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このような状況では、カバー テストは、眼のずれを示すより感度の高い方法を提供します。 上記の例 では、ヘッドを右に回したカバー テストにより、カバー テスト によって呼び起こされる効果は最大化されます。 時々、定期検査中に無症状の患者にカバーテストを実施することで、眼の逸脱が明らかになることがあります。 眼球運動が正常で、眼のずれがすべての視線方向で同じである場合（同時偏向）-MACROS-、診断は斜視-MACROS-です。 この状態では、人口の約 1% が罹患し、思春期または幼少期に突然死します。 両眼視異常は、眼瞼けいれん、腫瘍性、代謝性、再生性、炎症性、血管性など、さまざまなプロセスによって発生します。 視力低下の原因が神経性であるか、眼窩内の局所的な異常によって眼球の回転が制限されることによるものかを判断する必要があります。 制限の診断は通常、局所眼窩疾患（マクロ）の他の関連徴候や症状を認識することによって行われます。 視力障害は断続的であったり、変動したりしますが、単一の眼運動神経の分布とは関係ありません。 この状況では、眼瞼下垂、瞳孔の縮小、動眼神経によって支配される眼筋の衰弱のいずれかの組み合わせが発生する可能性があります。 麻痺の進行段階中に頻繁に連続検査を行うことで、診断を見逃さないことが保証されます。 瞳孔障害を伴う動眼神経麻痺は、特に痛みを伴う場合は、腫瘍やウィリス動脈瘤輪などの圧迫性病変を示唆します。 脳の前部にある動眼神経核の病変は、神経自体の病変によって引き起こされる徴候（マクロ）を引き起こします。 反対側の上直筋-MACROS-も弱くなりますが、これは反対側の上直筋-MACROS-が眼球運動神経核-MACROS-によって支配されているためです。 通常、神経学的検査では、脳幹損傷、脳挫傷、出血、腫瘍、または切除を示唆する異常な徴候が明らかになります。 脳を通って上昇する動眼神経の尾骨を取り囲む構造の損傷により、数多くの古典的な同義語の呼称が生まれました。 ノスナゲル症候群では、上小脳の損傷により、同側眼球運動麻痺と対側小脳失調症が発生します。 ベネディクト症候群では、核損傷により同側動眼神経麻痺、対側振戦、舞踏病、アテトーゼが発生します。 最後に、ウェーバー症候群では、脳脊髄液の損傷により、同側の眼球運動麻痺と対側の片麻痺が発生します。 くも膜下腔では、動眼神経は動脈瘤、髄膜炎、腫瘍、狭窄、圧迫などの影響を受けやすい。 脳ヘルニア-MACROS-では、神経がテントの外側部と側頭葉の鉤状部の間で挟まれます-MACROS-。 海綿静脈洞では、頸動脈瘤、頸海綿静脈洞瘻、海綿静脈洞血栓症、腫瘍（下垂体腺腫、髄膜腫、転移）、外傷による帯状疱疹、およびオロサ・ハント症候群により、動眼神経麻痺が発生します。 孤立性瞳孔温存眼球運動麻痺の病因は、神経画像診断や広範囲にわたる臨床検査を経ても依然として謎のままです。 ほとんどの場合、脳幹から眼窩に至る神経の走行途中のどこかで微小血管が閉塞することによって生じると考えられています。 このような症状が再発したり、新たな症状が現れた場合は、微小血管性動眼神経麻痺の診断を再検討する必要があります。

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この低侵襲戦略は、外陰がんの病期分類の将来標準として浮上しており、第 31 章 (p) で説明されています。 対照的に、術中の合併症はそれほど一般的ではなく、腸管血管からの出血もまれにしか発生しません。 患者の準備 両方の鼠径部を切開する場合は、手術時間を短縮するために 2 チームによるアプローチが理想的です。 予防的に抗生物質を投与することは可能ですが、合併症を予防することは証明されていません (Gould、2001)。 鼠径リンパ節郭清術は、部分的または完全な根治的外陰切除術-MACROS-の前に実施されます。 脚はブーツ付きサポート ストラップに乗せられ、低い結石切位 に置かれ、約 30 度外転 され、股関節が最小限に曲げられて 鼠径部 が緩みます。 アドソン鉗子で皮膚の上端を持ち上げ牽引しながら、その下で止血鉗子を開き、切開創の正中線上、鼠径靭帯上 3 cm の位置を狙って、皮下組織を通して頭方向の剥離を開始します。 外腹斜筋の白く光る腱膜が特定されるまで、解剖を下方に進みます - マクロ -。 電気外科的剥離と間欠的鈍的剥離-MACROS-を使用して、腱膜に沿って半円形の腱組織を前方および外側に巻き込みます。 解剖 中、腸骨周囲の表層血管はハーモニックメスで分割されるか、クランプで締め付けられて結紮されます。 さらに、-MACROS- では、上腹部の浅い血管と外陰部の浅い血管が、遭遇すると に分けられます。 剥離は皮下から大腿深筋膜まで進み、鼠径靭帯から約 6 cm 離れたところから大腿三角の頂点に向かって進みます。 縫工筋と長内転筋の内側部分に沿った鈍的指切開は、下側ラップ境界 の発達を助けます。 切除不能と思われる固定された、大きな、臨床的に明らかな鼠径部転移は、除去を試みる前に術前に放射線療法で治療されます。 同意 患者は、片側または両側の鼠径部郭清の必要性と、それが癌治療とどのように関係するかを理解する必要があります。 私が望んだのは 、伏在静脈離断は回避可能 、そして静脈はアットパッドから剥離することで救済可能 です。 次に、卵円骨に重なるリンパ節束を分離して除去するために、円周郭清が行われます。 残りの付着物は篩骨筋膜から切開するか、挟んで切断し、標本を除去します。 臨床的に陽性の深部リンパ節に他の方法では到達できない場合は、篩骨筋膜は、その上にある篩骨筋膜鞘に沿って遠位方向に縦切開することによって剥離されることがあります。 次に、大腿静脈の前部および内側表面から脂肪リンパ組織を切除します。 リンパ節除去後、腸鞘の端は 30 ゲージの遅延吸収性縫合糸を使用して再度接近させ、縫工筋 で覆うことができます。 電気メスによる脊椎の直接切断を容易にするために、指を筋肉の上部に巻き付けます。 ブレイクまたはジャクソン・プラットのドレーンを上外側に引き出し、永久縫合糸（マクロス）で固定します。

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メチラポン（24 g/日）は、11-ヒドロキシラーゼ活性を阻害し、患者の最大75%で血漿コルチゾールを正常化します。 ミトタンの副作用には、胃腸症状、めまい、女性化乳房、高脂血症、皮膚発疹、肝酵素上昇などがあります。 両方の副腎を外科的に除去すると、高コルチゾール血症は治りますが、重大な罹患率を伴う可能性があり、グルココルチコイドとミネラルコルチコイドの永久的な補充が必要になります。 副腎摘出術後のネルソン症候群の発症を防ぐために、予防的放射線療法が適応となる場合があります。 免疫組織化学に基づくと、臨床的に機能不全の腺腫のほとんどは、ゴナドトロピン産生細胞から発生することが示されています。 非機能性腫瘍はドーパミン作動薬による治療に反応して縮小しないため、この状況を真のプロラクチノーマと区別することが重要です。 これらは最も一般的なタイプの下垂体腺腫であり、通常は機能不全の巨大腺腫およびゴナドトロピン分泌腫瘍です。これらの腫瘍の腫瘤効果により通常は切除が必要となるため、診断は通常、外科的に切除された腫瘍組織の免疫組織化学分析に基づいています。 先端巨大症またはクッシング症候群は通常、独特の臨床的特徴を呈しますが、臨床的に不顕性（無症状）の成長ホルモン分泌細胞または副腎皮質刺激ホルモン分泌細胞腺腫は、切除した腫瘍組織の免疫染色によってのみ診断される場合があります。 しかし、大腸癌、またはマクロ腺腫の場合、腫瘍のサイズを縮小し、腫瘤の影響を軽減するために経蝶形骨洞手術が適応となります。 通常、外科手術ですべての腺腫組織を除去することはできませんが、術前に視野欠損がある患者の 70% で視力が改善します。 経蝶形骨洞手術後にかなりの腫瘍が残っている場合は、腫瘍の再増殖を防ぐために補助放射線療法が必要になる場合があります。 機能不全下垂体腫瘍はドーパミン作動薬治療にほとんど反応せず、ソマトスタチン類似体はこれらの腫瘍をほとんど無効にするか縮小させます。 甲状腺切除術または抗甲状腺薬（メチマゾールおよびプロピルチオウラシル）を使用して、甲状腺ホルモン レベルを低下させることができます。 この制御は、浸透圧受容器として知られる特殊な視床下部細胞によって行われ、この細胞は、血漿中のナトリウムおよびその陰イオンの濃度の小さな変化には非常に敏感ですが、尿素やグルコースなどの他の溶質には通常鈍感です。 浸透圧受容器には、閾値または設定点の制御システムを形成するために協調して機能する、抑制成分と刺激成分が含まれているようです。 健康な成人では比較的安定していますが、浸透圧調節システムの設定点は、妊娠、月経周期、エストロゲン、および比較的大きな血圧または容量の急激な低下によって低下する可能性があります。 これらの低下は主に、心臓と大動脈の壁内圧受容器に由来する神経突起によって媒介され、迷走神経と舌咽神経を経由して脳幹に投射され、そこからシナプス後投射が視床下部に上昇します。 これらの経路は、血液量または血圧が 10 ～ 20% を超えて低下すると低下する、持続性抑制緊張を維持します。 これらは髄質の嘔吐中枢を介して作用し、ウフェナジンなどの制吐剤による治療によって完全に阻害されると考えられます。 この抗利尿作用は、腎臓の遠位尿細管と髄質集合管の内側を覆う細胞の水浸透圧透過性を高めることによって達成されます。 この のうち、約 144 L (80%) が近位尿細管で等張性に再吸収され、さらに 8 L (45%) がヘンレ係蹄の下降脚で溶質なしで再吸収されます。 残りは、上行脚でのナトリウムと塩化物の選択的再吸収によって、浸透圧約 60 mmol/kg まで希釈されます。 その結果、尿細管を通過する希薄な液体が濃縮され、尿の流れの速度が減少します。 しかし、抗利尿作用は比較的少なく、主に乳管に作用して授乳中の乳汁分泌を促進するものと思われます。 また、子宮平滑筋の収縮を刺激することで陣痛を開始または促進する可能性もありますが、この作用が生理的なものなのか、正常な出産に必要なものなのかは明らかではありません。 多尿は、排尿頻度、夜尿症、夜間頻尿などの症状を引き起こし、睡眠を妨げ、日中の軽い倦怠感や眠気を引き起こすことがあります。

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患者は、起立性調節障害（特に、微妙な認知障害、筋力低下、および不快感）を早期に認識し、起立性調節障害を引き起こす活動を行うか回避することを学ぶ必要があります。 患者は、足をベッドの端からぶら下げた状態で座るか、数分間はベッドの端に立つように指示されます。他の口のストレスも同様に徐々に軽減する必要があります。 圧迫ストッキングや腹部サポーターなどの圧迫衣類は、場合によっては役立ちますが、患者全員にとって不便です。 患者は、塩分や水分の摂取量を増やす（ブイヨン療法）-MACROS-、物理的な対抗手段の使用を増やす（仰向けでいるときに足を上げる）-MACROS-、または全身ストッキング（圧迫圧力 30～40 Hg）-MACROS-に頼ることもできます。 貧血はエリスロポエチン（マクロス）で改善するべきであり、エリスロポエチンは週3回、2575 U/kg の用量で皮下投与される。 しかし、アトクリット値の上昇に伴う血管内容量の増加により、高血圧が悪化する可能性があります。 関節リウマチとは、特に高齢者において、自律神経系障害を引き起こしたり悪化させたりする薬物や基礎疾患の再発を指します。 副作用には、特に高用量で起こる吐き気、勃起不全、高血圧などがあります。 感受性患者は、体液過剰、うっ血性心疾患、心不全、高血圧、または高血圧性尿路疾患を発症する可能性があります。 これらの単一の対策が適切でない場合、考慮すべき薬剤としては、経口ヒドララジン（1回25 g）、経口ニトログリセリン（プロカルディア、1回10 g）、またはニトログリセリンパッチなどがあります。 患者が症状の悪化を予期した場合、薬物治療を中止するために、限定された薬物作用持続期間を利用できる可能性があります。 プロスタグランジン阻害剤（イブロエンまたはインドエタシン）を EAL と一緒に服用するか、イドドリン（EAL と一緒に 10 g）を服用すると効果的です。 運動部は、咀嚼に関与する筋肉（咬筋や翼突筋を含む）と中耳の鼓室張筋（特に高音を聴く）に神経を支配します。 この神経は外側中脳橋から出て、中頭蓋骨を横切り、メッケル洞の半月神経節（ガッセル神経節、三叉神経節）に達し、ここで神経は 3 つの部分（眼神経節 [V1]、上顎神経節 [V2]、下顎神経節 [V3]）に分岐します。 V1 と V2 は海綿静脈洞を通過して、眼窩の上と下にある上眼窩溝と円口から出ます。V3 は卵円口から出ます。 痛みと温度の感覚は、脳橋に入ると、脊髄路が脊髄脊髄路核とシナプスを形成するにつれて、同側の上部頸髄まで下降します。これが、C2 より上の脊髄病変で生じることがある脊髄のしびれの原因です。 痛みが 1 秒または 1、2 分以上続くことはめったにありませんが、非常に激しい場合は患者が顔をしかめることがあります (マクロス)。これがチック (マクロス) という用語の由来です。 発作は、単発または群発として経験され、頻繁に再発したり、昼夜を問わず再発したり、一度に数週間にわたって再発したりする傾向があります。 もう一つの特徴は、発作を誘発するトリガーゾーン（典型的には顔、唇、または舌）の存在です。患者は触覚刺激が発作を引き起こすと報告することがあります。 三叉神経痛の重要な特徴は、感覚喪失の客観的な兆候が検査で証明できないことです。 発症は典型的には突然で、発作は持続したり、数週間または数ヶ月間あるいは自然に治まる傾向があります。 神経の圧迫やその他の病変により、大きな髄鞘の脱髄が起こります。この髄鞘自体は痛覚を伝達しませんが、過剰興奮状態になり、近くにある小さな無髄または髄鞘形成が不十分な痛覚線維と電気的に結合します。このことが、大きな髄鞘を介して伝達される触覚刺激が痛覚の発作を刺激する理由を説明できるかもしれません。 現在では、ほとんどの患者における三叉神経痛の原因は、血管（ほとんどの場合は上小脳動脈、場合によっては蛇行した静脈）による三叉神経根の圧迫であると考えられています。 血管圧迫の場合、加齢に伴う脳のたるみや血管の肥厚および曲がりの増加により、後期における三叉神経痛の有病率が説明できる可能性があります。 片頭痛や群発頭痛の痛みは、三叉神経痛の表面的な刺すような痛みとは異なり、根深く持続する傾向があります。まれに、群発頭痛が三叉神経痛を伴うことがあり、この症候群は群発性頭痛として知られています。 動脈瘤、神経線維腫、聴神経鞘腫、髄膜腫などの腫瘤性病変に続発する症例では、通常、三叉神経分布域の感覚喪失（三叉神経障害、下記参照）の客観的徴候が現れます。

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嗅覚系と扁桃体、海馬、視床下部との間の密接な解剖学的つながりは、嗅覚知覚と、記憶、動機、覚醒、自律神経活動、消化、性などの認知機能との密接な関連を説明するのに役立ちます。 顆粒細胞 僧帽細胞/房状細胞 嗅神経管 顆粒細胞層 内叢状層 僧帽細胞層 外叢状層 味覚システムのサンプルは、味蕾内にある特殊な受容体細胞によって感知されます。味蕾は、舌の側縁と背、口腔の底、咽頭、喉頭、および上部食道に位置する小さなグレープフルーツのような分節構造です。 一次投射細胞、僧帽細胞および tu ted 細胞 の活動は、顆粒細胞、糸球体周囲細胞、および隣接する僧帽細胞および tu ted 細胞 からの二次樹状突起によって調節されます。 味物質は液体に溶解した後、味蕾の開口部（味孔）に入り、各味蕾内の受容体細胞の小さな延長である微絨毛上の受容体に結合します。 このような結合により、味覚細胞-MACROS-全体の電位が変化し、その結果、第 1 次味覚ニューロン-MACROS-に神経伝達物質が放出されます。 人間には約 7500 個の味蕾 がありますが、すべての味蕾に味覚細胞があるわけではなく、クラス O 受容体 を 1 つだけ持つものもあります。 塩化ナトリウム-MACROS-によって引き起こされるような塩味の知覚-MACROS-は、アミロライド感受性Na+チャネル-MACROS-などの特殊な膜チャネル-MACROS-を介してNa+イオンが細胞内に侵入することで生じます。 最近の研究では、苦味と甘味に関連する受容体は、体内の他の場所（マクロス）、特に消化管と呼吸器官（マクロス）にも存在することが判明しています。 この重要な発見により、味覚に関連する化学受容の概念が口や喉以外の体の領域に一般化され、味覚特異的 G タンパク質サブユニットであるガストデューシンが、特にヒトの気管、肺、膵臓、胆嚢内のいわゆるブラシ細胞で発現されるようになりました。 苦味受容体の 2R ファミリーのメンバーと甘味受容体の 1R ファミリーのメンバーは、消化管内および腸内分泌細胞株 内で同定されています。 場合によっては、これらの受容体は代謝に重要であり、1R3 受容体とガストデューシンは、ナトリウム依存性グルコーストランスポーターを介して腸管腔から吸収性腸細胞への食物糖の感知と輸送、および腸管内分泌細胞からのホルモン放出の調節において決定的な役割を果たします。 他のケースでは、これらの受容体は気道保護に重要であり、ヒトの気道の運動性繊毛には、拍動頻度を増加させることで苦味化合物に反応する 2R 苦味受容体が多数存在します。 1つの特定の2R38味覚受容体はヒトの上気道上皮で発現しており、緑膿菌やその他のグラム陰性細菌-MACROS-によって分泌される-MACROS-アシルモノセリンラクトンクオラムセンシング分子に反応します。 この神経は副交感神経を顎下腺と舌下腺にも送りますが、大錐体神経は口蓋腺に供給し、唾液の分泌に影響を及ぼします。 味蕾 とシナプスを形成する投射細胞 の軸索は、脳幹 の延髄内の孤立路核 (NS) の前部に入ります。 ここから、前頭蓋の吻側部分と隣接する島皮質（一次味覚皮質（PC）と考えられる脳領域）に投射が行われます。 さらに、-MACROS- には、いくつかの感覚様式 によって活性化される細胞が含まれているため、おそらく「好意 」の中心または確立であると考えられます。 女性は一般的に嗅覚機能のテストで男性よりも優れており、男性よりも遅い年齢まで正常な嗅覚機能を維持します。 嗅覚の能力の顕著な低下は、65 歳から 80 歳の人口の 50% 以上、80 歳以上の人口の 75% に見られます。 このような老齢性嗅覚は、多くの高齢者が食べ物にあまり好感を持たず、栄養障害につながる可能性がある問題であると報告する理由を説明するのに役立ちます。 嗅覚障害に関連する病状および障害の比較的完全なリストが表 28-1 に示されています。 頭部外傷に関連する損失のほとんどの生理学的根拠は、嗅球が鼻腔から脳腔に入る際に剪断され、その後瘢痕化することです。 外傷の重症度（グラスゴー・コーマ・スケールスコアの低さで示される）と外傷後健忘の長さ（外傷後健忘症の長さ）は、嗅覚障害（外傷後健忘症）のリスクが高いことと関連しています。 慢性副鼻腔炎に伴う嗅覚喪失は、病気の重症度と関連しており、ほとんどの喪失は副鼻腔炎とポリープ症の両方が存在する場合に発生します。

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全身症状、肩こり、意識レベルの変化に伴う症状の進行は、感染プロセス（マクロ）を意味します。 緩慢に進行し寛解しない症状は、神経変性疾患、慢性感染症、漸進性中毒、および腫瘍の特徴です。 一次ニューロン（灰白質）障害は、早期認知障害、運動障害、または発作として現れることがありますが、白質障害は主に運動、感覚、視覚、および小脳の経路の「長い経路」障害を引き起こします。 進行性で対称的な症状は、代謝または変性に起因する場合が多く、そのような場合には、病変は通常、明確に境界が定められていません。 したがって、麻痺があり脊髄感覚レベルが明らかな患者は、説明としてビタミン B12 欠乏症である可能性は低いと考えられます。 運動や痛みに関連して複視や構音障害を繰り返し起こす患者は、重症筋無力症-MACROS-などの神経筋伝達障害の可能性があります。 視覚スペクトルと呼ばれる、明るい縁を伴うゆっくりと進行する暗点は、広がる皮質性うつ病 を示し、典型的には片頭痛 を伴います。 患者が症状を説明するために使用する言葉の真の意味の解釈は、主要言語と文化に違いがある場合には、明らかにさらに複雑になります。 患者の説明を裏付けたり、さらに詳しく述べたりするために、家族、友人、または他の観察者から追加情報を得ることがほとんどの場合役に立ちます。 記憶喪失、失語症、洞察力喪失、中毒、その他の要因により、患者が検査者と正常にコミュニケーションをとる能力が損なわれたり、病気の一因となった要因についてオープンに話せなくなったりすることがあります。 意識喪失のエピソードでは、その出来事の間に何が起こったのかを正確に確認するために、観察者から詳細を尋ねる必要があります。 神経疾患や精神疾患だけでなく、あらゆる疾患についての家族歴を聞き出すことが重要です。 脳卒中を呈する患者には、高血圧症または心臓病の家族的傾向が関連している。 多系統症状を伴う遺伝性神経疾患は数多くあり、正しい診断の手がかりとなる可能性があります。 糖尿病、高血圧、血中脂質の異常は脳血管疾患の原因となります。 マールアン症候群および関連するコラーゲン疾患は、頭蓋動脈解離および動脈瘤性くも膜下出血を起こしやすくします。後者は多発性嚢胞腎でも発生する可能性があります。 末梢神経障害の患者では、全身疾患の有無を注意深く観察することが特に重要です。 鎮静剤、抗うつ剤、その他の向精神薬は、特に高齢者において、急性の意識障害状態を引き起こすことがよくあります。 アミノグリコシド系抗生物質は、重症筋無力症などの神経筋伝達障害のある患者の衰弱症状を悪化させる可能性があり、また、耳毒性によるめまいを引き起こす可能性があります。 ビンクリスチンやその他の抗腫瘍薬は末梢神経障害-MACROS-を引き起こす可能性があり、シクロスポリンなどの免疫抑制剤は脳症-MACROS-を引き起こす可能性があります。 市販の睡眠薬 -マクロ-、風邪薬 -マクロ-、ダイエット薬が実は薬物 -マクロ-であることに気づいていない患者様が多くいます。 最も一般的な神経毒であるアルコールは、患者にはそのように認識されないことが多く、コカインやヘロインなどの他の薬物乱用も広範囲の神経学的異常を引き起こす可能性があります。 神経毒への環境または産業での曝露歴は重要な手がかりとなる可能性がありますが、患者の同僚または雇用主との相談が必要になる場合があります。 神経学的評価は、患者が部屋に入ってきて最初の紹介が行われるとすぐに始まります。 完全な神経学的検査の習得は、通常、神経学および関連専門分野の医師-MACROS-にとってのみ重要です。