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アミノグリコシド と同様に、Vd はアミノグリコシド ほど重要ではありませんが、この分子グループでは投与量が重要です。 個別化された抗生物質療法は、抗生物質投与の精度と治療の有効性を高め、患者の転帰を改善する可能性があります。 ボーラス注射または短時間注入による断続的な投与は、抗菌剤 の従来の投与方法です。 しかし、ベータラクタムのような時間依存性抗生物質の持続注入は、薬剤曝露と抗菌活性を増加させ、より良い結果をもたらす可能性があります。 複数の研究者グループによるこれまでの研究と一致して、8 種類のベータラクタム系抗生物質に関する前向きな多国籍薬物動態ポイント有病率研究 が実施されました。 3つのランダム化比較試験では、β-ラクタムの持続注入と間欠ボーラス注入の臨床的影響が検討された[52]。 菌血症の持続期間、14日目の生存臓器不全のない日数、抗生物質中止後14日での臨床治癒率、および90日生存率も、両治療群 で同等でした。 腎代替療法を受けていない重症敗血症患者を対象に実施された 3 番目の研究 では、臨床治癒率が高まりました (56% 対 34%、P = 0)。 これら 3 つの臨床試験のメタ分析では、ベータラクタムの持続注入が院内死亡率の低下 (相対リスク 0) と関連していることが示されました。 対照的に、時間依存性（βラクタム系抗生物質）または時間依存性および濃度依存性の抗生物質の14件と29件のランダム化比較試験の2つのメタアナリシスでは、持続注入は転帰を改善しなかった[57、58]。 ランダム化プロセスに関する情報の欠如、研究の盲検化、抗生物質の投与、およびデータセットと結果に関する部分的または選択的な報告 など、主要な方法論上の弱点とバイアスが指摘されました。 十分な検出力を持つランダム化臨床試験が実施されるまで、抗生物質の継続投与の使用に関する推奨を行うことはできません。 メチシリン耐性黄色ブドウ球菌感染症に関する研究では、バンコマイシンの持続注入は間欠注入よりも早く、変動性が低いまま目標濃度レベルに到達することが示されたのは1件のみであった[60]。 ベータラクタムと同様に、重篤な患者に持続注入で投与する場合、バンコマイシンを目標濃度の 20 mg/L に迅速に達するには、35 mg/kg の初回投与量が必要です。 目標濃度-MACROS-を維持するために、クレアチニンクリアランスが100 mL/分/1-MACROS-の患者の場合、1日の投与量は35 mg/kgでした。 敗血症または敗血症性ショック患者におけるゲリーの薬力学的原理と特定の薬物特性（ベストプラクティスステートメント）" [1]。 標的部位の遊離組織濃度のみが治療効果と関連していることがわかっている場合、血漿濃度を測定するだけで十分であるかどうかについては依然として議論がある[62]。 抗菌薬の投与には、治療に対する反応がない、毒性を評価する（アミノグリコシドと糖ペプチドの腎不全リスク）、薬物相互作用（リファンピシンと免疫抑制剤）および血漿濃度を目標とする（多剤耐性）など、いくつかの理由が考えられます。 抗生物質のレベルにより治療スケジュールの最適化がより可能となる[63]。 血清濃度は毒性にとって重要ですが、いくつかの研究では、例えばアミノグリコシドとバンコマイシンでは、患者の基礎疾患と毒性のある薬剤の併用の影響が重要な役割を果たしていることが強調されています[64、65]。 最初は in vitro として説明されましたが、この概念 を裏付ける in vivo データもあります。 これは新薬にとっても重要なパラメータであり、新しい化合物の設計とスクリーニングに考慮されるべきである[69]。 しかし、臨床的治癒と予後の改善を示す適切に設計された臨床研究は不足しています。 敗血症、グラム陰性菌感染症、または緑膿菌などの問題のある細菌による微生物学的に記録された感染症の患者に対する根治的治療として、複数の薬剤を使用することを支持する証拠はありますか？細菌性敗血症性ショックの患者を対象とした後ろ向きコホート研究-MACROS-では、分離された病原体に対して有効な2種類の抗生物質として定義された併用療法が、転帰の改善と関連していました[70]。

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国立病院退院調査[4]のデータによると、1996年から2003年の間に米国で植え込まれた新しい心臓デバイスの数は49%増加しました。 また、アフリカ系アメリカ人のデバイス感染率は白人に比べて2倍高いことも指摘されている[5]。 これは人口の高齢化とデバイス受領者の合併症の多発によるものと考えられる[6]。 さらに、デバイス療法を受けている患者はより長く生存するため、デバイスの交換や感染症の発症の可能性が高くなります。 再手術では初回のデバイス植え込み時よりも感染症が起こりやすい[10]。 全体では、6319 人の患者が 44 の医療センターに登録され、1 年間追跡されました。 12 か月の追跡期間 中に 42 人の患者がデバイス関連の感染性合併症を発症しました。 ポケット血腫の除去やリード修正などの早期の再介入は、感染症の主な危険因子であることが判明しました。 植え込みの 24 時間前に発熱があった場合も、その後のデバイス感染のリスク増加と関連していました。 シングルチャンバーデバイス-MACROS-とデュアルチャンバーデバイス-MACROS-間の感染率に有意差は見られませんでした。 興味深いことに、永久的なデバイスを挿入する前に一時的なペーシングワイヤを使用していた患者は、一時的なペーシングシステムを使用していなかった患者と比較して、デバイス感染症を発症する可能性が 2 倍高かった。 ペースメーカー植え込み手術を受けた 46,299 人の患者を対象としたデンマークの登録を調査したところ、596 件の感染症が報告されました。 この分析では、デバイス交換手術を受けた患者は、最初にペースメーカーを植え込んだ患者と比較して、感染のリスクが高かったことが分かりました。 多変量解析で有意であることが判明した追加のリスク要因は、男性、移植時の患者の年齢が若い（デバイスを装着して生活する期間が長い）、および周術期の抗菌予防の欠如でした。 デュアルチャンバーペーシングモード-MACROS-は、単変量解析-MACROS-では有意であったが、多変量モデル[13]-MACROS-では統計的に有意ではなかった。 後ろ向き単一施設症例対照研究によれば、医療機器感染症の患者は、糖尿病、うっ血性心不全、経口抗凝固療法、以前に医療機器を操作したことのある傾向が高かった。 腎不全は感染率の大幅な上昇と関連していた（感染患者では42％、対照患者では13％）[16]。 デバイスジェネレータポケット感染は、経静脈リードに沿って微生物を追跡し、電極の心臓内部分である にまで及びます。 遠隔焦点からの血流感染による経静脈リードまたはデバイスジェネレータポケットの血行性播種。 ジェネレータポケットの感染は、デバイスの植え込み時またはデバイスの操作（ジェネレータの交換/アップグレードまたはリードの修正/操作）中に発生する可能性があります。 ジェネレータまたはリードが皮膚を侵食すると、デバイス ポケットが汚染され、感染する可能性もあります。 場合によっては、デバイスの慢性的な感染が皮膚のびらんの原因なのか、ジェネレータまたはリードのびらんの結果なのかを区別できないことがあります。 Da Costa らによる調査 では、埋め込み時にデバイス ジェネレータが細菌汚染される可能性が研究されました。 2例でStaphylococcus schleiferiが分離され、これはペースメーカーポケットで最初に発見された株である-MACROS-と分子的に同一であり、ポケットの汚染が植え込み時に起こったことを示唆している[20]。 ブドウ球菌 とは異なり、グラム陰性菌による血流感染症では、通常、デバイスのリード への血行性播種は発生しません。 確認された症例は両方ともジェネレーター部位感染 であり、そのデバイスが血流感染 の発生源であったことを示唆しています。

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鉄は腸から吸収されると、粘膜細胞を通過して血液に運ばれ、そこでタンパク質トランスフェリンによって骨髄内の赤血球の形成に運ばれます。 鉄貯蔵庫は、不安定で容易にアクセスできる鉄源であるフェリチン と、主にマクロファージ に見られる不溶性の鉄であるヘモジデリン で構成されています。 1 日に約 1 mg の鉄が尿、糞便、汗として体外に排出されます。鉄欠乏症の臨床的特徴鉄欠乏症に伴う症状は、貧血がどれだけ急速に進行するかによって異なります。 慢性でゆっくりとした失血の場合、体は貧血の進行に適応し、患者は多くの場合、たとえば 7 未満などの極めて低いヘモグロビン濃度に耐えることができます。 小球性赤血球が少ない（<76 fl） 考慮する項目： 鉄欠乏性貧血 地中海貧血 慢性疾患による貧血 病歴と身体検査 明らかな失血原因 検査では、慢性鉄欠乏症では、皮膚、爪、その他の上皮の変化がいくつか見られることがあります。 患者の約 3 分の 1 に皮膚の萎縮が見られ、（最近ではまれですが）匙状爪（スプーン状の爪）などの爪の変化も見られます。 患者は口角炎-MACROS-を訴える場合もあり、口角炎では口の角に痛みを伴うひび割れが現れ、時には舌炎-MACROS-を伴うこともあります。 まれではありますが、食道ウェブと咽頭ウェブは鉄欠乏性貧血の特徴である可能性があります（嚥下障害を呈する中年女性ではこれを考慮してください）-MACROS-。 これらの変化は、上皮および胃腸管内の鉄含有酵素の減少によるものと考えられています。 これらの上皮変化は現代の診療ではほとんど見られず、診断価値も限られています。 重度の貧血では原因に関係なく頻脈や心不全が発生する可能性があり、そのような場合には速やかに対処する必要があります。 鉄欠乏症が確認された場合は、胃腸の失血や吸収不良（例えば、セリアック病）の可能性に関する誘導的な質問を含め、完全な臨床歴を聴取する必要があります。 月経による損失を評価する必要があり、食事要因と定期的な献血の重要性を見逃してはなりません。 これらにより貧血が確認されます。鉄欠乏の指標を認識することは通常簡単です (ヘモグロビン濃度の低下、平均赤血球容積の減少、平均赤血球ヘモグロビンの減少、平均赤血球ヘモグロビン濃度の低下) (表 1)。 最新の分析装置の中には、貧血が発症する前は高くなる可能性がある低色素性赤血球の割合-MACROS-を測定するものもあります（ヘモグロビン濃度の低下は鉄欠乏症の後期の特徴であることに留意してください）-MACROS-。 診断が困難になるのは、複数のタイプの貧血が存在する場合です。たとえば、吸収不良における鉄欠乏症と葉酸欠乏症、地中海貧血のある集団、または赤血球指数の解釈が難しい可能性がある妊娠中などです。 ヘマチンアッセイでは、単純な鉄欠乏症-MACROS-における血清フェリチン濃度の低下が示されます。 ただし、急性期タンパク質であるフェリチンは、炎症性疾患や悪性疾患では血清フェリチン濃度が正常または上昇することもあります。 その代表的な例はリウマチ性疾患-MACROS-に見られます。この疾患では、活動性疾患により血清フェリチン濃度が不当に上昇し、非ステロイド性鎮痛剤治療後の胃腸出血によって引き起こされる根本的な鉄欠乏症が隠されることがあります-MACROS-。 肝臓病でも混乱が生じる可能性があります。肝臓にはフェリチンが蓄積されており、肝細胞の損傷後にこれが放出され、血清中のフェリチン濃度が上昇するからです。 フェリチンの推定が誤解を招く可能性がある場合、可溶性トランスフェリン受容体 (sTfR) アッセイが診断に役立つ可能性があります。 鉄欠乏症では、赤血球の表面にトランスフェリン受容体が多く見られます。受容体の一部は血漿中に放出され、市販のキット「MACROS」を使用して測定できます。 血清フェリチン とは異なり、sTfR のレベルは炎症性疾患 では上昇しません、表 1。 単純な鉄欠乏症では診断のための骨髄サンプル採取はほとんど行われませんが、診断が疑わしい場合は、骨髄貯蔵がないことを確認するために骨髄穿刺が行われることがあります。 鉄欠乏症と診断された場合は、根本的な原因を調査して治療する必要があります。 多くの場合、病歴から出血の原因（-MACROS-）、たとえば月経血の損失や胃腸出血（-MACROS-）などが明らかになります。

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集中治療室における夜間集中治療医の担当による経済的影響。 24 時間体制の、院内小児集中治療担当医の存在がケアのプロセスと患者の転帰に与える影響。 敗血症性ショックの管理のための標準化された病院指示セット の前後比較研究。 集中治療における人工呼吸器関連肺炎の軽減：ケアバンドル の導入の影響。 Critical Care Societies Collaborative 賢明な選択: 医師と患者が疑問に思う 5 つのこと。 外傷性脳損傷患者の早期コンピューター断層撮影スキャンの拡張分析と 結果 との関係。 動脈瘤性くも膜下出血後の再出血の予測因子：再出血動脈瘤性くも膜下出血研究。 くも膜下出血後の遅発性虚血欠損に対する予防的ニモジピンの有効性：メタ分析。 動脈瘤性くも膜下出血患者に対するスタチン治療の効果：観察研究とランダム化比較試験の系統的レビューとメタ分析。 高血圧による遅発性虚血性神経障害の予防-MACROS-、血液量増加、くも膜下出血後の血液希釈療法 に関する系統的レビュー。 心臓病と脳卒中の統計 - 2016 年最新版: アメリカ心臓協会 からのレポート。 急性虚血性脳卒中患者の血管内治療に関する早期管理のための 2013 年ガイドラインの重点的な更新: 米国心臓協会/米国脳卒中協会による医療専門家向けガイドライン。 広範囲中大脳動脈卒中における減圧片側頭蓋切除術の役割：ランダム化試験のメタ分析。 心停止後の体温を33℃対36℃に目標管理する-MACROS-。 心筋梗塞後心原性ショックにおける左室補助装置によるサポートの安全性と有効性。 敗血症生存キャンペーン プロトコルが敗血症性ショック患者の入院期間と死亡率に与える影響: 3 年間の追跡調査準実験研究 の結果。 敗血症からの生還キャンペーン：重症敗血症を対象とした国際ガイドラインに基づくパフォーマンス改善プログラム「MACROS」の結果。 侵襲的および同時非侵襲的術中血圧モニタリング：測定値および関連する治療介入における観察された差異。 血圧の高低：ショック患者における意味のある臨床目標に向けて。 ショックおよび急性呼吸窮迫症候群の患者における肺動脈カテーテルの早期使用と結果：ランダム化比較試験。 ハンドヘルド心エコー検査 を使用した集中治療医による左室機能の評価。 重篤患者における赤血球輸血の有効性：文献の系統的レビュー。 脈圧変動は重症患者の体液反応性を予測できるか？自発呼吸者の前負荷依存性のバイオマーカーとしての動脈圧変動：原理の証明。 動的プリロードインジケーターは、開胸状態での体液反応性を予測できません。

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その経験から、犠牲者の大半は最初の爆発（マクロス）、火災（マクロス）、そして建物の崩壊（マクロス）によるものであることがわかりました。 いかなる核爆発-MACROS-でも、爆発-MACROS-の4257一次影響により多くの人が負傷したり死亡したりします。 最近では、電離放射線への被曝がテロリズムの結果として起こる可能性があることを私たちは認識するようになりました。 最も起こり得る事態は、セシウムやストロンチウムなどの放射性核種で囲まれた通常兵器または爆弾などの散布装置（マクロス）の使用です。 実際、1987年にイラクは1トンの「汚い」爆弾をテストし、1996年にはチェチェンのイスラム過激派がモスクワの公園にセシウム137を詰めた爆弾を設置したが、爆発しなかった。 放射線拡散装置が最も起こりそうな出来事である一方で、テロリストは民間ジェット機、軍需品、または内部破壊工作 を使用して原子力発電所を標的にする可能性もあります。 爆発、圧挫、または熱傷はすぐに明らかになりますが、電離放射線の影響は通常は明らかではありません。 麻酔科医は、粒子、粒子、放射線、X 線、および中性子 を含む電離放射線 の種類に精通している必要があります。 いくつかの方法-MACROS-があり、放射性同位体の崩壊率（ベクレル [Bq] またはキュリー [Ci]）だけでなく、吸収された線量（通常はあらゆる種類の組織または物質によって吸収された量として定量化されます）も考慮されます。 原子力事故や大災害（マクロス）が発生すると、患者はさまざまな種類の放射線被曝（マクロス）を受ける可能性があります。 彼らは、X 線放出装置または放射線や粒子からの外部放射線 を受ける可能性があり、電離放射線 を放出する破片で汚染される可能性があり、またはガス状の放射性物質 を吸入する可能性もあります。 個人を保護するためには、爆発源からの距離、遮蔽物の量、被曝時間、被曝する放射性物質の量などが重要です。 人体組織は粒子をブロックしますが（ただし、吸入すると、粒子は肺上皮組織に最大 50 µm 浸透し、肺がんの発症につながります）、粒子や放射線を止めることはできません。 アルミニウムのシールドは粒子を阻止しますが、放射線はコンクリートの壁さえも貫通するため、X線と電磁波の両方をシールドするには鉛が必要です。 実際には、リンパと骨髄の電離放射線に対する反応が最大の問題を引き起こします。 吐き気、嘔吐、下痢、発熱などの症状を呈する患者は、重度の急性放射線症候群である可能性が高いです。 長期的な影響としては、過去に何度も文書化されているように、甲状腺がんや精神的傷害などがあります。 最も重要なのは、災害の種類に応じて、その地域から直ちに避難することです。 避難が不可能な場合は、家や建物内で安全な場所を探してください。 災害管理の原則には常に封じ込め（電離放射線を放出する物質を持った患者を病院に連れて行くことを避ける）が含まれます。 したがって、封じ込めプロセスの一環として、可能な限り、患者を現場で除染する必要があります。 放射線がまだ残っているかどうかを推測するよりも、患者の衣服を脱がせるのが最善です。 これまでの大量死傷事件では、死傷者のプライバシーの維持が懸念事項となっていましたが、簡単に解決できるものではありませんでした。 犠牲者の数によっては、特に人々が自家用車や徒歩で到着するため、病院の外に除染エリアを設置する必要があるかもしれません。 患者の私物を隔離するように注意し、唾液、血液、尿、便（いずれも放射性同位元素に汚染されている可能性があるため、取り扱いには特別な注意が必要です）などの体液についても、衣類と同様に配慮してください。 ヨウ化カリウムは、放射線誘発性の甲状腺への影響のほとんどを弱めることができますが、被曝後 24 時間以上経過してから投与すると保護効果がほとんどないため、できるだけ早く投与する必要があります。 これらの患者は出血や敗血症などの急性放射線症候群を発症するため、治療は主に支持療法となります。

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