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浸透圧の変化は明らかに喉の渇きを効果的に刺激しますが、ほとんどの人間は、水分摂取の比較的制御されていない要素の結果として、摂取した水の大部分を消費します。 飲料は、美味しさの理由から食事と一緒に飲んだり、望ましい二次的効果を得るために摂取されます。 この観察結果と一致するのは、ほとんどの状況下では、人間の血漿浸透圧は基礎レベルの 1% ～ 2% の範囲内に留まり、そのレベルは一般に渇きを刺激する閾値レベルを下回ると考えられているという事実です。 これは、高浸透圧および低血液量症の病的な状況下では喉の渇きが明らかに極めて重要であるにもかかわらず、正常な生理学的条件下では、人間の水分バランスは喉の渇きによって調節される水分摂取よりも、バソプレシンによって調節される自由水排泄によって達成されることを示唆しています。 妊娠中の浸透圧調節装置のリセット 通常の妊娠中の体液の大きな変化により、血漿浸透圧が約 10 mmol/kg 低下し、血漿量が増加します52。これは、浸透圧調節装置 の真のリセットの最も良い例です。 浸透圧閾値の変化は妊娠 5 週から 8 週頃に現れ、妊娠期間中持続し、出産後 2 週間までに正常に戻ります。 妊娠中の女性の体内の総水分量は、著しい血管拡張により 7 ～ 8 L 増加します。 オキシトシナーゼ（バソプレッシナーゼ）の活性は妊娠 20 週頃から著しく増加し、妊娠 40 週までさらに増加し​​、出産後数週間かけてゆっくりと正常に戻ります。 これは、検出されない高ナトリウム血症または低ナトリウム血症が罹患率および死亡率の増加につながる可能性があるため、高齢者の体液バランスの問題に注意を払う必要があることを示しています。 尿崩症は、バソプレシンというホルモンの欠乏、またはバソプレシンに対する不十分な反応によって引き起こされます。 尿崩症の 4 つの症候群、すなわち原発性多飲症、視床下部/神経下垂体性尿崩症、妊娠性尿崩症、および腎性尿崩症は、それぞれ、水分過剰摂取、バソプレシンの合成または分泌低下、バソプレシンの代謝促進、および腎臓によるバソプレシンへの適切な反応の欠如という病態生理学によって説明できます。 バソプレシンが欠如すると、血圧 ではなく、水分 にのみ関連する病理学的変化が生じます。 ほとんどの患者は喉の渇きを感知するメカニズム-MACROS-が正常であるため、脱水症状にはなりませんが、多尿および多飲症-MACROS-を呈します。 脳萎縮により、意識障害を伴う高張性脳症、昏睡、発作が生じることがあります。 頭蓋骨内の脳の容積が減少すると、くも膜下出血、脳内出血、または点状出血を引き起こす可能性があります。 高ナトリウム血症性脳症は、患者が年齢または意識レベルのために喉の渇きに反応できない場合にのみリスクとなります。 尿の量が多いかどうかを判断するには、24 時間の尿量を測定することができますが、尿の量が多いため、成人の場合は、排尿した尿の量と時間を記録する 24 時間日記をつける方が簡単です。 同時に、多尿の原因がブドウ糖などの浸透圧物質によるものか、または内因性の腎疾患によるものかが判定されます。 通常、日常的な臨床検査と臨床設定により、これらの疾患は尿崩症-MACROS-の疑いと区別されます。 尿崩症の診断は、ある程度の脱水症状によってバソプレシンの正常な放出が刺激されるものの、尿中濃度が正常値より低いことによって行われるというのが一般的な合意です。 ゴールドスタンダードは、制御された環境での脱水テスト、続いて血漿中のバソプレシンの測定、および投与されたバソプレシンまたは類似体のデスモプレシン に対する反応です。 子供の場合は特別な注意が必要であり、検査は小児科医のみが行う必要があります。乳児の場合は検査を行わないでください。 患者が夜間に大量の尿を排泄したことがある場合には、患者を観察できる日中に検査を実施するのが最適です。 患者はテストの開始時に排尿し-MACROS-、開始時の体重が記録されます-MACROS-。 血清ナトリウムを測定し、テスト 中は口からの摂取は禁止されています (もちろん水分も)。 尿浸透圧調節の連続測定が 2 回の場合、高齢者は高ナトリウム血症と低ナトリウム血症の両方のリスクがあることが多数の研究で報告されています。 完全型尿崩症の患者は、数時間以内に最大限低い尿浸透圧に達しますが、他の疾患の患者の場合は最大 18 時間かかる場合があります。

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2 つの脂溶性ビタミン、A と D は、核受容体 のリガンドとして機能する重要なシグナル伝達分子の前駆体です。 ビタミン D の前駆体は皮膚で合成され、蓄積され、紫外線によって活性化されます。ビタミン D は食物源からも摂取できます。 古典的なホルモン シグナル伝達に核受容体を使用する古典的なホルモンは、甲状腺ホルモンとステロイドホルモン -マクロ- です。 ステロイドホルモンには、コルチゾール、アルドステロン、エストラジオール、プロゲステロン、テストステロンなどがあります。 残りの受容体は、推定リガンドが不明であるため、孤立受容体として指定されています。 それにもかかわらず、代謝物や環境化合物に反応することが知られているすべての受容体は、もともとは孤児受容体として発見されました。 したがって、将来の研究では、追加のオーファン受容体が生理学的リガンド、薬理学的リガンド、または環境リガンドの受容体として機能することが判明する可能性があります。 変異受容体 核受容体の C 末端はホルモン結合 を担っています。 これらは、-MACROS- の機能の阻害に関連する、-MACROS- に対する古典的な受容体の作用を調節する可能性があります。 まれに、ホルモン受容体の自然発生的な変異が、罹患した患者にホルモン抵抗性を引き起こす可能性があります。 これらの場合、活性化された核受容体の役割は、肝臓内の潜在的に危険な化合物の解毒を促進するシトクロム P450 酵素を誘導することです。 これらの生体異物化合物は古典的な意味でのホルモンではありませんが、これらの核受容体の機能は、生物が環境の課題に対処するのを助けるという一般的なテーマと一致しています。 リガンドレベルの調節 リガンドレベルはいくつかの方法で調節できます (表 3-5)。 その他の場合、-MACROS-、あるホルモンが別の-MACROS-の前駆体であることもあります。これは、テストステロンが-MACROS-エストラジオール-MACROS-に芳香族化されることで示されます。 生体内変換は、ビタミン D の腎臓 1-ヒドロキシ化 (第 28 章を参照) のように、ホルモンの主な標的ではない特定の組織で発生する場合もあれば、主に標的組織で発生する場合もあります。 ホルモンは、標準的な肝臓または腎臓のクリアランス機構によって、またはより特殊な酵素プロセス（マクロ）によって不活性化される可能性があります。 核受容体のドメイン構造 核受容体は、分子量が 50,000 Da から 100,000 Da のタンパク質です。 ホルモンが作用するには、リガンドと核受容体の両方が核内に入らなければなりません。 受容体の主な機能は標的遺伝子の転写を選択的に制御することであるため、適切な標的遺伝子のプロモーター要素を認識して結合する必要があります。 識別メカニズムの 1 つは、受容体とそれ自身の 2 番目のコピーまたは別の核受容体 (マクロ) との二量体化です。 現在、多くの受容体 の個々のドメインの構造が解明されており、さらに限られた数の核受容体 の全長構造も解明されています。 ホルモン結合 親油性リガンドの高親和性結合は、多くの核受容体 に共通する特性です。 受容体のこの領域には、二量体化の誘導や転写調節（後述の説明を参照）など、他の多くの機能（-MACROS-）があります。 すべては、高度に折り畳まれた三次構造「マクロス」内の 12 個のらせんセグメントで構成される類似の全体構造を共有しています。 リガンドは、ヘリックス 3、4、および 5 (それぞれ H3、H4、および H5) 内のアミノ酸で構成された疎水性ポケット内に結合します。

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C2 椎弓根の内側境界（軸直径 2～5 mm）を解剖器具または神経フック で触診する必要があります。 ネジは、すぐ外側にある椎骨動脈の損傷を避けるために、できるだけ内側に配置されます。 ネジを挿入するための入口点は、C2 下関節面の下端から約 3 mm 頭側にあります。 通常、下関節面から椎板への移行部分に小さな溝があり、これが入口点の目印として機能します。 場合によっては、ドリルを大幅に傾斜させた場合にのみ頭尾方向の角度付けが達成されます。 後方の筋肉をすべて解剖するのではなく、脊椎を C1 から C3 まで露出させ、通常は組織プロテクターを使用して C7T1 レベルでドリルを経皮的に挿入することを選択します。 手技が適切に行われれば、椎骨動脈や脊髄の損傷はまれである[22、27]。 環軸椎椎弓根スクリュー固定法では、C1/2関節を露出させると第2頸神経が損傷するリスクがあります。経関節スクリュー固定法の代替法として、ロッドで接続された椎弓根スクリューで脊椎を安定化する方法があります[29、64]。 C2 のネジの進入点は、関節間ネジの軌道 よりも外側 (4 ～ 5 mm) にあります。 C1 の進入点は椎板の下にあり、C1 の内側端から 2 ～ 3 mm 外側にあります。これは解剖器具で触知できます。 C2 から出る神経根 (大後頭神経) を損傷しないように注意する必要があります。 環軸椎前方関節内スクリュー固定2番目の選択肢は環軸椎前方関節内スクリュー固定である[59]。 上部頸椎スクリュー挿入のランドマーク 後方環軸椎経関節スクリュー固定：a 後方図、b 側面図、c 軸方向図。 環軸椎椎弓根スクリュー固定：d 後方図、e 側面図、f C2 の軸方向図。 環軸椎前方関節貫通ネジ固定：g 前面図、h 側面図、i 軸方向図。 しかし、-MACROS- では、エントリーポイントが頸椎のかなり上の方にあるため、露出するのは容易ではありません 。 露出中は、以下の神経を傷つけないように細心の注意を払う必要があります。) 舌下神経) 上喉頭神経 外側塊のネジ固定 下部頸椎の外側塊にネジを配置するための一般的な手法は 2 つあります。 ロイ・カミーユ[50]によれば、ネジの進入点は外側塊の中心にあり、その軌道は後部皮質に対して10°外側に直角に向いている。 Magerl テクニックによれば、ネジの挿入点は、椎間関節中心から 2 mm 内側かつ頭側にあります。 スクリューの軌道は椎間関節に平行で、外側に 20°×25° の角度が付いています。 下部頸椎ネジ挿入のランドマーク 外側塊ネジ固定：a 後方図、b 側面図、c 軸方向図。 いくつかの研究では、マゲル法は神経血管構造を損傷する可能性が低いことが報告されている[51]。 下部頸椎の椎弓根スクリュー固定このスクリュー挿入技術は、最も経験豊富な脊椎外科医のみが行うことができます。下部頸椎の椎弓根スクリュー固定は要求が厳しく、最も経験豊富な脊椎外科医のみが行うことができます[38]。 コンピュータ支援手術は、ネジの誤挿入率を低下させる可能性があるが[35、60]、頸部解剖学に関する深い知識と手術経験の欠如を補うことはできない[2]。 AbumiとKaneda[1]による手法では、外側塊の中心よりわずかに外側、椎間関節線より下側のエントリーポイントを選択します。 入口部の皮質骨をバーで開け、穴を拡大して椎弓根スクリュー（3～4 mm）を埋め込みます。 薄い椎弓根ファインダーを使用して、横方向の画像増強管の制御下で椎弓根を拡張します。

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局所的な損傷により、くも膜炎、血管出血、血腫形成、鼻出血が生じることもあります。 まれに、片麻痺、脳神経麻痺、または脳症により中枢神経系が永久的に損傷されることがあります。 術後尿崩症には 3 つの段階があり、一時的な障害の後に、多飲や多尿のない 6 日目から 11 日目の中間期が続くと説明されています。 順行性記憶障害や実行機能障害などの認知機能障害-MACROS-は、経蝶形骨洞手術-MACROS-後のいくつかの回顧的研究で報告されています。 手術の失敗は、麻酔関連の合併症や出血性疾患-MACROS-など、下垂体以外の関連事象によって起こる可能性があります。 このアプローチの課題は、周囲の正常構造が放射線による損傷に最小限にさらさられるようにしながら、下垂体病変に最大限の局所壊死性放射線を照射することです。 非常に正確な腫瘍の位置特定、高電圧（6～15 MeV）線形加速器、等心回転アークによる正確なシミュレーション モデル（患者の再診ごとに正確に同じポイントに頭部を繰り返し配置可能）など、いくつかの進歩により有効性と安全性の両方が向上しました。 最大 5000 ラドまで、1 日 180 ラドの分割照射を約 5 ～ 6 週間にわたって投与します。 定位共焦点放射線治療、集束コバルト60放出ガンマナイフ、陽子線などの高精度技術により、周囲の組織への放射線被曝を最小限に抑えながら、下垂体病変に直接高エネルギーを照射することができます43。 ガンマナイフ放射線手術は、視神経から離れた鞍内病変や海綿状病変に最適です（表9-5）-MACROS-。 76 人の患者を平均 96 か月追跡した長期研究 では、約半数が寛解 を示し、23% が新規下垂体機能低下症 を発症し、3 人の患者が原則 を発症しました。 下垂体腫瘍の手術を受けた下垂体機能低下症患者における二次腫瘍の発生率。 下垂体腺腫に対する保存的手術および放射線療法後の二次脳腫瘍のリスク。 下垂体腫瘍の治療における放射線の使用は高度に個別化されており、治療センターの専門知識、治療する Anterosupperior 4 の確信に依存します。 放射線治療の適応症のほとんどは、外科的治療または薬物治療の補助として行われます。 非機能性下垂体腺腫、頭蓋咽頭腫、脊索腫などの再発の可能性がある、または切除が不十分な下垂体腫瘤の切除後には、放射線治療が適応となる場合があります。 先端巨大症では、放射線治療を主な治療として使用することは一般的に推奨されておらず、通常は手術または薬物治療の補助として使用されますが、薬物治療に抵抗性のある進行が速いプロラクチノーマの場合、この処置によって局所浸潤がさらに進行するのを防ぐことができます。 再発性下垂体依存性クッシング病は、特に若年患者の場合、放射線治療が特に適していると思われます。 下垂体機能不全は、下垂体放射線照射を受けた患者によく発生します（表9-6）-MACROS-。 放射線照射後 10 年以内に、最大 80% の患者に性腺刺激ホルモン分泌細胞欠損、成長ホルモン分泌細胞欠損、甲状腺刺激ホルモン分泌細胞欠損、または副腎皮質刺激ホルモン欠損が生じる可能性があります。 これらの患者には、下垂体予備能の検査と適切な場合のホルモン補充のための生涯にわたる内分泌フォローアップが必要です。 腺腫および頭蓋咽頭腫に対する従来の下垂体放射線療法後に神経膠腫が報告されており、平均潜伏期間は 11 です。 この合併症は患者の 5% 未満に発生し、線量と関連しているようにも思われるため、5000 ラドを超えない分割線量を投与する必要があります。 放射線手術、分割定位放射線治療、陽子線などの共焦点放射線技術を使用してより小さな組織体積を照射すると、この有害作用を最小限に抑えられる可能性がありますが、この重要な問題を厳密に評価するには、前向きに管理された監視研究が必要です。 以前に放射線治療を受けた下垂体機能低下患者では、脳血管疾患による死亡率が高くなるようです。 従来の放射線治療では、治療セッションごとに線量を 200 ラド未満に分割することで、視覚障害 (および非常にまれに失明) のリスクを最小限に抑えます。 放射線手術を受けた患者における新たな視覚障害の発生率は約 4% と報告されています。

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原因としては、外傷性出産（これらの患者は逆子出産や周産期損傷の発生率がより高い）や、下垂体胚形成を制御する転写因子-MACROS-の遺伝子異常などが挙げられます。 奇形を伴う症例では、単純な異所性下垂体後葉症候群よりも、尿崩症やその他の浸透圧機能障害を呈する可能性が高くなります。 下垂体前葉機能低下の程度は、下垂体茎の持続と、視床下部から下垂体前葉までの門脈血管の残存によって決まります。 バソプレシンまたはオキシトシンの分泌刺激が適切な大細胞細胞体 に作用すると、活動電位が生成され、長い軸索を通って 下垂体後葉 まで伝播します。 活動電位によりカルシウムの流入が起こり、神経分泌顆粒が細胞膜と融合して神経分泌顆粒の内容物全体が血管周囲腔に押し出され、続いて下垂体後葉の毛細血管系に押し出されます。 血漿の生理学的 pH では、ホルモン (バソプレシンまたはオキシトシン) はそれぞれの神経生理学的因子 に結合しないため、各ペプチドは血流 内で独立して循環します。 合成がオフになると、輸送が停止します、合成が増加すると、輸送がアップレギュレーションされます。 この非同期性は、下垂体後葉-MACROS-に貯蔵されているバソプレシンの含有量の変化によって実証されます。 絶対含有量は種によって大きく異なりますが、驚くべき貯蔵量であり、一般に、基礎放出を 30 ～ 50 日間維持するのに必要なホルモンの量、または最大放出を 5 ～ 10 日間維持するのに必要なホルモンの量に相当します。 この現象はフィッツシモンズ によってモデル化されており、彼はバソプレシンメッセージ の半減期が約 2 日 と長いことが (最小限の観点から) イベント のもっともらしい説明であるという実験的証拠を示しました。 両方の遺伝子は染色体 20,19 上に存在しますが、尾から尾までの位置にあり、反対方向に転写されます。 これら 2 つのシステムの機能は非常に異なるため、歴史的には抗利尿ホルモンと血管収縮ホルモン (マクロス) の 2 つのホルモンがあると考えられていました。 反応の最終器官であるマクロの受容体レベルには、別個のシステムが存在します。 血管上の V1a 受容体は、腎集合管上皮上の V2 受容体 とは異なります。 血漿バソプレシンは浸透圧の変化に対してはるかに敏感で、わずか 1% の増加にも反応しますが、バソプレシンの放出を刺激するには、体積または圧力の 10% ～ 15% 以上の変化が必要です。 神経下垂体の病理学的障害は、主に水分の異常な排泄または保持によって生じる浸透圧の異常として表れます。 浸透圧調節の場合、バソプレシン分泌は比較的単純であり、浸透圧のわずかな増加はバソプレシン分泌の並行増加をもたらし、浸透圧のわずかな減少はバソプレシン分泌の並行減少をもたらします。 体液量と血圧の調節ははるかに複雑であり（Thrasher33によるレビューを参照）、動物におけるバソプレシンと圧受容器の調節の実験モデルでは、バソプレシンの分泌に対する刺激の直接的な影響を確かめるために、システムへの他の同時交感神経入力を抑制および測定することがよく行われます。 グルココルチコイドの抑制作用や吐き気や嘔吐の強力な刺激など、バソプレシンの分泌に対するその他の影響は、バソプレシンの生理学的調節因子としてはあまり重要ではありませんが、病的な状況では重要である可能性があります。 これらおよびその他のデータから、圧受容器と容積受容器が通常、大細胞ニューロンを抑制し、この持続性抑制の減少がバソプレシンの放出につながるという概念が生まれました。 V1a 受容体に対するバソプレシンの作用によって誘発される動脈と静脈の収縮により、既存の血漿量の周囲の血管が収縮し、血漿量が効果的に増加し、バソプレシン分泌の抑制が再確立されます。 圧受容器によるバソプレシン分泌の持続的抑制の概念は疑問視されてきた,33,39 が、容積/圧受容器の反応は浸透圧受容器よりもはるかに敏感ではないという点では一致している。 また、バソプレシンの直接的な増加を引き起こすには不十分な体積または圧力の変化でも、浸透圧調節入力に対するバソプレシン システムの反応が変化する可能性があるという意見の一致もあります。 浸透圧調節 浸透圧の変化を感知する主な受容体は脳のマクロスにあります。 脳の大部分は血液脳関門-MACROS-内にあり、通常は-MACROS-極性溶質-MACROS-に対して不浸透性です。

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胸横隔膜腰椎切開術では、胸腰椎移行部を良好に露出させることができますが、大手術となります。 腹膜裂傷を最小限に抑えるために、郭清は後腹膜腹部アプローチから始める必要があります。 横隔膜切開の両側にある対応するステイ縫合糸により、傷を閉じるときに修復が容易になります。 胸腰椎移行部を露出させると胸管にリスクが生じますが、準備中にそれを特定するのは困難です。 肥満患者でも、腰椎 L5L2 への前外側後腹膜アプローチは容易に可能です。 男性の場合、腸腰筋は前柱の外側全体を覆っています。 腰筋を後外側に切開して牽引する-MACROS-よりも、椎間板切除術と椎体間固定術-MACROS-では、腰筋を分割するアプローチが好ましい代替手段です。 前方腰椎後腹膜アプローチは、解剖学的平面（マクロ）を通じて脊椎にアプローチします。 腹膜嚢を解放するには、弓状線（マクロス）で後腹直筋鞘を剥離する必要があります。 総腸骨静脈を内側に牽引して L4/5 椎間板スペースを露出させる場合、血管牽引の前に上行腰静脈を制御して結紮する必要があります。 後方胸腰椎アプローチでは、脊柱筋にかなりの付随的損傷が生じますが、ミニアクセス手術と、断続的にリリースされるピンポイントの牽引器具の使用によって、この損傷を最小限に抑えることができます。 背筋の不必要な広範囲な剥離を避けるために、手術前に目標レベルを特定する必要があります。 後頭骨のネジ固定は、骨がネジを埋め込むのに十分な厚さである上項部線と下項部線の間の正中線で行う必要があります。 後方経関節環軸椎スクリュー固定は、外側の椎骨動脈と内側の脊髄を危険にさらします。 環軸椎弓根スクリュー固定は外科的アプローチの第 13 章 369 の代替手段ですが、環軸椎関節を露出させると第 2 頸神経が危険にさらされます。 頸椎椎弓根スクリューは神経血管合併症のリスクが高いため、最も経験豊富な脊椎外科医-MACROS-のみが行います。 詳細な解剖学的知識 があれば、胸椎および腰椎の椎弓根スクリューを最小限のリスクで配置できます。 細い錐を使用して皮質骨を開き（画像誘導による外側面および場合によっては前後面の確認）、鈍的に椎弓根を探り、椎弓根フィーラーで確認する ことは、ネジ穴を準備するための安全な方法です。 仙骨ネジは、S1 と S2 で発散方向に配置できるほか、S1 で収束方向にも配置できます。 骨盤傾斜を伴う神経筋変形 に対して、腸骨ネジは強固な骨盤固定 を提供します。 Abumi K、Kaneda K (1997) 頸椎の非外傷性病変に対する椎弓根スクリュー固定法。 Abumi K、Shono Y、Ito M、Taneichi H、Kotani Y、Kaneda K (2000) 頸椎再建術における椎弓根スクリュー固定の合併症。 Grob D、Dvorak J、Panjabi M、Froehlich M、Hayek J (1991) 後頭頸部固定術。 脊椎ポット病患者 412 名における手術アプローチと病理学的所見。 Kamimura M、Ebara S、Itoh H、Tateiwa Y、Kinoshita T、Takaoka K (2000) 頸椎椎弓根スクリュー挿入：コンピュータ支援画像誘導による安全性と精度の評価。