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杯細胞は、頂端粘液カップ-MACROS-の存在によって容易に識別されます。頂端粘液カップは空っぽのように見えます-MACROS-。 絨毛を覆う上皮層にも見られる暗い丸い核のほとんどは、-MACROS- リンパ球 に属します。 この倍率では個々の細胞を判別できない多数の丸い細胞が含まれています。 絨毛は葉状というよりは指状で、大部分は吸収性円柱上皮細胞（腸管上皮細胞）で覆われていますが、杯細胞と腸内分泌細胞も存在します。 これらすべての細胞の幹細胞と抗菌酵素リゾチームを分泌するパネート細胞は、腸腺の奥深くに存在しています。 これらのひだや隆起は、ほとんどの場合、その長軸が腸の縦軸に対してほぼ直角になるように配置されています。そのため、ここに示す円形のひだは、断面で切断されています。 この短縮は絨毛内の平滑筋細胞の収縮によるものと考えられています。 乳管は絨毛から始まる毛細リンパ管であり、吸収された特定の食物脂質とタンパク質を絨毛から粘膜下層のより大きなリンパ管に運びます。 腺は粘膜固有層の細胞に囲まれており、絨毛は腸管腔の空間（マクロス）に囲まれています。 乳管を含む粘膜固有層は絨毛の中心位置を占め、管腔は腺 の中心位置を占めます。 酵素的に分離された粘膜標本の研究では、腺の基部が粘膜筋板（マクロス）上に載った 2 本または 3 本の指状の延長部に分かれていることが多いことが示されています。 これらのプロセスは、吸収された基質（-MACROS-）の能動輸送中に、ここで見られるように拡張された基底-外側細胞間空間（アスタリスク）を部分的に制限します（-MACROS-）。 この標本では、ほぼすべての杯細胞の核が杯の底部にあり、細い細胞質鎖（必ずしも明らかではない）が基底膜のレベルまで伸びています。 上の図の括弧で囲まれた円襞の部分を、高倍率で示します。 いくつかの腺は縦方向に切断され、いくつかは横断面で切断され、ほとんどの絨毛は縦方向に切断されています。 小腸の粘膜構造を概念化すると、腸絨毛、空腸、サル、H&E 500 となります。 横紋の境界の基部にある暗い帯は、細胞の末端ウェブである によるもので、これは細胞の頂点を横切って まで伸びるアクチン フィラメントの層で、微絨毛の核のアクチン フィラメントがこれに付着します。 腸管上皮細胞の核は、本質的に同じ形状、方向、および染色特性 を持ちます。 たとえ細胞質の境界が明らかでなかったとしても、核は細胞の柱状の形状と方向を示すものとなる。 腸管上皮細胞は、H&E 染色パラフィン切片 では明らかではない基底膜上にあります。 ただし、いくつかの は強調されています。つまり、-MACROS-、回腸の絨毛はより頻繁に葉のような であり、粘膜固有層のリンパ組織は大小のリンパ節に組織化されており、回腸の腸間膜反対側に多数存在します。 リンパ節は融合して、パイエル板と呼ばれるリンパ組織の大きな集積を形成します。 幹細胞は粘膜腺の底部に限定されており、細胞複製領域は腺の下半分に限定されています。 上皮細胞、吸収細胞、杯細胞、および腸内分泌細胞とパネート細胞 はすべて、同じ幹細胞集団 に由来しますが、腸内分泌細胞はゆっくりとしか移動せず、パネート細胞は移動しません。 のすぐ内側にある粘膜下組織は粘膜であり、-MACROS- の外側にある外筋層は漿膜 です。 粘膜には、縦方向に切断された絨毛 (V) がいくつか存在し、これらは とラベル付けされています。また、その他のラベル付けされていない絨毛 は、腔 の空間に完全に囲まれた組織の島として外観上容易に識別できます。 これらは、もちろん であり、島ではありません。これは、絨毛の一部を斜めに、または横断面 で完全に切断する断面 によって、絨毛が基部 から分離されるためです。

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色覚異常には、主に 3 つのタイプが知られています。第 1 色覚 (マクロス)、L 錐体の喪失による色覚 (赤色視力の喪失) · 第 1 色覚は、赤色視力 (マクロス) を担う長波長の L 錐体に影響を及ぼす欠陥として特徴付けられます。 L 錐体光受容体タンパク質をコードする遺伝子は X 染色体上に位置するため、第 1 色覚は主に男性 (男性人口の 1%) に発症する伴性疾患です。 これらの人は、青と緑、赤と緑の色を区別することが困難です。そのため、この色覚異常は運転における重大な危険要因となります。 この図は、正常な色覚と 3 種類の色覚異常 を持つ人の 6 色のスペクトルを示しています。 新しく合成されたロドプシンは、外節の基部で円盤が形成されるときに、桿体円盤の膜に組み込まれます。 対照的に、視覚タンパク質は網膜錐体細胞で絶えず生成されますが、タンパク質は外節のどこにでも位置する錐体ディスクに組み込まれます。 視覚とは、網膜に当たった光が電気インパルスに変換され、それが脳に伝達されるプロセスです。 入射光を電気神経インパルスに変換することは視覚処理と呼ばれ、いくつかのステップを伴います。· 桿体と錐体の外節（マクロス）で光化学反応が起こります。 暗闇の中では、ロドプシン分子には、11-シス-レチナール-MACROS-の等尺性形態のレチナールと呼ばれる発色団が含まれています。 桿体細胞が光にさらされると、11-シス-レチナールの構造が曲がった分子から、オールトランス-レチナールと呼ばれるより直線的な分子へと変化します。 11-シス-レチナールから 全トランス-レチナールへの変換によりオプシン が活性化され、その結果全トランス-レチナールが桿体の細胞質に放出されます (漂白と呼ばれる反応)。 細胞内への Na の安定した流入により、細胞膜の脱分極が起こり、双極性ニューロンとのシナプス接合部 で神経伝達物質 (グルタミン酸) が継続的に放出されます。 その結果、双極性ニューロンとのシナプス接合部でグルタミン酸神経伝達物質が安定的に放出されます。 光 にさらされると、11-シス-レチナールは 全トランス-レチナール に構造変化を起こします。 この変換によりオプシンが活性化され（漂白と呼ばれる反応）、オールトランスレチナールが桿体の細胞質（マクロス）に放出されます。 その結果、グルタミン酸分泌が減少し、それが双極性ニューロンによって検出され、電気インパルスとして脳に伝達されます。 過分極により、双極細胞とのシナプスにおけるグルタミン酸分泌が減少し、それが電気インパルスとして検出され伝達されます。 ディスクは絶えず回転しています 、新しいディスクの生成はディスクの脱落速度と等しくなければなりません 。 このプロセスに必要なエネルギーは、光受容体（マクロス）の内側部分にあるミトコンドリアによって供給されます。 光受容細胞-MACROS-が正常に機能している間、外節の膜状ディスクは剥がれ落ち、色素上皮細胞-MACROS-によって貪食されます。 桿体細胞（マクロス）では、一定期間の睡眠（マクロス）の後、光が最初に目に入ると、視神経乳頭が一気に剥がれ落ちる（マクロス）現象が起こります。 錐体におけるディスクの脱落により、受容体は余分な膜を除去することも可能になります。 完全には解明されていないものの、円錐体の脱落プロセスによって円板のサイズも変化し、円板が円錐体の遠位端から放出されても円錐形が維持されます。

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この概念により、門脈小葉の機能に匹敵する肝臓の外分泌機能の説明が可能になります。 各肝臓腺房内の肝細胞は、短軸（マクロス）を囲む 3 つの同心楕円形領域に配置されていると説明されています。 ゾーン 3 は短軸から最も遠く、末端肝静脈 (中心静脈) に最も近いです。 このゾーンは、末端肝静脈 を囲む古典的な小葉の最も中心的な部分 に対応します。 一方、ゾーン 3 の細胞は、灌流が低下した状況で最初に虚血性壊死 (中心小葉壊死) を示し、最初に脂肪蓄積を示します。 酵素活性、細胞質小器官の数とサイズ、および細胞質グリコーゲン沈着物のサイズの正常な変動も、ゾーン 1 と 3 の間で見られます。 ゾーン 2 の細胞は、ゾーン 1 および 3 の の中間の機能的および形態学的特性と応答を持ちます。 実質の血管、門脈管を占める血管は小葉間血管（マクロス）と呼ばれます。 最小の門脈三角を形成する小葉間血管のみが類洞（マクロ）に血液を送ります。 より大きな小葉間血管は、小葉の周辺に位置する分配血管（マクロス）に分岐します。 中心静脈は、典型的な肝小葉の中心軸 を通り、小葉を通って進むにつれて大きくなり、小葉下静脈 に注ぎます。 いくつかの小葉下静脈が合流して、より大きな肝静脈を形成し、下大静脈に流れ込みます。 肝臓内の門脈とその枝の構造は、一般的な静脈の典型的なものです。 肝動脈は、動脈血を類洞に直接供給するだけでなく、結合組織やその他の構造にも動脈血を供給します。帯状分布は、肝細胞の血管灌流の程度や質と比較して、肝実質の変性、再生、および特定の毒性効果のパターンを説明および解釈する上で重要です。 洞血流 の結果として、酸素勾配、肝細胞の代謝活動、および肝酵素の分布は、3 つのゾーン にわたって変化します。 虚血や毒性物質への曝露によって生じる肝臓障害の分布は、このゾーン解釈を使用して説明できます。 ゾーン 1 の細胞は、洞血から酸素、栄養素、毒素を最初に受け取り、胆管閉塞 (胆汁うっ滞) 後に形態変化を最初に示す細胞です。 これらの細胞は、循環が損なわれた場合に最後に死ぬ細胞でもあり、クッパー細胞、血流、胆管、門脈、肝動脈、クッパー細胞が死滅します。 以前は、-MACROS- は内皮細胞の内腔表面に存在すると説明されていました 。 この典型的な小葉の一部の概略図は、門脈三部構成、肝洞、終末肝細静脈 (中心静脈)、および関連する肝細胞板 の構成要素を示しています。 胆汁の流れの方向（緑の矢印）は血流の方向と逆であることに注意してください。 これらの大きな門脈内の毛細血管は、血液を類洞に排出する前に小葉間静脈に戻します。 中心静脈は、肝類洞（マクロス）から血液を受け取る薄壁の血管です。 中心静脈の内皮層は、少量の螺旋状に配置された結合組織繊維 -マクロ- に囲まれています。 中心静脈 は、古典的な小葉 の中心に位置することからそのように名付けられ、実際には肝静脈系の終末細静脈であり、したがって、つまり は、より正確には終末肝細静脈 と呼ばれます。 末端肝細静脈から血液を受け取る血管である小葉下静脈には、内皮のすぐ外側に、コラーゲン繊維と弾性繊維の両方からなる明確な結合組織繊維の層があります。

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基礎薬理学 エタネルセプトは、チャイニーズハムスター卵巣細胞 で生成される組み換え融合タンパク質です。 これは、マウスの超可変領域 に融合されたヒト IgG1 Fc 重鎖と部分的な -軽鎖- で構成されています。 インフリキシマブは、患者の約 20% に発熱と悪寒からなる急性注入関連反応を引き起こします。 インフリキシマブとメトトレキサートを併用投与された患者は、メトトレキサート単独投与患者よりも肝酵素値の上昇が大きくなる可能性があります。 インフリキシマブはヒトマウス融合タンパク質であるため、エタネルセプトよりも免疫原性が高いと考えられます。 メトトレキサートまたは免疫抑制剤との併用療法により、このリスクはいくらか減少します。 インフリキシマブは自己免疫疾患や悪性腫瘍の発生率を高める可能性がありますが、これが事実かどうかを判断するには長期のデータが必要です。 エタネルセプトと同様に、インフリキシマブの臨床試験では重篤な感染症のリスクは低いことが確認されていますが、この薬剤を服用している患者では、敗血症、播種性結核、およびその他の致命的となる可能性のある感染症が報告されています。 禁忌および薬物相互作用 エタネルセプト療法は、活動性感染症-MACROS-の患者には開始しないでください。 エタネルセプトを服用している人に感染症が発生した場合は、注意深く監視する必要があります。 エタネルセプトは、重篤な感染症を起こしやすい状態にある人には慎重に使用する必要があります。 生ウイルスワクチンは、ワクチン「マクロス」による二次感染の可能性があるため禁忌です。 骨髄抑制性抗リウマチ薬は、エタネルセプト-MACROS-で治療された一部の患者において汎血球減少症と関連していることが報告されています。 インフリキシマブは、マウスタンパク質に対する過敏症が知られている人には投与しないでください。 エタネルセプトと同様に、重篤な感染症を予防するための予防措置を講じる必要があり、生ウイルスワクチンは禁忌です。 副作用 エタネルセプトに対する最も一般的な副作用は、注射部位の軽度から中等度の紅斑、疼痛、または掻痒（37%）です。 これまでのところ、これと自己免疫疾患や悪性腫瘍の発症との間に関連性はありませんが、長期的な研究はまだ行われていません。 臨床試験ではエタネルセプト治療による感染リスクの増加は示されていませんが、市販後には重篤な感染症、敗血症、および関連する死亡例が報告されています。 臨床試験では、アナキンラは単独でもメトトレキサートとの併用でもプラセボよりも効果的であることが示されています。 これは組み換え大腸菌発現システムで生成され、アミノ末端に追加のメチオニン残基 を持ちます。 副作用 アナキンラの最も一般的な副作用は、発赤、あざ、痛み、および注射部位の炎症 です。 好中球減少症が起こる可能性があり、特に喘息患者では重篤な感染症のリスクがいくらか高まります。 長期治療によりアナキンラに対する抗体が発現する可能性がありますが、抗体の発現と臨床反応または副作用との相関関係は観察されていません。 金塩 と呼ばれていますが、これらの化合物には、-MACROS- 硫黄 に結合した一価の金が含まれており、この結合は少なくとも部分的に共有結合 です。 このため、これらの複合体は、この章では金製剤または金化合物と呼ばれています。

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ミラー症候群の自然治癒は、-MACROS- パルボウイルス B19 に関連する胎児水腫の自然治癒後、および胎児死亡 後に発生する可能性があります。 胎児母体出血は胎盤剥離時に発生し、母親を過敏にします。 妊娠中に母親を敏感にする可能性のある他の処置には、常位胎盤早期剥離-MACROS-、外回転術-MACROS-、羊水穿刺-MACROS-などがあります。 その後の妊娠では、胎盤を通過できる母体の IgG 抗体によって胎児の赤血球が破壊されます。 軽症の場合、胎児は貧血や新生児溶血性疾患-MACROS-を患いますが、重症の場合は胎児水腫-MACROS-を発症します。 Rh-D 免疫グロブリンの広範な使用により、Rh-D 同種免疫および関連する水腫の発生率が劇的に減少しました。 しかし、アカゲザル同種免疫は、発展途上国における免疫性胎児水腫の最も一般的な原因であり続けています。 母親の赤血球抗体が存在する場合、まず関連する抗原に対してこれを実行する必要があります。 有意な抗体が検出されると、妊娠 28 週までは 4 週間ごとにレベルを測定し、その後は出産まで 2 週間ごとにレベルを測定する必要があります。 これらの胎児における体液貯留のメカニズムには、首または腹部のリンパ系の閉塞または不完全な形成が関与している可能性があり、それがリンパ管異形成症-MACROS-につながります。 その他のメカニズムには、-MACROS- 関連の先天性心疾患 (異数体胎児の 15 ～ 20 パーセント) に関連する心不全が含まれます。 胎児血液の Hb 電気泳動では、機能しない Hb である Hb Barts が 80% 以上検出されます。 Hb Barts は酸素と結合しますが、酸素に対する親和性が Hb A よりも高いため、酸素を組織に放出することはできません。 重度のアシドーシスと水腫が中期初期に発症し-MACROS-、続いて子宮内胎児死亡が起こります-MACROS-。 これらのプロセスは自然に治まるため、病気が治まるまで子宮内輸血によって胎児がサポートされれば、予後は一般的に良好です。 B19 ウイルス血症は、感染後約 6 日で始まり、免疫能のある個人では 1 週間続きます。 正常な免疫系を持つ患者は、発疹、関節痛、または関節炎の発症後、感染する可能性は低いと考えられます。 しかし、ウイルス血症は一時的であり、母親の感染後 3 ～ 12 週間で水腫が発生する可能性があるため、血清学的検査は役に立たない可能性があります。 1,018 人の妊婦を対象とした B19 感染に関する最大規模の前向き研究では、妊娠 20 週前および妊娠 20 週後に感染した妊婦の胎児喪失リスクはそれぞれ 11 パーセントと 1 パーセントであると報告されています。 他の 3 つの研究では、妊娠後期の B19 感染による胎児死亡率が非常に低いことが示唆されています。 水腫が早期に発症した場合、これらの妊娠の予後は不良であり、死亡率はほぼ 100 パーセントになります。 先天性心疾患の再発リスクは 25 パーセントにも達するため、患者には遺伝カウンセリングを提供すべきである。 高拍出性心不全（動静脈奇形または静脈奇形）神経芽腫、仙尾部奇形腫、胎児大血管腫、胎盤絨毛血管腫、心臓腫瘍、心筋症などが高拍出性心不全の原因となることがあります。

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漏斗部 は正中隆起と連続しており、視床下部下垂体路 を形成する神経分泌軸索を含んでいます。 下垂体の葉は、その外観、位置、および互いの関係 に基づいて識別できます。 この図は、下垂体の一部と視床下部の関連領域 を示しています。 下垂体の前葉は、下垂体前葉末梢部-MACROS-、隆起部-MACROS-、中間部から構成され、後葉は下垂体漏斗部と神経部-MACROS-から構成されます。 視床下部の腹側核にある神経分泌細胞は、放出ホルモンと抑制ホルモンを分泌し、下垂体門脈系の毛細血管（正中隆起と漏斗部にある）に放出されて前葉の遠位部に到達します。 これらの血管は、内頸動脈とウィリス動脈輪の後交通動脈（マクロス）から発生します。 重要な機能的観察は、下垂体の前葉の大部分には直接的な動脈供給がないことです。 下垂体は、中咽頭天井の外胚葉憩室（ラトケ嚢）と間脳底の神経外胚葉の下方延長部（マクロス）という 2 つの異なる構造から発達します。 この図は、6 週齢の胎児におけるこれら 2 つの構造の関係を示しています。 発育 10 週目の下垂体では、中咽頭からの外胚葉組織が 神経組織 に近接して見られます。 ラトケ嚢の細胞は急速に分裂・分化して下垂体前葉に成長し、漏斗部-MACROS-を取り囲みます。漏斗部は神経部とともに神経外胚葉由来の下垂体後葉-MACROS-を形成します。 下垂体前葉に入る神経は自律神経系のシナプス後線維であり、血管運動機能 を持っています。 上下垂体動脈と下下垂体動脈は、内頸動脈の枝（マクロス）から始まり、 上下垂体動脈は、隆起部、正中隆起、および視床下部漏斗部に血液を供給し、そこで下垂体門脈に排出される毛細血管網を形成します。 これらの静脈は、視床下部で生成され、正中隆起と漏斗部に集められた神経内分泌分泌物が放出される、視床下部に第 2 の毛細血管ネットワーク を形成します。 下下垂体動脈は、神経部への血液供給を行い、視床下部下垂体門脈系とのつながりはほとんどありません（あったとしても）。 下垂体からの血液は海綿静脈洞に流れ込み、内頸静脈（マクロス）を経由して頭蓋腔から出ていきます。 下垂体前葉の大部分は、内分泌組織の典型的な組織であるマクロスを持っています。 細胞は、比較的大きな直径の窓のある正弦波毛細血管（マクロス）によって分離された塊と索状に組織化されています。 これらの細胞は視床下部からの 信号に反応し、いくつかの下垂体ホルモン を合成して分泌します。 前葉の下垂体ホルモンの一般的な特徴と効果は、表 21 にまとめられています。 遠位部 遠位部内の細胞は、大きさ（マクロス）、形状（マクロス）、染色特性（マクロス）が異なります。 隆起部、正中隆起、および漏斗部に血液を供給する動脈は、窓開き毛細血管（一次毛細血管叢）-MACROS-を引き起こします。 これらの毛細血管は門脈 に流れ込みます。門脈 は下垂体門脈 と呼ばれ、隆起部に沿って走り、第 2 の窓のある洞毛細血管ネットワーク (二次毛細血管叢) を形成します。 この血管系は、視床下部ニューロンの神経内分泌分泌物を正中隆起と漏斗部の放出部位から遠位部の細胞に直接運びます。 下垂体からの血液の大部分は、間脳の底にある海綿静脈洞に流れ込み、その後、全身循環（マクロス）に流れ込みます。 しかし、いくつかの証拠は、血液が短い門脈を介して遠位部から神経部へ流れ、神経部からの血液が視床下部へ流れる可能性があることを示唆しています。