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ソフトウェア (Labview for Windows、National Instruments Ltd、オースティン、テキサス) サーボは、ファン ユニット 内のファンの電力を制御します。 ファンの起動温度を手動で設定します。目標コア温度 (33) より十分低い温度です。 これにより、ファンユニットは低電力で一貫して送風することができ、ウォーマーは目標の直腸温度を維持するために必要な熱を供給します。 頭上のウォーマーをオフにしたオープンベビーベッドで乳児を周囲の温度にさらします。 冷蔵ジェルパック（12 cm × 12 cm、7°C ～ 10°C）2 個を胸部全体および/または頭と肩の下に当てます。 放射ウォーマーをオンにして、中心温度が 33 ℃ を下回った場合は、15 ～ 30 分ごとにヒーターの出力を手動で調整します。 72 時間後、輻射加熱ヒーターの出力を まで上げ、0 まで再加温します。 望ましい体幹温度を維持するには、集中的な監視とサポートが必要です。 ブランケット内の冷却剤の温度は、冷却ユニット の温度表示の横にある上下矢印を使用して手動で変更します。 乳児の衣服を脱がせて小さなおむつを装着し、マットレスとの皮膚の接触を最大限にして熱交換を最適化します。 直腸温度が35℃に達したら、冷却機の設定温度を25℃に上げます。 直腸温度を 33°C ～ 34°C に維持するには、冷却装置の温度を 25°C ～ 30°C に設定します。 正常体温に達した後、少なくとも 24 時間は直腸温度をモニターしてください (36。 冷却 サーボ制御冷却機を使用したサーボ制御冷却システムは、システムへのコア温度と表面温度のフィードバックに基づいて、冷却液の温度を自動的に変更することで、コア温度を冷却および維持します。 直腸温度プローブ×2（再利用可能）または使い捨て直腸プローブ付きアダプタ f。 温度管理ユニットのタンクに水道水を2本の赤い線-MACROS-の間-MACROS-まで入れます。 乳児のサイズ（<3）に適した CureWrap（「冷却ジャケット」）のサイズを選択します。 接続チューブのメス側からカラーを引き抜き、オスコネクタに挿入して CureWrap を します。 温度管理ユニット-MACROS-の前面にある金属ソケットに接続チューブを接続します。 キュアラップは水で満たされます。-MACROS- で包んで乳児の に固定する前に、キュアラップが水で満たされていることを確認してください。 灰色の温度センサーを Core ソケットに接続し、緑色の温度センサーを Surface ソケット に接続します。 開いたベビーベッド/ベッドの中で、乳児にフィットする形状の CureWrap の上に乳児を仰向けに寝かせます。 装置に付属の直腸温度プローブ（灰色のセンサー）を直腸に 6 cm 挿入します（E を参照）-MACROS-。 2 番目のプローブは、別の患者モニターに接続され、直腸温度を二重にチェックする手段として機能します。 乳児の足と胴体をキュアラップ-MACROS-で覆い、ベルクロストラップ-MACROS-で固定します。

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パルス性ゴナドトロピン放出ホルモン注射とヒト絨毛性ゴナドトロピン-MACROS-の併用により、高プロラクチン血症性無月経における無排卵のメカニズムを解明。 高プロラクチン血症による卵巣無周期性はキスペプチンの投与により改善される。 免疫造血機能を強化するための治療用タンパク質としてのヒトプロラクチンの使用。 プロラクチン受容体遺伝子のヌル変異により、マウス に複数の生殖障害が発生します。 プロラクチンは軟骨の生存を促進し、炎症性関節炎における炎症を軽減します。 ヒトプロラクチンの国際標準：国際共同研究 による較正。 血清プロラクチン値が偽低値を示す巨大下垂体プロラクチノーマ：「高用量フック効果」の落とし穴：症例報告。 産後および非産後被験者における授乳中および乳房刺激中のプロラクチン放出。 慢性腎不全患者におけるプロラクチンおよびチムリンの循環レベルに対する経口亜鉛投与の効果。 手術中および他のストレス状態におけるヒトプロラクチンおよび成長ホルモンの放出。 精神疾患および向精神薬のプロラクチンおよび骨代謝への影響。 トルコ鞍内大腺腫-MACROS-によって引き起こされる中等度の高プロラクチン血症を伴う先端巨大症。 精神障害患者におけるリスペリドン誘発性高プロラクチン血症の管理におけるドーパミン作動薬ブロモクリプチンおよびカベルゴリンの使用。 子宮卵巣萎縮と持続性乳汁分泌を伴う症候群（フロメル病）-MACROS-の歴史的レビュー。 エストロゲン欠乏症-MACROS-、乳汁漏出症、尿中ゴナドトロピン減少-MACROS-を特徴とする症候群。 ペルゴリドメシル酸塩：アカゲザルおよびパーキンソン病患者における強力な終日プロラクチン阻害剤。 胸壁に対する外科手術後の乳汁漏出：プロラクチンの役割。 プロラクチン分泌細胞に対する血清自己抗体に関連する単独のプロラクチン欠乏症。 後天性プロラクチン欠乏症は、視床下部-下垂体系疾患-MACROS-の患者における重度下垂体機能低下症を示します。 ラット、イヌおよびヒトの下垂体 における異なる分子量の成長ホルモンの特性評価。 レプチンは、ラットの視床下部における成長ホルモン放出因子-MACROS-、ソマトスタチン-MACROS-、およびαメラノサイト刺激ホルモンの放出を制御しますが、神経ペプチドYの放出は制御しません。成長ホルモン分泌-MACROS-との関係。 コルチコイドの急性投与：ヒトにおける成長ホルモン分泌の新たな特異な刺激。 成人男性におけるテストステロンによる成長ホルモン軸の活性化：芳香族化の役割の証拠。 正常ヒト血清中の成長ホルモンに対する特異的結合タンパク質の同定と特性評価。 ヒトにおける成長ホルモン結合タンパク質の調節：ゲルクロマトグラフィーと免疫沈降法の比較。 特発性低身長児における成長ホルモン受容体の変異。

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上皮ナトリウムチャネルは、先端巨大症における成長ホルモン誘発性ナトリウム貯留の重要なメディエーターです。 手術前のソマトスタチン受容体リガンド療法-MACROS-を受けている先端巨大症患者の無作為抽出コホートにおける臨床的-MACROS-、生化学的-MACROS-、放射線学的-MACROS-、血管的-MACROS-、心臓的-MACROS-、および睡眠パラメータの包括的な研究。 中枢性睡眠時無呼吸は、先端巨大症患者における二酸化炭素に対する換気反応の増加および成長ホルモンの過剰分泌と関連しています。 先端巨大症患者における性腺機能低下症：多施設先端巨大症登録パイロット研究 のデータ。 先端巨大症に伴う甲状腺腫：甲状腺の超音波検査およびシンチグラフィー所見。 先端巨大症患者のモニタリングにおけるパラダイムシフト：最後に利用可能な成長ホルモンはリスクを過大評価する可能性がある。 先端巨大症に対する経蝶形骨洞手術を受けた 115 人の患者における長期内分泌学的追跡評価。 脈動成長ホルモン分泌ではなく基礎成長ホルモン分泌が、インスリン様成長因子 I の循環レベルを決定します。 先端巨大症に対する内視鏡下経蝶形骨洞手術：最新の基準を使用した寛解、合併症、および結果の予測因子。 先端巨大症に対する内視鏡下経蝶形骨洞手術と顕微手術：寛解の最新基準-MACROS-を使用した同時進行患者シリーズにおける結果。 内視鏡的経蝶形骨洞手術による先端巨大症の治療：214 例の手術経験と 現在のコンセンサス基準 に従った治癒率。 先端巨大症に対する経蝶形骨洞手術：98 人の患者の内分泌学的追跡調査。 成長ホルモンと下垂体放射線療法 は、血清インスリン様成長因子-I 濃度 ではなく、先端巨大症患者の過剰死亡率を予測します。 先端巨大症患者における経蝶形骨洞手術後の副腎機能不全の発生率は低い：長期追跡調査。 従来の下垂体照射は、先端巨大症患者の血清成長ホルモンおよびインスリン様成長因子-Iを低下させるのに効果的です-MACROS-。 成長ホルモン分泌下垂体腺腫患者における定位放射線療法の役割。 先端巨大症におけるガンマナイフ放射線手術の有効性と忍容性：10年間の追跡調査。 成長ホルモン産生下垂体腺腫の放射線手術：生化学的寛解に関連する因子。 先端巨大症患者に対する薬物療法：反応の予測因子とドーパミン作動薬およびソマトスタチン類似体の有効性の比較。 ソマトスタチン研究の機会：生物学的側面（マクロス）、化学的側面および治療的側面（マクロス）。 ソマトスタチン受容体 sst2 は細胞生存率とホルモン過剰分泌を減少させ、ヒト下垂体腺腫のオクトレオチド耐性を逆転させる。 先端巨大症に対する長期オクトレオチド療法の安全性と有効性：103 人の患者を対象とした多施設共同試験の結果。 先端巨大症の管理におけるその薬理学的特性と治療的使用のレビュー。 筋肉内徐放性ランレオチド-MACROS-を投与された先端巨大症患者の3年間の追跡調査。 ランレオチドオートジェル療法を受けている先端巨大症患者における血清成長ホルモンおよびインスリン様成長因子-1の急速かつ持続的な減少：52 週間のオープン延長試験 を伴うランダム化、プラセボ対照、多施設共同試験。 ヒトにおける経口オクトレオチドの吸収：非経口オクトレオチドと同等の薬物動態および効果的な成長ホルモン抑制。

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の患者は、発生率の最も低い地域-MACROS-の患者よりも、ベースラインでの症状が軽度でした。 著者らは、このばらつきは、手術を勧める医師の好みや重症度の閾値、および患者の選択基準の違いに関連している可能性があると結論付けた。 ワデルらは、苦痛が手術へのプレッシャーを高める可能性があり、不適切な症状や徴候が身体的な評価を不明瞭にし、手術で治療可能な病変の誤診につながる可能性があると主張している[88]。 この場合、不適切な病気行動が不適切な手術につながると、心理的要因が間接的に手術の結果に影響を及ぼす可能性がある[88]。 技術的な成功に関する限り、最も一般的に評価される手術結果の 1 つは、固定術後の関節固定の達成です。ただし、偽関節の存在がその後の患者中心の結果に何らかの影響を与えるかどうかは長い間議論されてきました。 いくつかの研究では、特にしっかりとした癒着が達成されると痛みの軽減がより大きくなることが示されています[10、70、89]が、痛みの結果の変動のごく一部（4％[70]）しか説明できません-MACROS-。 最近の椎体間ケージ腰椎固定術-MACROS-の研究では、84%の患者がしっかりとした固定術-MACROS-を達成したものの、疼痛-MACROS-、生活の質-MACROS-、全般的転帰および労働障害状態の点で成功した転帰を示した患者は約40～50%に過ぎなかった[51]。 他の後ろ向き研究では、放射線学的関節固定術の存在は、固定術後の背部機能[30、69]や労働障害状態[24]に影響を与えないことが示されている-MACROS-。 生物学的および人口統計学的変数性別と年齢は、他のより重要な予測因子の「マーカー」変数であることが多い。多くの回顧的研究では、手術時の患者の年齢と結果の間に負の相関関係があることが示されているが、前向き研究のほとんどでは年齢の影響は示されておらず（表1）、高齢患者（頸椎）では結果が改善することさえ示されている[71]。 部分的には、年齢の役割は調査されている結果の尺度によって説明できるかもしれません。仕事の問題が関係している場合、手術時の年齢が高いほど、仕事への復帰に関してあまり良い結果にならない可能性が高くなります。 多くの研究（特に二変量解析が使用された場合）では、症状の持続期間が に対して制御されていたかどうかも不明です。 後者は、予後不良の最も強力な予測因子の 1 つであり (前述を参照)、特に慢性疾患では、年齢との相関関係を示す傾向があります。 したがって、年齢は部分的に症状の持続期間のマーカーとして機能している可能性がありますが、症状の持続期間は同時に考慮されていません。 多くの回顧的研究では、性別が結果の潜在的な予測因子であることも強調されていますが、ほとんどの前向き研究ではそのような関連性は見つかりませんでした。 を行う人は、-MACROS- 傾向があり、男性の方が女性よりも良い結果が得られることを示しています (表 1 を参照)。 「男性性」との関連は説明が困難である。仮説上のメカニズムとしては、性別がさまざまな（否定的な）心理的要因の間接的なマーカーとして作用するという考え[87]、男性と女性の治癒力の生物学的差異、または（融合に関して）新しい骨の成長を促進する機械的負荷/筋肉の圧縮力の性別に関連した差異[70]などが挙げられる。 体重が転帰の予測因子となることはほとんどなく、多くの研究では影響がないことが示されています（表1）。ただし、最近の1つの研究では、肥満が転帰に悪影響を及ぼすことが示されています[6]。 手術結果の予測因子 第 7 章 187 健康行動およびライフスタイルの要因 「健康行動」または「ライフスタイル」の要因を結果の予測因子として調査した研究はほとんどありませんが、これらの要因が大手術に対する個人の反応を決定する上で重要である可能性は考えられます。 直感的には、手術前の身体的健康レベルが高ければ、手術後に正常な機能に早く戻ることができるだろうと想像できるかもしれません。 著者らの知る限り、体力や定期的な運動への参加は、1件の回顧的研究[4]でのみ検討されており、経皮的腰椎椎間板切除術後の転帰との関連は認められなかった。 著者らの研究結果によると、手術前の長年にわたる定期的な運動/身体活動への参加（ただし、介入時の運動習慣は必ずしも必要ではない）が、手術後の回復に効果的であることが示唆されている。 喫煙は、特に脊椎固定術後の転帰との関連で、比較的頻繁に検査される予測因子です。 いくつかの研究では、結果にマイナスの影響を与えることが示されていますが、他の多くの研究では影響がなかったことが示されています (表 1)。 喫煙習慣の有無を二値変数（喫煙習慣の有無）として表すと不明瞭になる可能性のある関連性を明らかにするためには、喫煙を用量反応関係として調べる必要があると示唆されている[51]。 ニコチンが融合自体に及ぼす阻害効果は確立されているが[2、26]、喫煙が単に健康に悪影響を及ぼす行動（身体活動レベルの低下、アルコール摂取）、教育レベルや社会レベルの低さ、肉体労働などの他の要因を反映しているだけであり、それによって結果を決定する際のマーカーとして機能する可能性もある。 興味深いことに、偽関節の兆候がない患者のサブグループでも、喫煙は関節固定術を受けた患者の臨床転帰と仕事復帰を予測した[26]。

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散瞳/散瞳点眼薬：サイクロミドリル（アルコンラボラトリーズ、フォートワース、テキサス州）（シクロペントラート塩酸塩 0。 新生児科フェロー、新生児科主治医、または小児麻酔科医（1）全身鎮静剤（ミダゾラム、フェンタニル、ケタミン、またはそれらの組み合わせ）を投与します。 重症閾値未熟児網膜症-MACROS-では、虹彩血管の拡張や曲がりが見られることがあります。 処置の少なくとも 4 時間前には食事を中止するか、経口胃管を使用して胃を空にしてください。 酸素飽和度モニターを注意深く観察し（マクロス）、投与する酸素を適切に調整してください（マクロス）。 退院前に、定期的な眼科フォローアップの必要性について両親に説明してください。 低酸素症/チアノーゼ、無呼吸、頻脈、高血圧、不整脈、発作（メカニズムは不明です。経皮吸収を避けるため、皮膚にこぼれた余分な滴は拭き取ってください（フェニレフリンにより皮膚血管の白化が起こります）。 レーザー治療時に不透明媒体が存在する場合、または瞳孔が十分に拡張しない場合は、無血管網膜の完全な治療が不可能になる可能性があり、治療後数週間で「スキップ領域」が見える場合があります。 隣接するプラス病変および/または新生血管形成 に顕著な改善が見られない場合、これらの領域の治療を検討する必要があります。 一般的な準備 (1)処置-MACROS-の1時間前に、眼科医の指示に従って両目に点眼薬を点眼します。 レーザーを最適化するには、最大限の拡張が重要です。そのため、特に虹彩の新生血管/血管充血のある眼では、複数回（3 回または 4 回）の点眼が必要になる場合があります。 乳児を固定する: 清潔なタオルまたは毛布で乳児を包み、腕と脚を固定します。 アシスタントにスポットの数と各スポットの持続時間とパワーを数えて記録してもらいます -マクロ-。 新生児におけるベバシズマブの短期および長期モニタリングのプロトコルは開発されていません。 レーザーが禁忌となる可能性のある不安定な乳児の場合、（1）硝子体内注射には全身鎮静/麻酔は必要ありません。この点で、不安定な乳児の場合、この処置はレーザーよりも好ましい場合があります。 新生児専門医（1）乳児の状態に関する情報を治療担当の眼科医に提供する（2）インフォームドコンセントのプロセスに参加する（3）治療中および治療後に乳児の全身合併症を監視する。 全身鎮静/麻酔が不要であることと、処置が迅速であることから、全身的な副作用（徐脈、酸素飽和度の低下）のリスクは軽減されます。 ただし、セクション F4 に記載されているレーザー治療に関する注意事項に従うことが合理的です。 眼科医 (1) 治療の必要性を判断する (2) インフォームドコンセントのプロセスに参加する (3) 局所麻酔薬を投与する (4) 注射を実行する (5) 注射後に間接眼底検査を実施する 8。 ポータブルスリットランプ検査は、注射後 48 ～ 72 時間で実施する必要があります。 感染の兆候（眼瞼浮腫および紅斑、結膜充血、角膜混濁）が見られた場合は、直ちに担当眼科医に報告してください。 未熟児は、視覚機能を制限する可能性のある頭蓋内病変のリスクがあります。 小児眼科医、神経科医、および未熟児のケアに携わるその他の医師は、これらの子供たちに見られる複雑で変化する視覚障害に対処するために、頻繁に連絡を取り合う必要があります。

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対照的に、ホルモンは血流に分泌されるため、その発生部位は機能から切り離されることがよくあります。 パラクリン因子の作用の特異性はその起源部位に大きく依存するため、パラクリン因子の拡散を制御および制限するための精巧なメカニズムが進化してきました。 ヘッジホッグファミリーのパラクリン因子（例えば、-MACROS-）は、-MACROS-コレステロールに共有結合して、-MACROS-細胞外環境におけるこれらの分子の拡散を-MACROS-制限します。 ほとんどのパラクリン因子は、その作用を阻害し、拡散を制御する結合タンパク質と相互作用します。 この合成は通常、特定の目的（マクロ）のために設計された特殊なセル内で行われます。 ホルモンは、血流に乗って移動し、効果的な濃度で組織に拡散できる必要があります。 したがって、たとえば脂溶性ホルモンは可溶性タンパク質に結合し、比較的高い濃度で血液の水性媒体中を移動できるようになります。 ホルモンが細胞外空間を通じて拡散する能力は、ホルモンの腺分泌が停止すると、標的部位におけるホルモンの局所濃度が急速に低下することを意味します。 ホルモンは細胞外液全体に急速に拡散するため、肝臓や腎臓などの特殊な臓器でホルモン代謝が起こり、他の組織における有効なホルモン濃度が決定されます。 したがって、パラクリン因子およびホルモンは、生合成、作用部位、輸送、および代謝を制御するためにいくつかの異なる戦略を使用します。 すべての主要なホルモンシグナル伝達プログラム（G タンパク質共役受容体、チロシンキナーゼ受容体、セリン/スレオニンキナーゼ受容体、イオンチャネル、サイトカイン受容体、核受容体）は、パラクリン因子 によっても使用されます。 対照的に、いくつかのパラクリンシグナル伝達プログラムはパラクリン因子によってのみ使用され、ホルモンによって使用される可能性は低い。 たとえば、-MACROS- の場合、Notch 受容体は膜ベースのリガンドに反応して 細胞運命を制御しますが、血液由来のリガンドは Notch タイプのシグナル伝達を使用しません (少なくとも、現在のところ知られているものはありません)。 おそらく、受容体の切断とそれに続く受容体の細胞質部分の核への作用を伴う、Notch が使用する細胞内戦略は、ホルモンの目的を果たすには柔軟性がなさすぎるのでしょう。 対照的に、線虫とハエは、各シグナル伝達経路を人間と共有していますが、各経路に割り当てられた遺伝子の数には大きなばらつきがあります。 これらのパターンは、古代の多細胞動物が、哺乳類で知られている内分泌系の基礎となるシグナル伝達システム（マクロス）をすでに確立していたことを示唆しています。 ヒトゲノムの配列が解読される前から、配列解析によって、明確なリガンドや機能が知られていない受容体遺伝子が哺乳類ゲノムに多数存在することが明らかになっています。 これらの「オーファン」受容体の分析により、ホルモンシグナル伝達 に関する現在の理解が広がりました。 ホルモンに関する従来の見解は、ホルモンは個別の腺で合成され、細胞膜上または核内の受容体を活性化する以外の機能は持たないというものです。 他のオーファン核内受容体も同様に、胆汁酸や脂肪酸などの リガンドに反応します。 これらの「ホルモン」は、シグナル伝達特性とはまったく別の重要な代謝的役割を担っていますが、ホルモンのようなシグナル伝達は代謝機能の調節を可能にする役割を果たします。 カルシウム感知受容体は、非古典的なリガンドであるイオン性カルシウムである に反応する G タンパク質結合受容体ファミリーの一例です。 カルシウムは骨、腎臓、腸から血流に放出され、副甲状腺細胞、腎尿細管細胞、その他の細胞上のカルシウム感知受容体に作用して、カルシウムに対する細胞反応を調整します。