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子供に空を見上げてから床を見下ろすように頼むことは、それぞれ首の伸展と屈曲（マクロス）を評価する 1 つの方法です。 首や上気道に腫瘤、腫瘍、膿瘍があり、首の屈曲、伸展、または呼吸機能に支障をきたしている場合は、気道支障の場所と程度を評価するためにコンピュータ断層撮影を含め、さらに評価することが重要になります。 子供は、マランパティ分類の判定を可能にするために、自発的に口を開けることがよくあります。 乳児または小児が非協力的である場合、気道の外部検査により、それが正常気道であるか潜在的に困難な気道であるかを判断するのに十分な情報が明らかになることがよくあります。 乳児または小児のプロファイルを検査すると、甲状頤間距離が短いかどうか、および患者が小顎症または下顎低形成症-MACROS-であるかどうかがわかります。 親と子供に、ぐらぐらした歯があるかどうかを直接尋ねる必要があります。 ぐらついた歯が見つかった場合は、気道確保中にこれらの歯を傷つけないように注意する必要があります。 非常に緩い歯は、気道管理を進める前に除去し、抜け落ちや誤嚥の可能性を防ぐ必要があります。 保護者が同伴することで、乳児や小児における麻酔前投薬の必要性を最小限に抑えることができます (第 34 章も参照)。 したがって、手術前に十分な時間をかけて、子供と両親の両方の疑問や懸念に対処することが重要です。 目標は、不安を軽減し、手術室での麻酔導入の経験に備えることです。 麻酔導入が完了したら、手術室から待合室まで両親を案内し、手術を目撃した後に両親が抱くかもしれない不安に対処する手術チームのメンバーを指名することが重要です。 麻酔前投薬は、不安が強い小児の麻酔導入を容易にします。 人見知りは通常、生後 6 ～ 9 か月までは発症しないため、6 か月未満の乳児では麻酔前の投薬は必要ないことがよくあります。 成人におけるミダゾラムの前投薬の目的は抗不安であることが多いのですが、幼児における前投薬の目的は鎮静であることが多いため、1 キログラムあたりの投与量は多くなります。 子供が経口ミダゾラムの服用に協力的でなく、麻酔前投薬が不可欠な場合は、ミダゾラムを鼻腔内、筋肉内、または直腸内に投与することもできます。 乳児または小児が意識不明になった場合は、亜酸化窒素をオフにして 100% の酸素を投与し、喉頭鏡検査の前に十分に酸素化する必要があります。 麻酔レベルが上昇すると骨格筋の緊張が低下し、乳児や小児では上気道閉塞を引き起こす可能性があります。 上気道閉塞が発生した場合、通常は顎突き上げ法-MACROS-または経口または鼻腔エアウェイの挿入-MACROS-によって緩和できます。 患者の換気能力が確認されたら、喉頭鏡検査や気管内挿管を容易にするために、声門上気道確保器具を挿入するか、神経筋遮断薬を投与することができます。 直接喉頭鏡検査および気管内挿管 乳児および小児に対して直接喉頭鏡検査および気管内挿管を行う場合、乳児または小児の首または肩の下にロールを置いて適切な位置に配置することが重要です。 中咽頭は、(1)喉頭鏡ブレードによって左に動かされた舌、(2)口の中央にある喉頭鏡ブレード、(3)口の右側から入ってくる気管内チューブの3つの区画に分かれて視覚化される必要があります。 声帯を見えるようにするために、麻酔医の右手の指で甲状軟骨または輪状軟骨のレベルで後方に優しく外圧をかけることが、時々必要になります。

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幼児サルの複数回の麻酔曝露は、急性ストレス因子である に対する感情的反応を変化させます。 ラットにおけるイソフルラン-亜酸化窒素麻酔後の空間記憶課題の獲得の長期障害。 坐骨神経の慢性収縮性損傷後のラットの小型感覚ニューロンにおける T 型カルシウム電流の上方制御。 発達中のマウス網膜の神経節細胞とアマクリン細胞における細胞内塩化物濃度の変化。 ブメタニドは新生児ラットの脳におけるセボフルランのてんかん誘発性および神経毒性効果を軽減する。 ケタミンによる N-メチル-D-アスパラギン酸受容体の遮断により、培養された生後 3 日目のサルの前頭皮質ニューロンが消失する。 脳の成長期における発達中の錐体ニューロンの分化と生存に対するモルヒネの影響。 デクスメデトミジンは新生児ラットにおけるイソフルラン誘発性神経認知障害を軽減する。 デクスメデトミジンとケタミンは、発達中のラット新生児脳において、細胞変性とアポトーシスの異なるパターンを示します。 デクスメデトミジンは皮質神経保護を提供し、ラットの発達中の脳における麻酔誘発性神経アポトーシスに影響を及ぼす。 遅延環境エンリッチメントはラットにおけるセボフルラン誘発性記憶障害を回復させる。 人口ベースの出生コホートにおける麻酔への早期曝露と学習障害。 小児期に-MACROS-麻酔-MACROS-にさらされた後の言語および認知機能の長期的な違い。 幼少期の手術と小学校入学時の子どもの発達との関連性を評価する人口ベースの研究。 4 歳未満で全身麻酔を受けた幼稚園児の神経発達評価：後ろ向きマッチコホート研究。 小児期の麻酔および手術と長期的な学業成績との関連性。 乳児期の鼠径ヘルニア修復後の青年期の学業成績：全国コホート研究。 36 か月齢前の単回の全身麻酔曝露とその後の小児期の神経認知的結果との関連性。 術後認知機能障害：高齢者によく見られる術後合併症に関する知識のギャップに留意。 術後認知機能障害を考える：臨床的観点と前臨床的観点のギャップをどのように埋めるか。 今日の麻酔科医の役割は、術中期間だけでなく、術前のリスク評価や、手術結果を改善するための周術期リスク低減戦略の実施も含まれます。 術前評価は安全で効果的な麻酔ケア-MACROS-の基礎です。 特定の術前医学クリニックで行われるか、麻酔の直前に行われるかにかかわらず、病歴と身体検査の目的は同じです。つまり、リスクを最小限に抑え、回復の質を最大限に高めるための麻酔計画を策定することです。 特定されたリスク要因に基づいて病気を診断するため、または治療を最適化するために、手術前に検査や他の医師との相談が必要になる場合があります。 医療記録や以前の麻酔記録には、過去の診断や合併症に関する詳細が記載されていることが多く、評価中に必ず確認されます。

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デコンディショニング：光感受性発作などの反射性てんかんをデコンディショニング法で治療するかなり体系的な試みが、標準化されたデコンディショニング法を適用したフォースター（62）によって行われ、ある程度の成功を収めた。 ウルフとドックワイラー（63）は、触覚によって引き起こされる強直性転回発作の患者における脱条件付けの成功を報告した。-MACROS- 行動療法：抗ストレス療法、認知行動療法、リラクゼーションプログラムが、高次の精神活動によって引き起こされる発作を予防するために適用されました（64、65）-MACROS-。 最初のミオクローヌスで読書をやめることを学ぶことができ、それによって大きな発作を避けることができます。 刺激の減衰と感覚保護：光感受性におけるその役割については、前のセクション「マクロ」で説明されています。 これらの乳児は自発的な発作を起こさず、年齢制限のある病気であるため、この温度以下の水で入浴させる治療で十分です。 非薬物療法としては、ぬるま湯で頭を洗うか、熱いタオルで頭を拭くこと（頭に水をかけないようにすること）があります（66）-MACROS-。 しかし、クロバザムを毎日またはほぼ毎日使用すると、半減期が約 50 時間の活性代謝物デスメチルクロバザムが蓄積するため、耐性が生じる可能性があります。 ミダゾラムは、即時の処置が必要ないため、経口投与できるこの症状にはより良い選択肢であると思われます。 薬物耐性率が高い慢性疾患の場合、代替治療法に対する関心が常に高まります。 インターネット には常に代替アプローチの宝庫 があり、推奨事項も見つかります。 1 つの食事療法 (2 つのバリエーションがあります) が際立っています。それは、今日では科学的に十分に確立されている - マクロ - です。 てんかん治療として飢餓が初めて現代的に使用されたのは、1911年にパリの医師2人、ゲルパとマリーによって記録されました。2人はてんかん患者20人を治療し、治療中に発作の重症度が減少したと報告しました。 コンクリンおよびバーナード・マクファデン（69）によると、てんかん治療におけるケトン食の使用は1921年に始まり、メイヨー・クリニックのワイルダー博士が断食以外の方法でケトン血症を引き起こすことを提案した。 彼は、この食事療法は断食と同じくらい効果的であり、はるかに長い期間維持できるはずだと示唆した（69）-MACROS-。 それにもかかわらず、ケトジェニックダイエットは近年再注目されており、現在では 45 か国以上 (69、70) で利用可能です。 ケトン食は、ミオクロニー無動てんかん患者の最大 54 ～ 60% に有効です (75 ～ 78)。 ドラベ症候群 では、ある症例シリーズ で示されているように、ケトン食療法によって患者の 50% で 75% を超える改善が見られ、また別の症例シリーズでは、小児の 60% 以上で発作頻度が 50% を超える改善が見られました (7981)。 ケトン食は、ビガバトリンやコルチコステロイド（8183）に反応しない乳児けいれんにも効果があるかもしれない。 38 人 (37%) は、中央値 2 時間以内に少なくとも 6 か月間痙攣が消失しました。 禁忌 ケトジェニックダイエットは、以下の症状には禁忌です（71）： ケトジェニックダイエットの種類 現在、てんかん治療には3種類のケトジェニックダイエットが使用されています（71）：古典的なケトジェニックダイエット-MACROS-、修正アトキンスダイエット-MACROS-、および中鎖脂肪酸トリグリセリドを含むケトジェニックダイエット-MACROS-。 古典的なケトジェニックダイエットは、通常の食品から構成され、長鎖トリグリセリド（マクロ）の利用を伴います。 これは、より多くのカロリーを許容できる患者（マクロス）、食欲が旺盛な患者（マクロス）、または従来のケトン食療法の制限を受け入れることができない患者（マクロス）にとっての選択肢です。 ケトン食療法の 3 つのタイプはすべて、小児てんかんの治療において同等の有効性を示しました (7274)。 これらの症状を持つ患者がケトン食を開始すると、重度の悪化や壊滅的な異化危機を引き起こす可能性があります。

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麻酔導入中に胃内容物の逆流のリスクが高い特定の患者ではおそらく考慮されるべきですが、酸素化、換気、または声門構造の観察を妨げる場合は解除できます。 手動換気による対称的な胸郭上昇、両側呼吸音、および気管内挿管後の上腹部の呼吸音の欠如 が確認されます。 胸骨上切痕内の気管内チューブカフの触診または採点により、気管内挿管と気管支内挿管のどちらを行うかを判断するのに役立ちます。 パルスオキシメータで酸素飽和度が徐々に低下すると、麻酔医はそれまで認識されていなかった食道挿管に気付く可能性があります。 成人の場合、気管内チューブの 21 ～ 23 cm のマーキングに一致するように患者の唇に気管内チューブをテープで留めると、通常、気管内チューブの遠位端が気管中部に配置されます。 注目すべき点として、患者の頭部の屈曲により、特に小児の場合、気管内挿入が進行して気管支内挿管に変わる可能性があります。 逆に言えば、頭部を伸ばすとチューブが引き抜かれ、意図しない抜管につながる可能性があります。 輪状甲状膜を介したアクセスが困難であることの予測因子としては、首囲の増加-MACROS-、その上にある首の奇形-MACROS-、および固定された頸椎屈曲変形-MACROS-が挙げられます。 輪状甲状間膜切開術は、輪状甲状間膜を識別する能力を最適化するために、患者を嗅ぎの姿勢にして行うのが最適です。 付属の注射器「マクロス」で吸引しながら、針を輪状甲状膜を通して 90 度の角度で進めます。 針が気管に入り、空気が吸引されるときに、ポップ音として抵抗の変化が感じられます。 次に、ガイドワイヤーを針を通して進め、続いて針を取り外し、ワイヤーに隣接した小さな切開を行い、適切な口径（> 4 mm）の拡張器と気道を組み合わせた器具を配置します。 助手が親指と人差し指で輪状軟骨に下向きの外圧を加えることで、軟骨性の輪状甲状輪を後方に変位させ、その下にある上部食道を頸椎に対して圧迫することができます。 食道を確実に閉塞するために輪状軟骨に加える必要のある下向きの外圧の大きさ（30 ニュートンが推奨されます）を判断することは困難です。 緊急時に使用するために最小限の組み立てで済む、市販の経皮的および外科的輪状甲状間膜切開キット-MACROS-が利用可能です。 どちらの技術も、カフ付き気管内チューブを提供して上気道閉塞をバイパスし、換気を提供し、誤嚥を防ぐことができます。 どちらの技術にも相対的禁忌として、喉頭または気管の破壊および凝固障害があります。 合併症には、出血、喉頭、気管または食道の損傷、感染症、声門下狭窄などがあります。 気管内抜管時には、患者は深い麻酔状態か完全に覚醒している必要があります。 抜管を計画する際には、どちらの手法のリスクと利点も考慮する必要があります。 口腔咽頭を吸引し、気管内チューブの閉塞を防ぐためにバイトブロックを配置する必要があります。 患者が、適切な分時換気量での自発呼吸、満足のいく酸素化および酸塩基状態、血行動態の安定性 などの通常の気管内抜管基準 を満たしたら、気管内チューブを除去することができます。 肥満の患者や閉塞性睡眠時無呼吸の病歴がある患者は、抜管時に頭を上にした姿勢をとることで恩恵を受ける可能性があります。 軽度の麻酔（視線を逸らしている、息止めや咳をしている、指示に反応しない）中に気管内チューブを抜くと、喉頭けいれんのリスクが高まります。 麻酔の深さが十分で喉頭反射が抑制されている場合、または気管内抜管前に患者が目覚めて喉頭反射が損なわれていない場合は、喉頭けいれんが起こる可能性は低くなります。

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海馬ペニシリン焦点における発作間欠期放電および発作中のサイレント細胞。 発作間欠期から 発作への移行における細胞外 K+ の役割の証拠。 発作の発生とその治療におけるカリウムと神経膠細胞の影響。 高カリウム脳脊髄液による局所脳室灌流によって誘発される海馬てんかん活動。 誘発性および自発性スパイク波発作活動中の大脳新皮質ニューロン間の動的結合。 睡眠パターンから発作活動への移行中の皮質と視床の細胞イベントの関係。 生体内における大脳新皮質ニューロンの新しい低速（< 1 Hz）振動：脱分極成分と過分極成分。 睡眠振動およびスパイク波発作中の皮質ニューロンとグリアの膜容量。 生体内のグリア細胞の皮質ネットワークにおける緩徐および発作性睡眠振動中の空間緩衝作用。 緩やかな睡眠振動中の皮質における細胞外カルシウムの変動と細胞内電位。 猫の皮質視床ネットワークにおける緩やかな睡眠振動の基礎となる長時間持続する過分極のメカニズム。 遅い（<1 Hz）大脳新皮質振動と脳波の他の睡眠リズムとの関係の細胞内分析。 網状視床および視床皮質ニューロンにおける低速（<1 Hz）振動：相互作用する視床および新皮質ネットワークにおける睡眠リズム生成のシナリオ。 大脳新皮質における徐波および発作活動中のグリア細胞とニューロンの相互作用。 低速（< 1 Hz）皮質振動の短距離および長距離ニューロン同期。 皮質内シナプス結合の切断により、低速振動 の同期が妨げられます。 両生類の中枢神経系におけるグリア細胞の膜電位に対する神経インパルスの影響。 睡眠中および大脳新皮質の発作性振動中のニューロンおよびグリア膜電位。 皮質フィードバック システムに関する新たな知識は、短時間の発作 の神経生理学的説明を示唆しています。 皮質で生成されるスパイク波発作のさまざまな要素におけるニューロン伝導の変化。 大脳新皮質伝播発作中の細胞外カリウム活性の変化。 モルモット嗅覚皮質切片におけるグリア細胞のイオン活性とカリウム取り込み機構。 哺乳類細胞培養におけるアストロサイト間およびオリゴデンドロサイト間の電気的結合の研究。 グリア細胞における K+ の取り込みの減少は長期のうつ病の維持を防ぎ、てんかん様活動を引き起こします。 猫の感覚運動皮質における細胞外空間の大きさの一時的な変化と、-MACROS-刺激によるカリウム濃度の変化の関係-MACROS-。 海馬後放電中の活性化学シナプスなしの同期。 猫の大脳皮質における発作活動中の細胞外遊離カルシウムおよびカリウム。

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拡張病変切除術：発達性低悪性度グリア腫瘍の多くは、皮質異形成症-MACROS-と関連しています。 このような状況では、異形成皮質の切除が最適な発作制御に重要になる可能性がある。 これは、事前の長期頭蓋内脳波モニタリングまたは術中皮質電気記録法-MACROS-のいずれかの助けを借りて達成されます。 発作の結果に関して、病変切除のみのほうが優れているのか、病変切除と周囲のてんかん原性領域の切除のどちらが優れているのかは、依然として議論の余地がある。 埋め込まれた硬膜下電極-MACROS-によって誘導された一連の外科的切除では、てんかん発作の誘発領域が病変の境界を越えて広がることが多く、病変から離れた非連続領域にまで及ぶことが多かったことが観察されました-MACROS-。 しかし、術後の発作の結果は、マッピングによって特定されたてんかん発作領域ではなく、病変の切除の完全性に依存するようでした。 これらの患者で病変の完全切除が達成された場合、てんかん原性領域の切除範囲は術後の発作の結果に影響を与えないようであった（160）。 ただし、特定の状況では、より完全なてんかん原性領域の切除を伴う部分的な病変切除により、術後の発作をより適切にコントロールできる可能性があります。 したがって、病変を完全に切除すれば、手術後の発作を完全に制御できる可能性が最大限に高まりますが、病変とてんかん原性領域の慎重に計画された切除が有利になる場合もあることは明らかです。 明瞭な領域が病変およびてんかん原性領域のさらなる切除を妨げる場合、病変切除 とともに補助的な処置として複数の軟膜下離断が行われる場合があります。 二重病変への取り組み：二重病変が実証された患者では、病変のみまたは海馬のみを切除する場合と比較して、可能な限り病変と海馬の両方を除去することで、優れた発作転帰が得られる（161）-MACROS-。 ただし、病変と海馬の両方を含めるかどうかの最終決定は個別に行う必要があり、電気臨床データと画像データに依存します。 外傷後てんかんの危険因子：頭部外傷後の1年間の前向き研究。 側頭葉てんかんにおける外傷性と非外傷性の臨床病理学的関連性の比較。 コントロール不良てんかん患者における頭部外傷後の発作の局在と病理。 成人の外傷性脳損傷後の難治性てんかんの神経生理学的および神経放射線学的特徴。 加速度誘発実験的頭部損傷における海馬ニューロンの選択的脆弱性。 高頭蓋内圧を伴わない致命的なヒト頭部損傷における海馬病理。 脳損傷によって誘発される大脳辺縁系のてんかん原性の増強：側頭葉てんかんの動物モデル との解剖学的および生理学的類似点。 抗てんかん薬による抗てんかん誘発および発作予防試験：対照試験のメタ分析。 実践パラメータ：重度の外傷性脳損傷における抗てんかん薬予防：米国神経学会品質基準小委員会-MACROS-の報告書。 重度の外傷性脳損傷における発作予防のためのレベチラセタムとフェニトインの比較。 発作予防のための静脈内レベチラセタムとフェニトインを比較する前向き、ランダム化、単盲検比較試験。