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治療中の心肺モニタリングは不可欠です。 細胞性アシドーシスは、血清アニオンギャップに基づいて、細胞外アシドーシス、細胞外アシドーシス、細胞外アシドーシスに分類できます。 定義: 血液 pH が低下し、血漿重炭酸塩濃度 が低下し、血漿酸性度 2 が上昇します。 内因性または外因性の酸生成の増加の結果、血清アニオンギャップは代謝性アシドーシスの病因を決定する上で有用な検査です。 病態生理学: 血漿酸の蓄積が生理学的代償機構を圧倒します。a。 これらのメカニズムが圧倒されると、緩衝システムは左にシフトし、酸が蓄積します。 酸素-ヘモグロビン解離曲線が右にシフトし、ヘモグロビンの酸素に対する親和性が低下し、組織 C への酸素供給が増加します。 代謝性アシドーシスに対する予想される呼吸補償（PaC0 2 レベル）を予測します。ii PaC0 2 が許容範囲（-MACROS-）内に収まらない場合、患者は別の主要な酸塩基平衡障害を抱えています。b。 PaCO2が予測どおりである場合、患者は適切な二次性低炭酸症を伴う単純代謝性アシドーシスです。アシドーシスのある患者ごとに、アニオンギャップを計算して、ギャップ型アシドーシスか非ギャップ型アシドーシスかを判断します。 身体は、主要な障害を補うために大きなアニオンギャップを生成しません。 まず、過剰アニオンギャップ（総アニオンギャップ - 正常アニオンギャップ [12 mmol/Ll]）を計算し、これを測定された重炭酸塩濃度に追加してデルタ-デルタを計算し、ベースラインの重炭酸塩濃度を推定します。 代謝性アシドーシスを特定したら、Winter の式を使用して呼吸補償を評価します。 実際の PaC01 が計算された PaC01 よりも高い場合、患者は呼吸性アシドーシスを伴う代謝性アシドーシス d を患っています。 実際の PaC01 が計算された PaC01 よりも低い場合、患者は呼吸性アルカローシスを伴う代謝性アシドーシス D を患っています。 基礎疾患の矯正、摂取の有無、先天性代謝異常、ショック2。 重炭酸ナトリウムは、重度の難治性アシドーシスの治療に使用されることがありますが、高アンモニア血症の場合は禁忌です。 過剰な酸を伴う陰イオンが塩化物 である場合、血清中の重炭酸塩値の低下は血清中の塩化物濃度の上昇と一致するはずです (上記の式からわかるように、陰イオンギャップは正常のままです) c。 尿中アニオンギャップが陰性の場合、非アニオンギャップ性代謝性アシドーシス-MACROS-の原因が腎外にあることを示します。 重炭酸塩症の小児では、下痢の既往歴、あるいは尿管吻合術または腸瘻術の手術歴がみられます 2。 胃以外の腸分泌物には重炭酸イオンが豊富に含まれており、下痢としてこれらの分泌物が急速に失われると代謝性アシドーシスを引き起こします。結腸内での重炭酸イオンの吸収は塩素イオンとの電気的に中性な交換で起こるため、下痢による重炭酸イオンの喪失も血清中の塩素イオンの上昇につながります。 体積減少は腎臓からの NaCl 吸収の増加にもつながり、高塩素血症性非アニオンギャップ性アシドーシスを引き起こします。 高塩素血症性非アニオンギャップ性代謝性アシドーシスは、これらの患者の最大 80% に発生します 3。 検査値は、血清 pH の低下、呼吸補償による pCO2 の低下、および非アニオンギャップ性高塩素血症性代謝性アシドーシス b と一致する血清電解質濃度を反映します。 同様の臨床像（高塩素血症性非イオンギャップ性アシドーシス）は、潜在性下剤乱用-MACROS-が疑われる患者にも見られることがあります。 疫学：入院患者では、これは一般的な酸塩基平衡障害であり、胃液の喪失や利尿薬の投与と関連することが多い 3。 病態生理学：代謝性アルカローシスの発生には主に腎臓と消化管が関与します。a。 主細胞による Na+ の再吸収が刺激され、尿中への H+ および K+ の損失が増加します。

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アセチルコリンエステラーゼ再活性化剤、第一鉄化合物による中毒に使用されるキレート剤、水銀中毒の解毒剤、肝脳ジストロフィーの治療薬。 水分補給とフロセミドのさらなる投与によって実現される非特異的解毒療法。腎臓を通る血液からの毒物の除去を早めるために使用される。脱水とカリウム保持性利尿薬の使用によって実現される。 有機リン中毒の症状を呈する患者が、-MACROS- 救急科 に入院しました。 処方箋とは、薬剤師に対して、薬剤の製造、配送、効能などについて医師が文書で依頼するものです。 処方箋は医師が正当な責任を負う法律文書です -マクロス-。 処方箋の構成部分（ラテン語）: Inscriptio Prepositio Designatio materiarum: adjuvans corrigens constituens Subscriptio Signatura Nomen medici。 処方箋は、現在の法令に従って、インクまたはボールペンで明確に訂正なしで記入します。 医薬品名称指定における医薬品の名称は、ラテン語で大文字の列で、属格 で表記されます。 主薬は病気の原因や主な症状を取り除く主成分です。アジュバントは主成分の作用を強化または増強したり、副作用を軽減したりする補助成分です。 成分は、医薬品に粘稠度と質量を与える形成不活性物質 -マクロ- です。 処方箋のこの部分には、1 回の投与量（大さじ 1 杯、粉末 1 個 など）が示されています。 処方箋中の略語は、一般的に使用されている に従って使用できますが、類似の名前 を持つ物質を に帰属させてはなりません。 等用量 で摂取している物質の量を記録する場合、医師は「ana」という単語を使用し、最後の成分 に 1 回だけ用量を手で記録する必要があります。 患者に供給される医薬品の質量測定単位は、グラム 1 です。 内服薬や注射薬は投与量の指示とともに処方され、投与薬剤形態 -マクロ- と呼ばれます。 外用剤形は薬剤の総量で処方され、患者ごとに投与されます。 投与される薬剤の形態は、非液体（固体）-MACROS-、液体-MACROS-、ソフト-MACROS-、および滅菌形態（図-MACROS-）に分けられます。 プラスの特性は、安定性（マクロス）、摂取のしやすさ（マクロス）、密閉の正確さ（マクロス）、いくつかの形態に対する破壊酵素の作用からの保護（マクロス）です。 糖衣錠-MACROS-の場合、相性の悪い薬剤成分の組み合わせ-MACROS-の機会となります。 欠点は、作用が遅いこと、小さな子供や意識不明の患者などに処方できないことなどです。 投薬粉末は、1回の服用量に対して正確な投薬量を配合した非液体の薬剤形態です。-MACROS- 分類は、1) 1 つの物質のみを含む単純粉末、2) 2 つ以上の成分を含む複合粉末 (マクロ) です。 質量が 0 を超える単純な粉末を処方するには、薬剤名、投与量、続いて「Da tales dosages numero 10」という文、および「Signa」と、その後に薬剤の服用に関する指示 が記述されます。 最小質量よりも質量の少ない粉末には、充填剤（砂糖、グルコース）を追加する必要があり、すべての成分のリストと「Misce ut fiat pulvis」という表示が、サブスクリプション に完全な形式で記載されます。 カプセルとは、粉末や液体の薬などを包んで体内に摂取するための容器です。-MACROS-

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高血糖はインスリン転写のダウンラグレーションを引き起こし、高血清脂肪酸による脂肪毒性はグルコース刺激インスリン分泌の減少を引き起こします。 例: 測定値 Na = 130 mmoi/L、血清グルコース = 300 mg/dL、推定血清ナトリウム = (1。 それらはβ細胞上のKtチャネルを不活性化し、より緩やかな脱分極とインスリンの放出をもたらします。 その他の作用としては、グルコース依存性インスリン分泌を増加させ、グルカゴン分泌を減少させる作用があります。 高血糖高浸透圧状態は、グルコースが減少しなくなるまで、インスリンや水分補給なしで治療できる場合があります。 ケトアシドーシスがない、または解決後の患者-MACROS-では、速効型アナログインスリン-MACROS-と併用して、基礎的な長時間作用型インスリンによる皮下インスリン投与を開始します。 末梢インスリン感受性を高め、肝臓でのグルコース産生を減少させます ii。 中枢性：視床下部または下垂体後葉からのバソプレシンの産生または分泌の欠陥によって生じます。b。 視床下部または下垂体の発達異常（中隔視神経異形成2）b。 臨床症状: 診断と病因によって異なります。重要な病歴の質問はボックス +-4 I にまとめられています。 家族性の場合は、同じ症状を持つ家族が他にもいる可能性があります ~f~ l·lllld:l:lll J) 中枢性尿崩症は脳腫瘍の最初で唯一の兆候である可能性があります ので、根本的な原因を積極的に探してください。 コルチゾール欠乏症を併発している患者では、コルチゾール補充療法を開始して初めて DL の症状が明らかになる場合があります。 産後仮死：下垂体梗塞や尿崩症を引き起こす可能性がある（01）b。 過剰かつ希薄な排尿（尿浸透圧 <300 mOsmo/kg）がある状態で血清の高浸透圧（> 300 mOsmo/kg）が見つかった場合に確定します 2。 多尿と多飲の鑑別診断には、糖尿病-MACROS-、原発性多飲症-MACROS-、腎尿細管欠陥4-MACROS-が含まれます。 水分補給：耐容性があり、重度の脱水症状がない場合は経口摂取が望ましい 2。 デメリット：鼻粘膜を傷つける、鼻の開口部が小さいため乳児には使用できません。 利点: 投与方法が簡単で、粉砕して溶液にして乳児に投与することができます。 定義: 正常血液量および低ナトリウム血症 B の存在下での抗利尿ホルモンの過剰分泌による不適切な自由水貯留。 その他: 遺伝性、特発性、胃腸炎 (通常、低張液の高濃度により低ナトリウム血症として現れる) C。 根本的な原因の治療は、アルドステロンのダウンレギュレーションと心房性ナトリウム利尿ペプチドのアップレギュレーションの結果として尿中 Na+ 濃度が増加し、代わりに体積増加につながります。 橋本病一過性自己免疫性甲状腺炎の臨床スペクトルの一部。 甲状腺濾胞細胞を破壊する自己抗体と循環中の過剰な甲状腺ホルモンによって引き起こされます。 歴史的所見（表 4-1）：質問はすべての身体系を対象とし、疾患の持続期間と重症度に焦点を当てる必要があります 2。 眼瞼遅延を伴う眼球突出および血管雑音を伴うびまん性対称性甲状腺はバセドウ病-MACROS-を示唆し、一方、非対称性甲状腺は結節 C-MACROS-を示唆します。

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グリコーゲン貯蔵疾患：主力は低血糖の予防（経鼻胃管栄養と生コーンスターチ）b。 グルコースとフルクトンは二糖類のスクロース -マクロス- を形成し、これは多くの食品や飲料 -マクロス- に含まれています。 定義: フェニルアラニンおよびチロシン代謝を阻害する常染色体劣性先天性代謝異常 により、これらのアミノ酸 2 の毒性効果が生じます。 治療法：フェニルアラニンを減らした処方とフェニルアラニン濃度に基づいた食品による食事療法 2。 定義: 分岐鎖アミノ酸 (ロイシン、イソロイシン、バリン) の代謝における先天的な酵素欠損により、有機酸 2 が蓄積します。 分岐鎖アミノ酸経路の異化における酵素欠損により、有機酸-MACROS-が蓄積し、毒性効果b-MACROS-を引き起こします。 アセチル補酵素 (CoA) とプロピオニル CoA (分岐鎖アミノ酸経路の最終生成物) は、クエン酸回路 B に入ることができません。 特徴: 呼吸鎖複合体の組み立て、構造、または機能の欠陥、あるいはピルビン酸脱水素酵素欠損またはピルビン酸カルボキシラーゼ欠損 により、乳酸アシドーシス B が発生します。 尿有機酸が陽性-MACROS-の場合は、有機酸血症または脂肪酸酸化障害-MACROS-を考慮します。 特定の領域における乳酸の蓄積を検出する磁気共鳴分光法 4。 定義: 頻繁な、-MACROS- ベースラインに戻ることなく 30 分以上繰り返して発作が起こる 2。 関与するニューロンは、興奮性シナプス後電位と反復活動電位を伴う自発的な発作性脱分極を起こす b。 Chem 10 パネル 5 ～ 10 分以上続く発作は、自然に終了する可能性は低いです。 全体的な罹患率と死亡率は、根本的な原因-MACROS-、てんかん重積状態の持続期間-MACROS-、および子供の年齢-MACROS-によって異なります。 3 つのコンポーネントの合計は一定です。I コンポーネントの容量が変化すると、別の の調整が必要になります。または、圧力が増加すると c が発生します。 新生児：大頭症、頭囲の拡大、完全な泉門、縫合部の拡大、緊張の増大、反射亢進 b。 十分な循環を維持する (a) 等張液による輸液補充 (b) 正常血圧を維持するために必要な場合は血管収縮薬 b。 コルチコステロイド：根本的な原因に炎症性要素（腫瘍/膿瘍）がある場合に有効です。d。 年少の子供は、体を揺らしたり、隠れたり、泣いたり、退行したり、行動上の問題があったり、食べる、眠る、遊ぶ能力に支障をきたしたりすることがあります。 年長児は、よりマクロ的に、知覚、位置特定、記憶、痛みの特徴づけができるようになります。 頭蓋内病変 b の原因となる基礎疾患プロセスを有する小児の重度の頭痛。 発熱性発作のある小児では、発熱のみの小児と比較して重篤な細菌感染症の発生率は高くありません。 小児の発作およびてんかん重積の最も一般的な原因：家族性遺伝 B。 単純性熱性けいれんは、典型的には短時間の発作で、全身性で、1 回の発作に限定されます。 複雑性熱性けいれんには、次のいずれの異常も含まれ、これらが重なって、後の人生におけるてんかん発症リスクの増加に寄与します。(a) 持続時間が 15 分を超える (b) 24 時間以内に再発する (c) 全身性けいれんとは異なる発作 (焦点性/凝視性虚脱など)。 最も懸念される可能性は、発熱性疾患 b における発作の原因としての髄膜炎/脳炎です。

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耐性は、薬剤 の取り込みの減少、アミノグリコシドが に結合する受容体の変化、30S リボソームサブユニット、および抗生物質 を変更して不活性化する酵素のプラスミド関連合成に関連しています。 適応症 肺炎 慢性尿路感染症 緑膿菌による感染症 野兎病 結核。 製剤の特性 ストレプトマイシンはペスト、野兎病、およびペストを引き起こす微生物に対して有効であり、ペニシリンとの併用によりグラム陽性腸球菌および連鎖球菌に対して有効であり、結核菌を抑制します。結核、亜急性細菌性心内膜炎、野兎病、およびペスト、重症のブルセラ症にはほとんど使用されません。 ネオマイシンは、多くのグラム（-）菌種およびいくつかのグラム（+）菌（マクロス）に対して有効です。 アミカシンは、ゲンタマイシンと同様の活性スペクトルを持っていますが、ゲンタマイシンに対する耐性が出現した場合にのみ使用され、M に対して活性があります。 Pseudomonas 属やほとんどのグラム陰性菌 には効果がありませんが、M には効果があります。 薬剤はキレート特性があるため歯や骨に沈着し、テトラサイクリン-リン酸カルシウム複合体を形成して主に尿中に排出されます。ドキシサイクリンは主に糞便中に排泄されます。 作用機序 テトラサイクリンは、細菌の細胞内膜 に特有の輸送タンパク質によって微生物細胞内に輸送されます。 テトラサイクリンの作用機序とアミノグリコシドの作用機序の比較（-MACROS- 著） これらは二価金属のイオンと相互作用し、微生物の組織呼吸を妨げます。リボフラビン の拮抗薬です。 テトラサイクリンに対する耐性は、微生物が薬剤を蓄積できないことと、テトラサイクリン結合部位が変化することに起因します。 作用スペクトル テトラサイクリンは、グラム陽性菌（コリネバクテリウム・アクネス）-MACROS-、グラム陰性腸桿菌-MACROS-、グラム陰性桿菌（インフルエンザ菌-MACROS-、コレラ菌）-MACROS-、リケッチア-MACROS-、クラミジア-MACROS-、マイコプラズマ-MACROS-、スピロヘータ（ボレリア・ブルグドルフェリ-MACROS-、トレポネーマ・パリダム）-MACROS-、放線菌-MACROS-、および一部の原生動物（アメーバ）-MACROS-に対して活性を持つ広域スペクトルの抗生物質です。 副作用 胃腸障害 肝機能障害 皮膚炎、光毒性 催奇形性作用（「テトラサイクリン歯」） テトラサイクリンを小児に投与した場合、歯が黄褐色に変色し、骨の成長が抑制される 脳の偽腫瘍 細菌異常症および重複感染により、ブドウ球菌性腸炎、カンジダ症、偽膜性大腸炎が発生することがあります。 禁忌 肝臓および腎臓の疾患 妊娠 8歳未満の子供。 作用機序 クロラムフェニコールは、50S リボソームサブユニット に結合し、ペプチド合成酵素を阻害してペプチド鎖の伸長を妨げます (図)。 この薬は主に静菌作用がありますが、一部の菌株に対しては殺菌作用がある場合もあります。 作用スペクトル クロラムフェニコールは、多くのグラム陰性菌、嫌気性菌（バクテロイデス属）、髄膜炎菌、一部の連鎖球菌およびブドウ球菌（高抗生物質濃度）、スピロヘータ、クロストリジウム、クラミジア、マイコプラズマ、リケッチアなど、広範囲の抗菌活性スペクトル-MACROS-を有します。 副作用 アレルギー反応、白血球および赤血球産生の阻害、カンジダ症および急性ブドウ球菌性腸炎などの重複感染。 胃腸障害、グレーベビー症候群（この症状は新生児、特にクロラムフェニコールを比較的大量に投与された未熟児に見られます）。 チアノーゼ、呼吸不整、血管運動虚脱、腹部膨張、緑色の軟便、灰色がかった色が、この致命的となることが多い症候群 の特徴です。 この症状は、新生児における肝臓抱合機構の未熟と腎臓排泄機構の不十分さのために発症します。エンドトキシン反応。 作用機序 エリスロマイシンは 50S リボソームサブユニット に結合し、ペプチジルトランスフェラーゼ活性 を阻害します。 耐性は、微生物が抗生物質 を取り込むことができないこと、抗生物質 に対する 50S リボソームサブユニットの親和性が低下していること、およびエリスロマイシンエステラーゼ の存在に関連しています。 作用範囲 エリスロマイシンは、カンピロバクター-MACROS-、クラミジア-MACROS-、マイコプラズマ-MACROS-、レジオネラ-MACROS-、スピロヘータ-MACROS-、グラム陽性球菌-MACROS-、および一部のグラム陰性菌-MACROS-の多くの種に対して活性があります。 この薬は、ラクタム系抗生物質であるマクロス系抗生物質にアレルギーのある患者に対するペニシリン系の代替抗生物質です。 適応症 呼吸器系の重篤でない感染症、副鼻腔炎、中耳炎、マイコプラズマによる肺炎、レジオネラ症、ジフテリア、ウレアプラズマによる泌尿生殖器感染症、クラミジア感染症、梅毒、ニキビ。 副作用 エリスロマイシンは、重篤な副作用の発生率が非常に低いです：胆汁うっ滞性肝炎、黄疸、上腹部不快感、聴器毒性（一過性の難聴）-MACROS-。

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医師が患者 1 人あたり一定額の払い戻しを受ける場合、選択は別の形で発生する可能性があります。 特定の患者が必要とするリソースに対する定額の調整（「リスク調整」）の妥当性に応じて、固定額を受け取る医師には、より重篤な患者の治療を避ける経済的インセンティブが生まれます。 同様に、自分のサービスに対して定額の報酬を受け取るものの、病院での治療や他の医師のサービスに対して金銭的な責任を負わない医師は、過剰な数の紹介を行う可能性があります。同様に、出来高払い方式で報酬を受け取る医師は、紹介を行う数が少なすぎる可能性があります。 典型的な例としては、山火事が発生しやすい地域の住宅所有者が、家が燃えても保険で補償されるだろうと期待して、家の周りの山林を刈ったり、屋根に耐火性の屋根板を設置したりしないということがあります。 自分の生命に生命保険をかける人は、相続人が保険金を受け取れるように自殺する可能性は低いでしょう。 さらに、山火事の例にもかかわらず、家が全焼したときに個人が貴重な個人所有品を交換できないことが多いため、住宅所有者の保険に関連するモラルハザードはほとんどないと考えられます。 つまり、モラルハザードが無視できる場合（マクロス）、被保険者は潜在的な損失に対して適切な予防策を講じます（マクロス）。 健康保険の文脈では、この典型的なモラルハザードは、病気を予防するインセンティブが潜在的に低下することを指しますが、それはおそらく大きな問題ではありません。 病気や疾患は、一般的に何らかの痛みや苦しみを伴います。言うまでもなく、寿命が短くなる可能性もあります。 痛みや苦しみに対する保険は存在しないため、個人は健康保険の額に関係なく、健康を維持しようとする強い動機を持っています。 言い換えれば、より良い健康保険があっても、おそらくそれらのインセンティブはあまり変わらないということです。 健康保険の文脈におけるモラルハザードは、病気を予防するインセンティブが弱まるのではなく、通常、保険の加入度が高い個人がより多くの医療サービスを利用するインセンティブを指します。 逆に、患者に重大な経済的影響がある場合、医師は、ほとんど情報が得られそうにない検査の指示に慎重になる場合があります。 65 歳未満の家族は、サービス利用時に支払う必要のある金額 (「費用分担」) がゼロ (完全保険付きケア) から高額の免責額 (災害保険) まで異なる保険プランに無作為に分けられました。 すべてのプランは、家族の年間自己負担額に上限-MACROS-を設けており、低所得家族については上限を引き下げている-MACROS-。 完全な保険に加入している家族は、災害保険に加入している家族よりも年間で約 40% 多くのサービスを利用しました。この数字は、実験が実施された地理的に分散した 6 つのサイト間であまり変わりませんでした。 これらのデータは、米国におけるマネージドケア以前の時代のものですが、米国および他の国々におけるその後の観察研究により、ケアの利用の変化とサービス提供時点での患者の支払いの変化との関係に関する実験結果がほぼ確認されました。 プラン間の違いは、患者がケアを求める可能性-MACROS-にほぼ完全に関係していました。 いったん治療が求められると、さまざまなプランで医師が患者を治療する方法にほとんど違いがないように見えました。 完全に保険に加入している患者に追加のケアを提供すれば、結果が改善されるはずだったが、概してそうはならなかった。 実際のところ、異なる健康保険プラン間での平均的な健康成果にはほとんど差がないか、まったく違いはありませんでした。ただし、重要な例外として、特に低所得の患者の場合、高血圧は医療が無料の場合により適切に管理されていました。 完全保険加入患者が利用する追加医療サービスに起因する有益な効果が乏しいことの考えられる説明としては、(1)追加ケアは、ケアが有効である可能性のある問題とそうでない問題の両方を対象としており、(2)実験の対象集団は、高齢者ではない地域在住者で構成されており、ほとんどが健康であった、という観察結果がある。 おそらく、ケアが無料だった場合の追加の 2 回の訪問と入院回数の増加は、その集団において、良い結果をもたらす可能性と同じくらい悪い結果をもたらす可能性もあった でしょう。 確かに、医療の質と医療過誤率に関するその後の文献は、かなりの不適切な医療が患者に提供されていたこと、そして現在も提供されていることを示している。