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好酸球性海綿状膿瘍または好酸球性微小膿瘍は、ハロポー型-MACROS-の初期の膿疱性病変でよく見られます。 真皮にはリンパ球と好酸球が大量に浸潤しており、好中球はほとんどない。 口腔粘膜の障害はほぼ例外なく であり、舌に脳様変化を伴うこともしばしば あります。 その他の場所 では、病変は主に屈曲部 ですが、植生はどの場所でも発生する可能性があります。 ノイマン型では、小胞や水疱が破裂して肥大性顆粒性びらんを形成し、容易に出血します。 病変の端の侵食により新たな植生（マクロス）が発生し、最終的には乾燥（マクロス）し、角質増殖および亀裂が生じます（マクロス）。 Hallopeau 型 では、初期の病変では水疱ではなく膿疱が特徴的ですが、すぐに 栄養斑 に進行します 。 重度のノイマン型からより軽度のハロポー型[65]までの臨床スペクトルを代表する2つのサブタイプが認識されています。 いくつかのケースでは、増殖性天疱瘡患者の抗体がデスモコリン分子と反応します[66,67]。 一部の基底上裂には好酸球が含まれることがあるが、これは稀で非典型的な天疱瘡の亜型であり、臨床的には疱疹状皮膚炎に類似している[68]。 紅斑の背景に、掻痒を伴う丘疹と小胞のクラスターが広範囲に発生します。 患者はDsg1または3を認識するIgG自己抗体を循環しており、一部の患者の血清はデスモコリン1または3を認識します[69,70]。 患者はエリテマトーデスと天疱瘡の両方の免疫学的特徴（基底膜領域における顆粒IgGおよびC3（マクロス）、表皮における細胞間IgGおよびC3、および循環抗核抗体（マクロス））を有します。 蝶形に分布する鼻と頬の上の紅斑性鱗屑状病変は、皮膚エリテマトーデスまたは脂漏性皮膚炎 を模倣します。 腫瘍随伴性天疱瘡 腫瘍随伴性天疱瘡は、様々な腫瘍-MACROS-との関連が報告されているが、そのほとんどは血液起源である[22]。 最も一般的な関連性は非ホジキンリンパ腫ですが、慢性リンパ性白血病、キャッスルマン病、胸腺腫、ワルデンシュトレームマクログロブリン血症もすべて関連付けられています。 まれに、落葉状天疱瘡が広範囲に広がり、紅皮症を引き起こすことがあります。 IgA天疱瘡IgA天疱瘡には2つの組織学的形態が報告されている：表皮内好中球型と角膜下膿疱性皮膚症型-MACROS-であり、どちらも臨床的には角膜下膿疱性皮膚症（スネドン・ウィルキンソン病）[78]-MACROS-と区別がつかない可能性がある。 どちらも表皮内に IgA が沈着し、一部の患者では循環する抗表皮 IgA 抗体が検出されるという特徴があります。 角質下膿疱性皮膚炎型では、抗体はデスモコリン1を標的としているようである[79]が、表皮内好中球型ではその標的は不明である。 この疾患は主に成人に発症するが、小児の症例も報告されている[82]。 両方の組織病理学的タイプの患者には、紅斑または正常皮膚 に弛緩性水疱または膿疱が発生します。 病変は激しい掻痒を伴い、中央部が透明になる環状または円環状の形状を示し、痂皮状または鱗状の紅斑に進化します。 好発部位は腋窩と鼠径部ですが、体幹、顔面、頭皮、四肢近位部も影響を受ける可能性があります。 小児において、増殖性天疱瘡に類似した屈曲性、滲出性、疣贅性プラークが報告されている[83]。 最も頻繁に報告されている関連性は、角膜下型モノクローナル IgA ガンマグロブリン血症 であり、これは古典的な角膜下膿疱性皮膚症 と共通する特徴です。 腫瘍随伴性天疱瘡 ほとんどの患者では、基礎にある悪性腫瘍の診断（および治療）が天疱瘡の発症に先行しますが、これが普遍的なケースというわけではありません。

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皮膚疾患は、病状の本質的な部分として、また治療の結果として、ますます多く見られるようになってきています。 リウマチ結節や血管炎などの一部の疾患はよく知られており、患者の最大 20% に発生します。一方、萎縮性皮膚 (ステロイドの使用に関連)、線状皮下帯、好中球性皮膚疾患などのその他の疾患は、それほど一般的ではありません。 前者では、抗核因子の力価が高い場合でも、真皮表皮接合部の蛍光は認められない[2]。 関節リウマチは主に成人の病気であり、通常 30 ～ 40 歳の年齢層で発症します。 まれに強膜に病変（強膜軟化症）が発生し、それが穿孔（穿孔性強膜軟化症）を引き起こし、完全な失明（失明）に至ることがあります。 変異型であるリウマチ結節症[3]がリウマチ性疾患に先行することがある：手足に回文性リウマチを伴い、滑膜炎の証拠がほとんどない複数の小結節が発生する。 重度の結節症は、メトトレキサートや生物学的製剤を含む薬剤-MACROS-によって誘発される可能性がある[4]。 組織病理学 組織学的には、リウマチ結節は線維組織で構成され、その中にフィブリノイド壊死の病巣が散在し、柵状の細胞（主に線維芽細胞と組織球）に囲まれています。 壊死領域内には、若い肉芽組織の非晶質物質や一部の核残骸に見られる に似た細い網状繊維があります。 組織学的には、環状肉芽腫（第 97 章を参照）と共通の特徴が見られます。-MACROS- 心筋のアショフ結節に見られるものと同様の大きな単核細胞が存在する可能性があります。 結節症のもう一つの考えられる原因は、重中性紅斑[6]の共存です。 組織学的には、バンドは結節と同様の変化を示し、間質性肉芽腫形成を伴いますが、血管炎の証拠はありません。 それらは、これまでのところ、腋窩 から腸骨稜 まで伸びる腋窩 で観察されています。 より丘疹状の外観を示すバンドでも、組織学的には同様の外観（マクロ）を示します。 さらに、別の病態である柵状好中球性肉芽腫性皮膚炎が、患者間で好中球浸潤の程度が異なる皮膚疾患の範囲の一部である可能性があると考える人もいます。 リウマチ性好中球性皮膚症は、重度の関節炎の患者に、手や腕の背側-MACROS-、関節伸側-MACROS-、首の後ろ側-MACROS-、頭皮や体幹-MACROS-に対称性の紅斑性結節や「じんましんのような」斑として現れることがあります [1]。 組織学的には、真皮に好中球の密なびまん性浸潤、乳頭状微小膿瘍および白血球破砕が認められますが、血管炎は認められません。 壊疽性膿皮症は好中球性皮膚疾患[2]に関連して発生する可能性があり、スウィート症候群も発生する可能性がある[3]。 ダプソン-MACROS-は、単独またはコルヒチン-MACROS-との併用により、リウマチ性血管炎および好中球性皮膚炎に効果がある可能性がある[5]-MACROS-。 指の指肉に、小さな（マクロ）痛みを伴う（マクロ）紫斑（バイウォーター病変）が現れることがあります。 出血部位は先行する外傷なしに現れ、その大きさは小さな点状出血から直径数センチメートルの打撲および壊死の部位まで様々です。 消化管に影響を及ぼす動脈炎は腹痛を引き起こし[8]、これは虚血性潰瘍、腸壊疽、腹腔内出血、脾臓梗塞などから生じる可能性がある。 壊疽は指の血管の変化によって起こることがあり、時には数日以内に広がることがあり、足や手の大部分に及ぶこともあります。 広範囲の膿疱性脂肪織炎 は、特に脚 に、赤く 痛みを伴う 結節性病変 の破壊の結果として発生する可能性があります。

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家族 3 名と散発性症例 1 名の臨床的および分子的特徴。 掌蹠の角質皮膚の特徴は、タイプ クローストンの皮膚異常形成のメルクマール です。 先天性多汗症性皮膚異形成症における脱毛症は、局所用ミノキシジルとトレチノイン（-MACROS-）の併用による-MACROS-治療に反応します。 局所性真皮低形成による皮膚の欠陥：外胚葉性異形成症候群。 X連鎖優性小眼球症および線耳皮膚欠損症候群におけるミトコンドリアホロシトクロムC型合成酵素の変異。 局所性顔面真皮異形成症：親族の報告と新しい分類法「MACROS」の提案。 皮膚の表面全体に毛がなくなる病気は無毛症と呼ばれ、毛の少なさを特徴とする疾患は貧毛症（マクロス）と呼ばれます。 これらの障害のいくつかは、毛幹の構造異常（マクロス）に関連しています。 最後に、毛包単位の遺伝性疾患である は、単独で現れることもあれば、より複雑な臨床実体の一部として現れることもあり、後者の場合は症候群性遺伝毛症 として知られています。 以下のセクション では、代表的な遺伝毛症の臨床的および病因的特徴について説明します。 多毛症および脱毛症に関連するすべての主要な疾患のリストは、表 68 に記載されています。 まず、毛包は現在、上皮組織と間葉組織間の複雑な発達と制御の相互作用を研究するためのユニークなモデルであると考えられています[3、4、5、6]。 毛髪の欠如（脱毛症）または過剰（多毛症）は、明らかに正常な寿命と両立します。しかし、これらの症状に罹患した個人は、異常な毛髪の成長を非常に有害な出来事として経験することが多く、個人生活や社会生活の多くの側面に影響を及ぼします[711]。 これらの疾患のほとんどは極めてまれであるため、疫学データはほとんど存在しません。 全身性多毛症のさまざまな形態は、特定の皮膚外症状（マクロ）の存在に基づいて認識されます。 残念ながら、これらの疾患の多くは分子的根拠がまだ不明であるため、過去 10 年間で毛髪研究の分野は劇的な進歩を遂げ、分子的根拠が発見された遺伝性毛髪疾患の数は増加しています。 眉毛とまつ毛は影響を受けません。 全身性貧毛症 頭皮丘疹 陰毛を残した全身性貧毛症 全身性貧毛症 羊毛状毛 線状掌蹠角化症 白斑 偽爪 毛髪の脆弱性による貧毛症（局所性から全身性）。幼少期に始まり、通常時間とともに改善します。後頭部が最も重症です。 毛包性角化症 爪ジストロフィー 全身性貧毛症 皮膚小胞（先天性汎発性多毛症、アンブラス型） この疾患に罹患した小児は、顔、耳、肩に偏在する全身性多毛症を呈します。 興味深いことに、同様の欠陥がこの疾患のマウスモデルである「コアラ」マウス[13]でも発見されました。 多くの患者は顔面異形成症を示し、重度の歯肉増殖症を呈することが多い[14]。 カントゥ症候群 カントゥ症候群は常染色体優性遺伝性疾患で、先天性多毛症、長いカールしたまつ毛、巨人症、顔面異形症、歯肉増殖症、骨格異常、心臓欠陥、まれに軽度の精神遅滞[16]を特徴とする。 先天性限局性多毛症は、脊椎（小鹿尾母斑）または頭蓋骨異形成（ヘアカラーサイン）との関連で報告されている[2225]。 局所性多毛症は、先天性色素細胞性母斑やベッカー母斑-MACROS-などの色素異常を伴うことが多い。 局所性多毛症も先天性ポルフィリン症の典型的な特徴です (第 60 章を参照)。 歯肉の外科的切除と全歯抜歯により、全身性末端多毛症の口腔機能が改善することが報告されている[33]。 この疾患の発症メカニズムは正確には解明されていないが、患者の皮膚の真皮浸潤部に存在する組織球がロザイ・ドルフマン病で見られる組織球と類似していることは興味深い[30]。

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学際的な欧州ガイドライン専門家パネル[4]によってまとめられた、臨床検査と放射線学的検査からなる診断アルゴリズム-MACROS-に従うことが推奨されています（表83-MACROS-）。 例えば、-MACROS-、腎不全の場合は-MACROS-、-MACROS-に加えてクレアチニン（高齢患者の場合は尿素も）-MACROS-、表83の場合は-MACROS-。 かゆみは自覚症状であり、個人差-MACROS-だけでなく、疲労-MACROS-や不安、ストレス-MACROS-などによる個人内変動も見られます。 患者は、この線 にマークを付けるように求められ、線 上の位置を測定するだけで、これによって表される値を決定できます。 掻痒の重症度は段階的な形容詞でコード化される（0 = 掻痒なし、-MACROS- 4 = 非常に重度のかゆみ）[225]。 再テスト信頼性分析では、高いクラス間相関係数が見つかり、これらの機器の再現性が良好であることが確認されました[225,226]。 慢性掻痒症は前駆症状（いわゆる前駆掻痒）である可能性があり、ホジキンリンパ腫などの悪性基礎疾患の初期症状が現れる前に症状が現れることがあります。 まず、年齢、既往症、服用している薬剤、掻痒の質と強さに関するデータを収集することが重要です。この情報に基づいて、個々の患者に合わせた治療法を計画することができます。 最も重要なのは、高齢患者、妊婦、子供には特別な注意が必要であることです[4]。 これらの一般的な対策を超えた-MACROS-療法を行う前に、患者は慎重な診断評価を受け、基礎疾患があれば治療する必要がある[4]。 その後、掻痒がまだ続く場合は、段階的な対症療法が推奨されます。各ステップで併用治療を行います。Weisshaar 2012 [4] より引用。 ハイドは、彼とモンゴメリーの皮膚科学の教科書の第6版[1]で、痒疹という用語は「皮膚疾患の命名法においてかなりの混乱を招いた」と書いています。 急性単純性痒疹や亜急性単純性痒疹などの症状については議論が続いており、その性質は適切に調査される必要があります。 痒疹の概念はこの頃にすでに確立されており、ハッチンソン痒疹（1879）-MACROS-、ヘブラ痒疹-MACROS-、ヘブラカポジ痒疹-MACROS-、ベスニエ痒疹（1892）、ジャケ痒疹（1894）-MACROS-など、いくつかの臨床的変異が記述されていました。 1909年にハイドは、慢性的に治療に反応しない粗い角質化結節を伴う痒疹の変種に結節性痒疹と命名した[2]。 結節性痒疹には、コラーゲン繊維、表皮ケラチノサイト、肥満細胞、メルケル細胞、樹状細胞、好酸球、内皮細胞、そしておそらく最も重要な表皮と真皮の神経線維[11,12]が関与しています。 まとめると、厳密に均一な組織学は存在せず、異なる組織学的特徴の集合体である[11]。 細胞質の容積は増加しているが、顆粒の数は減少しており、肥満細胞産物が周囲の組織に放出されていることを示唆している[13]。 このような生成物には、ヒスタミン、トリプターゼ、プロスタグランジン[6]などがあり、これらはすべてかゆみのメディエーター[14]-MACROS-です。 年齢 結節性痒疹は、小児を含むあらゆる年齢層の患者に影響を及ぼしますが [8]、高齢患者に多く見られます [9]。 性器結節性痒疹は男性と女性の両方に影響を及ぼしますが、女性に多く見られます[10]。 患者は数百の病変を持つ可能性があるため、病変の発達のダイナミクスを説明することはできません。一部の患者は最初の病変を特定できるかもしれませんが、病変の進行と解消についてコメントすることは困難です。 結節性痒疹は、通常、全身の皮膚に左右対称に広がりますが、四肢の背部、デコルテ、背中、臀部に好発します。 多くの患者では、背中の中央部分は影響を受けず、この部分はバタフライサイン[23]と呼ばれます。 患者さんの手が届かず、傷がつきにくい部位です。 治癒を妨げる可能性のある合併症の 1 つは、患者が発症している可能性のある自動的な掻きむしり行動です。この場合、患者はかゆみを感じていなくても掻き続けます。 基本的な検査（頻繁に報告される関連性） 高度な検査（まれな関連性が報告される） 皮膚 83。

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趾間皮膚炎は、美容師にとってより重篤な手皮膚炎の前兆となる可能性があることが示されています。 患者がこの兆候を認識することで、早期に介入して病気の進行を防ぐことができる可能性がある[38]。 人口ベースの研究で15年前に手湿疹と診断された1115人のうち868人が回答したアンケート追跡調査では、44%が前年に手湿疹を経験していたことが判明した[39]。 約 5% の人では、手湿疹が原因で長期の病欠、早期退職、転職などの大きな変化が生じていました。 検査 手のひらまたは足の裏の境界がはっきりしない非対称の鱗屑化および水疱形成領域は、皮膚糸状菌症-MACROS-の可能性を示唆しており、掻き取った組織を検査して真菌-MACROS-の有無を調べる必要があります。 紅斑が 1 つまたは 2 つの趾間裂に限定されている場合、または非対称である場合、あるいはある程度まで背部の皮膚に及んでいる場合は、接触性皮膚炎の可能性を考慮し、パッチ テストによって調査する必要があります。 パッチテストは、患者の職業上およびその他のアレルゲンへの曝露に基づいて実施する必要があります。 ラテックス手袋を着用するとすぐに症状が現れる場合、ラテックスプリックテスト でタイプ 1 ラテックス過敏症を除外する必要があります。 慢性手湿疹の管理 慢性手湿疹（少なくとも 6 週間持続すると定義されます）の管理は、他の皮膚部位に影響を及ぼす湿疹（-MACROS-）と同様であり、刺激物の回避（-MACROS-）、皮膚軟化剤の頻繁な塗布、および適応がある場合の局所コルチコステロイドの使用（-MACROS-）が含まれます。 刺激物は至る所に存在するため、手湿疹の患者にとって刺激物を避けることは特に困難です。 患者教育は最も重要であり、これは印刷されたアドバイスシートまたはオンラインのアドバイスシート「MACROS」によって強化できます。 手袋は通常、刺激物に対する最善の保護を提供し、個人の特定のニーズに応じて、素材、サイズ、重量に関して手袋の最適な選択に関するアドバイスを提供する必要があります。 ゴムアレルギーのある患者には、代わりにポリ塩化ビニル製の家庭用手袋を着用してください。 アクリレートやエポキシ樹脂などの一部のアレルゲンは、ビニール手袋やゴム手袋を透過する可能性があることに注意する必要がある[40]。 穴が開いた手袋はすぐに廃棄してください。発汗により症状が悪化する場合は、保護手袋の下に綿手袋を着用すると効果的です。 バリアクリームは職業性手湿疹を予防するために使用されますが、実際には効果的に塗布されない可能性があり[41]、その実際の利点については議論が続いています[42]。 職業性刺激性手皮膚炎の予防のためのエモリエント剤やバリアクリームなどの介入に関する最近のコクランレビューでは、一般的に肯定的な結果が得られましたが、統計的有意性には達しませんでした[43]。 皮膚軟化剤は頻繁に塗布する必要があります また、容器は自宅や職場の便利な場所に置いて、すぐに使用できるようにしてください。 一般的に、皮膚軟化剤の選択は、最大限のコンプライアンスを確保するために患者が行います。 薬剤師が鎮痒剤や皮膚軟化剤として店頭で販売している局所用製剤の中には、アルコールやプロピレングリコール（マクロス）などの刺激物が含まれている場合があることを患者に警告する必要があります。 手湿疹の最も軽度のケースを除くすべてのケースでは、局所コルチコステロイドが必要です。 重度の手湿疹の場合、強力または非常に強力な局所コルチコステロイドが必要になる場合があります。 指先の痛みを伴う亀裂は特に治療上の問題であり、コルチコステロイドを含浸させた粘着テープ「マクロス」で治療できます。このテープは、物理的な保護と局所コルチコステロイド「マクロス」の局所送達の両方を提供します。 治療が困難で反応がない場合には、閉塞下での局所コルチコステロイドの使用が検討されることがあります。

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最も頻度の高い基礎悪性腫瘍は肺癌（47%）で、次いで食道癌、乳房癌、胃癌、腎臓癌、子宮頸癌、咽頭癌、膀胱癌、子宮および/または子宮頸癌、膵臓癌、前立腺癌、血液腫瘍症となっています。 癌の治療により発疹が消失する場合もありますが、腫瘍の再発や転移により再発が促進される場合もあります。 紅斑回旋状斑は、毛孔性紅色粃糠疹[8]、乾癬、魚鱗癬、結核菌感染症、結合組織疾患（全身性エリテマトーデス、シェーグレン症候群、関節リウマチ、強皮症）、好酸球増多症候群などに伴う悪性腫瘍が存在しない状態でも発症することが報告されている。 回転状紅斑のような発疹は、別の皮膚疾患の症状である可能性があり、組織学的検査で診断されます（全身性エリテマトーデス、免疫水疱性疾患[9]、菌状息肉腫、変異性紅斑角化症、蕁麻疹性血管炎および好中球性皮膚症）。 臨床病理学的に密接な相関関係が必要ですが、回旋性紅斑を呈する患者の場合、たとえ診察時に診断できない場合でも、根底に悪性腫瘍が存在する可能性があるという点に注意が必要です。 心炎、遊走性多発性関節炎、舞踏病、皮下結節とともに、組織学的特徴が診断に役立たない病理学の 1 つです。 真皮乳頭層には、角質増殖症-MACROS-、不全角化症-MACROS-、表皮腫および海綿状血管腫-MACROS-を伴う、浅層および時には深層の血管周囲リンパ組織球浸潤がみられます。 しかし、リウマチ熱患者の約10％に輪状紅斑が発生する[25]。 発疹は、ピンク色または赤色の斑点または丘疹として現れ、円形に外側に広がります。 病変は痒みや痛みを伴わず、患者が気付かないこともあります。 病変は数時間以内に消えて再び現れることがあり、数週間から数か月間断続的に持続することもあります。 患者は新たなまたは変化する雑音を呈する可能性があり、僧帽弁逆流症が最も一般的であり、大動脈弁閉鎖不全がそれに続きます。多発性関節炎：典型的には膝、足首、肘、手首に影響を与える移動性関節炎。 関節はひどく痛み、症状は抗炎症薬 に劇的に反応します。 · 舞踏病: シンデナム舞踏病または聖ヴィトゥス舞踏病 としても知られています。 これは急性リウマチ熱の唯一の症状である可能性があり、その存在は診断的です。 感情の乱れや不適切な行動が含まれる場合もあります。 · 輪状紅斑：掻痒を伴わない発疹で、一般的には体幹と四肢近位部に発生しますが、顔面には影響しません。 発疹は、通常、中心領域から周辺領域に移動し、境界が明確です。· 皮下結節: 通常は骨または腱の上にあり、これらの結節は痛みを伴わず、硬いです。軽微な基準 · 発熱 · 関節痛 · 以前のリウマチ熱またはリウマチ性心疾患 · 急性期反応物質の上昇。 発疹は痛みを伴わず、かゆみを伴うこともまれで、典型的には数時間から数日間にわたって断続的に現れます。 発疹は圧迫すると白くなり、一過性で、体の一部から別の部分に移動する傾向があります。 疫学 発生率と有病率 リウマチ熱の症状としての輪状紅斑は主に発展途上国の病気であり、社会経済状況の改善に伴い発生率は低下します。 関連疾患としては、リウマチ熱、オウム病[6]、血管性浮腫（後天性または遺伝性のC1インヒビター欠損症）[7]、8]などが挙げられます。 リウマチ熱の確定診断には、2 つの主要基準、または 1 つの主要基準と 2 つの副次基準が満たされている必要があります (ボックス 47)。 臨床的特徴 症状：輪状紅斑の病変は、典型的には紅斑性の斑点または丘疹（じん麻疹を伴う場合もある）として始まり、それが周辺に広がり、融合して典型的な蛇行状の多環性環状発疹を形成することがあります。 これらは通常、掻痒を伴わず、主に体幹と四肢近位部に発症しますが、手や顔面に発症することもあります。 特徴的なのは、12 時間で 210 mm に達することもある急速な広がり と、1 時間以内に変化し、完全に解消してから再び現れる というパターン です。 病態生理学 病理組織学的特徴は非特異的であり、真皮乳頭層および真皮網状層上部における好中球および単核細胞の血管周囲多形性浸潤が含まれる[9]。