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しかし、グルココルチコイド分泌の生理学的調節におけるそれらの役割は明確にわかっていません。 コルチゾールが受容体に結合すると、阻害性熱ショックタンパク質複合体が受容体 から除去されます。 その結果、受容体の構成が変化し、受容体 の過剰リン酸化が起こります。 大脳辺縁系、特に扁桃体から大脳皮質に投射する繊維。 コルチゾールは肝臓の糖新生を刺激します: コルチゾールの分泌は空腹時に増加します。 特に、-MACROS- はグルコース 6 ホスファターゼ を活性化し、グルコース 6 リン酸を グルコースと に変換します。そのため、-MACROS- は肝臓 からのグルコースの放出を増加させます。 グリコーゲン分解ホルモンの分泌増加：低血糖に対するコルチゾールのもう一つの防御機構は、グリコーゲン分解を引き起こすグルカゴンとエピネフリンの分泌増加です。 抗インスリン作用：コルチゾールは末梢組織に対するインスリンの作用に拮抗することでグルコースの利用を減少させます-MACROS-。 細胞質から細胞膜へのグルコーストランスポーターの移動を阻害します。 特に、-MACROS- は、骨格筋および脂肪組織におけるインスリン刺激によるグルコースの取り込みを阻害します。-MACROS-。 これにより、コルチゾールの高血糖効果がさらに高まり、糖尿病が悪化します (臨床ボックス 59)。 糖尿病では、インスリンが不足しているため、ケトン体と脂質に対するコルチゾールの効果は影響を受けません。 グルココルチコイドの機能 体のほぼすべての組織にグルココルチコイドの受容体があり、グルココルチコイドは体の多くの生理学的プロセスに影響を与えます -マクロ-。 コルチゾールは代謝に深く影響を及ぼし、他のホルモンの作用（許容作用）を促進し、重要な臓器系の機能に影響を与え、炎症と免疫を制御し、ストレスに対する体の反応を媒介します。 コルチゾールは、その多岐にわたる生理学的および薬理学的効果により、臨床現場で広く使用されています。 タンパク質代謝について コルチゾールは、特に骨格筋においてタンパク質分解を促進し（マクロス）、タンパク質合成を阻害します（マクロス）。 コルチゾールの慢性投与またはグルココルチコイドの過剰分泌は、体内のタンパク質貯蔵量（特に筋肉、骨、皮膚、結合組織）の枯渇を引き起こします。 中間代謝への影響 炭水化物代謝におけるグルココルチコイドは、断食中の生存に不可欠です。 長期の絶食 では、肝臓のグリコーゲン貯蔵が枯渇し、糖新生 が起こらない限り 低血糖 により死に至ります。 コルチゾールはさまざまなメカニズムによって血糖値を上げ、そのため は断食中に重要な防御的役割を果たします (臨床ボックス 59)。 副腎機能不全 では、食物摂取が正常である限り、血糖値は正常のままです。 しかし、コルチゾールによる低血糖防御が欠如しているため、このような患者では、絶食による低血糖が致命的になります。 したがって、副腎皮質機能不全を患っている患者は、断食をしないことが推奨されます。

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正常値: 20 ～ 50 mm Hg 重要性: これは、血管区画内の血液の流れの正常な脈動性を維持する圧力です。 心拍出量の変化は主に収縮期血圧に影響し、末梢抵抗の変化は主に拡張期血圧に影響します。 心拍出量に影響する要因 心拍出量 = 拍出量 × 心拍数 心拍出量は拍出量と心拍数 の積であるため、これら 2 つのパラメータ のいずれかに影響する要因は、心拍出量 にも影響します。 拍出量は前負荷-MACROS-、後負荷、心筋収縮力-MACROS-の影響を受け、心拍数は主に自律神経の影響（MACROSを参照）の影響を受けます。 日常血圧 昼夜を問わず測定された血圧は、日常血圧 として知られています。 呼吸の増加に伴って胸郭ポンプ活動が増加（胸郭内陰圧の上昇）します 5。 運動時に起こる心房収縮の増加 前負荷を減少させる要因: 1。 末梢抵抗に影響を与える要因 末梢抵抗は主に血管の直径と血液の粘度に依存します。 血管の直径 血管収縮は末梢抵抗を増加させ、それによって血圧を上昇させ、血管拡張は末梢抵抗を減少させることによって血圧を低下させます。 血管の直径は主に血管運動緊張-MACROS-によって決まり、これは交感神経血管収縮緊張-MACROS-です。 また、血管が硬くなる（柔軟性が低下する）と、末梢抵抗が増加し、血圧が上昇します。 粘度 粘度は、血漿の組成、血液中の細胞の総数、細胞の変形および温度に対する耐性によって異なります。 温度上昇 後負荷 後負荷は末梢抵抗 であり、心拍出量 に反比例します。 血管収縮時に起こる末梢抵抗の増加は心拍出量を減少させ、血管拡張時に起こる末梢抵抗の減少は心拍出量を増加させます。 心筋収縮性心筋の収縮性は心拍出量に大きな影響を与えます。 収縮性を高める因子は正の変力作用があると言われ、収縮性を低下させる因子は負の変力作用があると言われています。 小児の場合：収縮期血圧は 90 ～ 120 mm Hg、拡張期血圧は 50 ～ 80 mm Hg です。 成人の場合：収縮期血圧は 100 ～ 119 mm Hg、拡張期血圧は 60 ～ 89 mm Hg です。 性別 女性は生殖期間中血圧が比較的低くなります。 女性の血圧が低いのは、血管の平滑筋を弛緩させるプロゲステロンと動脈硬化を防ぐエストロゲンの作用によるものです。 心拍数 心拍数が増加すると心拍出量 が増加し、心拍数が減少すると心拍出量 が減少します。 ただし、心拍数の変化は、心室充満量の比例的な変化を伴わない限り、心拍出量を大幅に変えることはできません。 副交感神経（迷走神経）の刺激は心拍数を抑制し、交感神経は心拍数を刺激します。 これは、食物摂取後の循環と心拍出量を増加させる体内代謝の増加によるものです。

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全身循環 全身の血管床を通る血液の循環を全身循環 と呼びます。 酸素を含んだ血液を体のさまざまな部位に供給し、静脈血を心臓に戻します。 体循環内の圧力、特に動脈区画内の圧力 は高くなっています。 血液が動脈から静脈へと流れるにつれて、圧力は徐々に低下します。 動脈と細動脈は壁が厚く、内腔が狭く、交感神経線維によって豊富に神経支配されています (表 84)。 細静脈の機能は、毛細血管から血液を集めて静脈に排出することです。 これらの小血管は、低圧集合システム を形成する薄い筋肉壁を持っています。 細静脈の収縮または弛緩は、静脈区画の全体的なサイズに寄与します。 全身循環における血液量の約 3 分の 2 は静脈に存在します。 静脈弁は、弁尖のようなフラップを形成する内膜の薄いひだで構成されています。 静脈還流は、静脈が存在する四肢の骨格筋の収縮によっても促進されます。 肺循環 肺血管床を通る血液の循環を肺循環 と呼びます。 これは、全血液量のわずか 10 ～ 12% しか含まれていないため、マイナー循環と呼ばれます。 これは、右心室の出力全体が肺を通過するための低抵抗の経路を提供します。 肺循環の主な機能は、血液と大気の間でガスを交換することです。 これらには豊富な交感神経支配-MACROS-もありますが、全身動脈とは異なり、安静時の血管収縮緊張-MACROS-が欠けています。 肺循環の血管は主に、右心室からの全出力が通過できるように低抵抗の循環を提供するように設計されています。 左心室からの血液は、左心室の出力-MACROS-を容易に収容できるはるかに大きな区画である全身循環-MACROS-に送り出されます。 同量の血液が右心室から送り出されます が、はるかに小さな区画、つまり肺循環 に送られます。 そのため、自然は肺血管床に低抵抗回路を提供し、右心室の出力を心臓の左側に迅速に伝達できるようにしています。 中心血液量と末梢血液量 血液量は、中心または胸部の血液量と末梢または胸郭外の血液量に分けられます。 中心血液量中心血液量とは、肺循環-MACROS-、心臓-MACROS-、上大静脈-MACROS-、下大静脈の胸腔内部分、および大動脈-MACROS-に存在する血液の量です。 中心血液量は、心房充満量と心拍出量を決定するため重要です。 中心静脈圧は中心血液量の優れた指標です、胸腔内血管のコンプライアンスは明らかに同じままです。

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ビリルビン代謝 マクロファージから放出されたビリルビンは血流に入り（マクロス）、そこでアルブミンと複合体を形成します（マクロス）。 アルブミンに結合したビリルビン（アルブミン-ビリルビン複合体）は、アルブミン分子が腎臓の糸球体で濾過されないほど大きいため、尿中には排泄されません。 ビリルビン-アルブミン複合体は肝臓で分解され（マクロス）、ビリルビンは肝細胞に入り、アルブミンは血液中に留まります（マクロス）。 肝細胞内では、ビリルビンは、取り込み、抱合、排泄という3段階の代謝を受けます。 取り込み: アルブミン-ビリルビン複合体から分離したビリルビンは肝細胞-MACROS-に輸送され、そこでリガンジン-MACROS-と呼ばれる細胞質タンパク質-MACROS-と複合体を形成します。 ビリルビン-リガンジン複合体の形成により、複合体が大きすぎて肝細胞膜を通過できないため、ビリルビンが血液に戻ることができなくなります。 排泄：ビリルビングルクロン酸抱合体は肝細胞から毛細胆管に排泄されます。 これは能動的なプロセス であり、肝臓のビリルビン代謝 における律速段階です。 したがって、黄疸の病態生理を理解するには、溶血とヘモグロビンの分解のプロセスを学ぶ必要があります。 抱合型ビリルビンの運命 ビリルビングルクロン酸抱合体は胆汁中に排泄され、小腸に排出されます。 大腸 では、ビリルビンは細菌叢 の作用を受け、グルクロン酸が分解され、ビリルビンはステルコビリノーゲン から への一連の還元反応を受けます。 腸管内では、ステルコビリノーゲンの 80% が酸化されてステルコビリンとなり、便中に排泄されます。 残りの 20% のステルコビリノーゲンは門脈循環に吸収され、肝臓から胆汁中に再排泄され (マクロス)、腸に再び入ります (マクロス)。 吸収されたステルコビリノーゲンの一部は全身循環に入り、腎臓で濾過され、排泄されます -マクロ-。 抱合型ビリルビンは再吸収されません が、その代謝産物であるウロビリノーゲンは再吸収され、腸肝循環に入ります 。 抱合型ビリルビンと非抱合型ビリルビンの主な違いは、表 41 にまとめられています。 マクロファージ は、特に脾臓 において、赤血球とヘモグロビン を破壊した後、その成分を血液 中に放出します。 赤血球破壊とビリルビン代謝の詳細については、-MACROS- 第 13 章 を参照してください。 グロビンはタンパク質成分 -マクロ- であり、アミノ酸に分解されて体内のアミノ酸プールに入り、必要に応じて再利用されます -マクロ-。 ヘムはミクロソームオキシゲナーゼシステムによって異化され、鉄（-MACROS-）を放出し、それが体内の鉄プール（-MACROS-）に加わります。 第 41 章: 肝臓の生理学、肝機能検査と黄疸の病態生理学 表 41。 脳組織への親和性 非抱合型ビリルビン 多い なし あり 高 抱合型ビリルビン 少ない (< 0。 正常血漿ビリルビン値: 血漿中のビリルビンの正常濃度は 0 です。 黄疸の種類 臨床的には、ビリルビン値が 2 mg/dL を超えると黄疸が検出されます。 生理学的には、黄疸の原因は、ビリルビンの産生増加とビリルビンの排泄減少の 2 つに大別されます。

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摂取量が多い場合のカルシウム過剰を防いだり、摂取量が少ない場合でもカルシウム濃度を維持したりします-MACROS-。 カルシウム-MACROS-を1日1g摂取すると、一般的に30%(300mg)が腸で吸収され、約70%(700mg)が便-MACROS-中に排泄されます。 腸管内に約150mgのカルシウムが排泄され（マクロス）、合計で1日約850mgが便中に排泄されます（マクロス）。 そのため、入力と出力のバランスを維持するために、毎日約 1 g のカルシウムが体外に排出されます。 腸からのカルシウムの吸収は加齢とともに低下し、骨粗しょう症の発症につながります。 急速に交換可能な血漿プール（マクロス）から、500 mg のカルシウムが骨に入り、正常な骨の再構築が行われます。また、骨から約 500 mg のカルシウムが血漿（マクロス）に押し出されます。 多くの細胞内タンパク質 のリン酸化、リン酸化タンパク質 の形成に必要です。 カルシウム代謝（マクロス）と同様に、リン酸代謝も体内で厳密に制御されています（マクロス）。 体内のリン酸の分布 体内の総リン酸含有量はカルシウム含有量のおよそ半分です。 体内の総リン酸 600 g のうち、約 86% は骨に存在し、14% は細胞内液に存在し、0% は細胞に存在します。 リンの機能 リン（通常はリン酸として）は、カルシウムと同様に生物活動に重要です -マクロ-。 全身含有量 骨・歯中 細胞内液中 細胞外液中：600g（平均）：全体の86％：14％（約84g）：0。 腎臓からのリン酸排泄の調節は主に血漿リン酸濃度（マクロス）を制御します。 リン酸欠乏は、筋力低下-MACROS-、心臓および呼吸器の機能障害-MACROS-、異常な骨形成-MACROS-、および赤血球膜の完全性の喪失-MACROS-を引き起こします。 神経筋伝達に不可欠であり、多くの酵素活性の補因子として機能します-マクロ-。 私たちの体には約 25 g のマグネシウムが含まれており、そのうち約 50% は骨に存在し、残りの 50% は細胞内液 (マクロス) に存在します。 マグネシウムの枯渇は神経筋機能障害や心室性不整脈を引き起こします。 コレカルシフェロールとカルシトニンは、ビタミン D を介して直接的または間接的にカルシウムの吸収に影響を与えます。 リン酸の吸収 カルシウムとは対照的に、摂取されたリンの大部分（約 75～85%）は、腸から無機リン酸（Pi）として吸収されます。 吸収は能動プロセスと受動プロセスの両方によって起こりますが（マクロス）、能動輸送が吸収の主なメカニズムです（マクロス）。 カルシウムとリン酸の恒常性の調節 カルシウムとリン酸の恒常性は、主に血漿と骨の間のこれらのイオンの交換によって影響を受けます。 また、腸と腎臓からのカルシウムとリン酸の吸収は、それぞれ糞便と尿への排泄を決定し、それらの恒常性維持に大きく貢献します。 一般的に、カルシウムは便中に多く排泄され（1日あたり850 mg）、尿中に排泄される量は少なくなります（1日あたり150 mg）-MACROS-。一方、リン酸は尿中に多く排泄され（1日あたり1000 mg）、便中に排泄される量は少なくなります（1日あたり400 mg）-MACROS-。 腎臓によるカルシウムとリン酸の制御 腎臓からのカルシウムとリン酸の再吸収は、それらの血漿濃度に大きく貢献します。

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しかし、排卵後すぐに黄体からプロゲステロンが大量に放出されるため、黄体期にはプロゲステロン濃度が急激に増加します。 しかし、低濃度のエストロゲンがどのようにしてゴナドトロピンの分泌に対して負のフィードバック阻害を及ぼし、高濃度のエストロゲンがどのようにして正のフィードバック効果をもたらすのかは、はっきりとわかっていません。 そのため、排卵予防にはエストロゲンとプロゲステロンの組み合わせである-MACROS-が使用されます。 したがって、黄体期には、ゴナドトロピンの血漿濃度は非常に低くなります。 このように、卵巣のイベントはホルモンのフィードバック機構を介して視床下部と下垂体前葉の分泌を制御します。 したがって、視床下部と下垂体前葉は卵巣機能の基本的な調節因子ではあるが、実際の制御因子は卵巣自体であることを覚えておく必要があります。なぜなら、卵巣自身のホルモン（卵巣ホルモン）が、そのフィードバック調節を介して視床下部-下垂体系に深く影響を及ぼすからです。 直接的な調節 莢膜細胞はアンドロゲン（マクロス）を分泌し、それが顆粒膜細胞（マクロス）によるエストロゲンの分泌を促進します。 エストロゲンの血漿濃度が非常に高い場合、ゴナドトロピンの分泌が増加します（正のフィードバック効果）-MACROS-。 マッキューン・オルブライト症候群は、受容体タンパク質（G タンパク質）の異常の一例であり、Gsa が一部の細胞では活性で、他の細胞では欠陥があります。 思春期早発症-MACROS-、無月経、乳汁漏出症-MACROS-に関連する内分泌機能障害を引き起こします。 男性の精巣および女性の卵巣の思春期成熟が起こらない（低ゴナドトロピン性性腺機能低下症）-MACROS-。 アロマターゼ欠損症 アロマターゼ酵素は、性腺ホルモン の合成に必要です。 エストロゲンの主な機能は、乳房や生殖器官の発達を含む女性の二次性徴の発達です。 月経周期の排卵前期に子宮内膜の増殖と卵胞の発育を引き起こします。 プロゲステロンの主な機能は、子宮平滑筋を弛緩させ、妊娠初期の子宮筋層の興奮性を低下させることです。 卵巣機能は主に、循環する卵巣ホルモン（マクロス）によって駆動される視床下部-下垂体-性腺系のフィードバック調節によって制御されます。 試験-MACROS-では、「エストロゲンとプロゲステロンの生理作用と分泌調節について説明してください」という長文問題-MACROS-が出題されることがあります。 女性生殖器系に対するエストロゲンの生理的作用、女性の第二次性徴、プロゲステロンの生理的作用、視床下部による卵巣機能の制御、下垂体による卵巣機能の制御、卵巣による卵巣機能の制御は、試験の短い質問として尋ねられることがあります。 交尾とは、性交（マクロス）、または性行為（マクロス）によって人間に起こる交尾のプロセスです。 交尾の生理機能は霊長類では類似しているが（マクロス）、人間では男性と女性の性的反応は異なる（マクロス）。 現代社会で非常に一般的なインポテンツの病態生理を理解するには、交尾の生理を理解することが重要です。 勃起の血液供給：陰茎への血液供給は、陰茎の背面から陰茎背動脈として器官に入る内陰部動脈によって行われます。 背動脈は深動脈 として陰茎の勃起組織に深く入り込みます。 男性の性行為の主な出来事には、以下のものが含まれます：·ペニスの勃起-MACROS-、·ペニスの膣への挿入-MACROS-、および·射精-MACROS-。 これらは、脊髄に統合され、自律神経と体性神経（マクロ）を介して媒介される一連の反射です。