカン（ムレイン）は分離および同定によって確認されていませんが、クラミジアはラクタム系抗生物質に感受性があり、ムレイン合成およびペニシリン結合タンパク質の遺伝子をすべて持っています。 凍結割断電子顕微鏡（-MACROS-）では、外膜のすぐ下にある明確な層が見られ、-MACROS-ペプチドグリカン（-MACROS-）に類似した構造を示唆しています。 クラミジアにはプラスミド も含まれており、これは付着/取り込みの強化と自然免疫受容体 の活性化という毒性特性を付与します。 クラミジア感染症の報告件数は、淋病の報告件数の 3 倍以上でした (2007 年には 355 件、淋病は 991 件報告されました)。 1988 年から 2007 年にかけて、女性のクラミジア感染の報告率は約 5 倍に増加しました。 しかし、2007 年には黒人のクラミジア感染率は白人の 8 倍以上でした (1,398)。 分布は世界中に広がっており、この病気は主に熱帯地方の貧しい地域で発生します。 最も影響を受けているのは、サハラ以南のアフリカとアジア、中東の一部、アメリカ大陸、および太平洋諸島 です。 清潔な水源がなく、衛生状態が悪く、生活環境が混雑している地域では、最もリスクが高いです。 5,000 万人以上が に感染しており、感染の結果 300 万～ 1,000 万人が失明しています。 クラミドフィラ・ニューモニエは、1989 年に風土病規模の「ウォーキング肺炎」の原因菌として特定されました。 多数の血清学的研究によると、成人の 70 ～ 90% が C に感染したことがあるか、現在も感染しています。 C に関連する小児および成人の市中肺炎の割合。 最も一般的なクラミジアによる人獣共通感染症は、クラミジア・シッタシが偶発的に人間に感染することです。 オウム病は 1879 年にはすでに認識されており、主にオウム、インコ、オウム、オカメインコ、コンゴウインコなどの外来のオウム類の鳥の飼育や世話に関連しています。 鳥症という用語は、人間に見られる病気であるオウム病（-MACROS-）を指す場合には互換性がありますが、七面鳥やハトなどのオウム類以外の鳥類に由来する感染症を示します（-MACROS-）。

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新しい組み換えインターフェロン製剤の循環レベルは、未治療の感染症で内因的に生成されるレベルを超える可能性があるため、投与量が不十分では限界を説明できません。 インターフェロンが広範囲の抗ウイルス活性を発揮できない理由としては、2 つの説明が考えられます。 まず、異なるインターフェロンの産生スペクトルは、異なるウイルスに応じて異なる可能性があります。 少なくとも 3 つの異なるクラスのインターフェロン (-MACROS-、および) が存在し、これらの中には複数のサブタイプ (-MACROS-) を持つものもあります。 外因的に投与される製剤では、最適な形態のスペクトル が提供されない可能性があります。 リバビリン リバビリンは、細胞培養において比較的広い抗ウイルススペクトルを持つプリンヌクレオシド類似体です。 リバビリンは、いくつかの異なるメカニズムによってウイルスの複製を阻害すると思われます。これが、おそらくその活性範囲を説明していると考えられます。 リバビリンの臨床使用は、治療用量では宿主細胞に対する毒性があるため制限されています。 特異性の欠如は、ほとんどのウイルス感染症に対する臨床活動の低下につながります。 経口および静脈内リバビリンは、ラッサウイルス-MACROS-によって引き起こされる出血熱の治療に有効であると思われます。 また、免疫抑制状態の小児および成人の重度のRSウイルス感染症に対して、エアロゾルによる投与も行われています-MACROS-。 ウイルスの侵入 ウイルスの宿主細胞への侵入は、ウイルス粒子の宿主細胞受容体への付着、細胞膜への浸透、およびウイルス粒子の脱殻または分解に細分できます。 この結合イベントにより、gp120 の 構造変化が起こり、1 つ以上の共受容体 との追加の相互作用が促進されます。 エンフビルチド などの融合阻害剤 は、gp41 中間体と相互作用し、gp41 の再折り畳み によって媒介される膜融合を防止します。 膜融合により、ウイルス粒子の内容物が細胞質に侵入し、内部化された粒子はゲノム複製が開始される前にさらに脱殻されます。 生理学的ヌクレオチドであるデオキシグアノシン（青で強調表示）の構造が、その類似体である との比較のために示されています。 受容体と共受容体の相互作用によって引き起こされる gp120 の構造変化を追跡。 エンフビルチドが結合する への gp41 モチーフの特定の置換は、抗ウイルス耐性 を媒介します。 そのため、経口製剤として入手可能な抗レトロウイルス薬の代替クラス（コレセプター拮抗薬およびインテグラーゼ阻害剤を含む）が、その使用をほぼ置き換えました。 インフルエンザ A ウイルス粒子には、膜貫通タンパク質、M2 が含まれており、これはヒトと鳥類の株 間でよく保存されています。 アマンタジンとリマンタジンは M2 イオンチャネルを遮断し、インフルエンザ A に対してのみ有効です。 オセルタミビルとザナミビルは、-MACROS-ノイラミニダーゼに結合し、シアリン酸-MACROS-の酵素切断を阻害し、感染細胞-MACROS-からの子孫ウイルスの放出を阻止します。 水素イオンの流入によりウイルス粒子の pH が低下し、インフルエンザウイルスの核カプシドタンパク質の構造変化が促進され、ウイルスのリボ核タンパク質 (ウイルスゲノムセグメントを含む) が宿主細胞の核内に移動して感染が確立されます。 アマンタジンとリマンタジンは、水素イオンの流れを物理的に遮断することでインフルエンザA M2のイオンチャネル機能を阻害します-MACROS-。 酸性環境を確立できないと、エンドソームへの内部移行後のインフルエンザウイルス粒子の分解が妨げられます。 アマンタジンおよびリマンタジンに対する耐性は、M2 の膜貫通領域における単一のアミノ酸置換によって発生し、チャネル 内での薬物の結合を阻害します。