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ビタミン K による治療には、ビタミン K 依存性凝固タンパク質 の供給源として新鮮凍結血漿を補充する必要があります。 胃腸出血や泌尿生殖器出血のある患者は、基礎病変（マクロス）を抱えていることが多いです。 妊娠中のどの時期であっても、ワルファリンにさらされると中枢神経系の異常が起こる可能性があります。 最後に、母親がワルファリンを投与すると、胎児に抗凝固作用が生じ、出血を引き起こす可能性があります。 これは出産時に特に懸念される問題であり、産道通過中に頭部に外傷が生じて頭蓋内出血を引き起こす可能性があります。 これらの潜在的な問題のため、ワルファリンは妊娠中、特に妊娠初期と後期には禁忌です。 出血リスクが低い処置（歯のクリーニング、簡単な抜歯、白内障手術、皮膚生検など）の前にワルファリンを中止する必要はありません。 境界明瞭な紅斑が大腿部、臀部、乳房、または足指に形成されます。 これらには、進行性壊死性となる病変の中心部を標的とするダビガトラン-MACROS-が含まれます。 トロンビン-MACROS-、リバーロキサバン-MACROS-、アピキサバン-MACROS-、エドキサバン-MACROS-の検査では、これらの病変の境界から採取された皮膚生検の標的が、血栓因子Xa-MACROS-を明らかにします。 これらの薬剤はすべて、作用の発現と消失が速く、半減期が短いため、1 日 1 回または 2 回の投与で済みます。 ワルファリン誘発性皮膚壊死は、先天性、新規または後天性のプロテイン C またはプロテイン S 欠乏症または予測可能なレベルの抗凝固作用を生じるように設計されています。 ワルファリン経口剤の開始は、これらの患者に対する治療により血漿濃度が急激に低下するため、定期的な凝固モニタリングなしで固定用量で投与されるワルファリンよりも投与が簡単です。 新しい経口抗凝固薬が脂肪組織の微小血管系と比較されている理由である血栓症が局所的な適応症である理由は不明です。 治療には、非弁膜症性心房性ビタミン K の患者における脳卒中予防のために、ワルファリンの投与を中止し、必要に応じてワルファリンで拮抗させる処置が含まれます。 ヘパリンや細動などの代替抗凝固剤-MACROS-が、71-MACROS-,683人の患者-MACROS-を対象とした4つのランダム化試験で検討されました。 これらのデータのメタ分析により、ワルファリンと比較して、プロテイン C 濃縮物をプロテイン C 欠乏患者に投与すると、皮膚病変の治癒が促進され、脳卒中や全身性塞栓症が大幅に減少することが実証されています。また、新鮮凍結血漿は、プロテイン C 欠乏患者が 19% (p = 0.19) 以上の場合に価値がある可能性があります。 胎児症のリスクは、ワルファリンを初めて投与した場合に最も高くなります。投与量、半減期、腎臓モニタリング、相互作用、qd (bid)、711時間、33% (66%)、3A4/P-gpなし、bid、12時間、25%、3A4/P-gpなし、qd、911時間、35%、P-gpなし、bid (qd)、1217時間、80%、P-gpなし、略語: bid、1日2回、P-gp、P-糖タンパク質、qd。 全体的に、新薬はワルファリンと比較して好ましいベネフィット対リスクプロファイルを示しており、75歳以上の患者や脳卒中の既往歴のある患者を含む幅広い心房細動患者において相対的な有効性と安全性が維持されています。 これらの知見に基づき、ダビガトラン、リバーロキサバン、アピキサバンは、非弁膜症性心房細動における脳卒中予防のためのワルファリンの代替薬として認可されており、エドキサバンはこの適応症について規制当局の検討中です。 非弁膜症性心房細動は、機械弁または重度のリウマチ性弁膜症（特に僧帽弁狭窄症および/または逆流症-MACROS-）のない患者に発生するものと定義されます。 ダビガトラン、リバーロキサバン、およびアピキサバンは、選択的股関節または膝関節形成術 後の血栓予防においてエノキサパリンと比較されています。 現在、米国ではリバーロキサバンとアピキサバンのみがこの適応症に対して認可されています。 アピキサバンとエドキサバンも静脈血栓塞栓症患者の治療薬として研究されていますが-MACROS-、この適応症ではまだ承認されていません-MACROS-。

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患者の 3 分の 1 は、発熱、寝汗、および/または体重減少を呈します。Ann Arbor ステージ分類 (表 134-8) の B 症状がみられます。 これは、腹部の部位に混合細胞性ホジキンリンパ腫があることが判明した高齢の患者によく見られます。 まれに、発熱が数日から数週間持続し、その後無熱期間が続き、その後再び発熱が再発することもあります。 ホジキンリンパ腫の診断は、専門の血液病理学者-MACROS-による適切な生検標本の検査によって確定されます。 米国では、ほとんどの患者が結節性硬化性ホジキンリンパ腫-MACROS-を患っており、少数の患者が混合細胞性ホジキンリンパ腫-MACROS-を患っています。 ホジキンリンパ腫は、腫瘍塊内に B 細胞由来のまれな腫瘍細胞（免疫グロブリン遺伝子は再編成されているが発現していない）が存在することを特徴とする腫瘍であり、その腫瘍塊は主に多クローン性の炎症性浸潤 であり、腫瘍細胞 によって生成される サイトカインに対する反応であると考えられます。 ホジキンリンパ腫が疑われるリンパ節生検の鑑別診断には、炎症プロセス-MACROS-、単核球症-MACROS-、非ホジキンリンパ腫-MACROS-、フェニトイン誘発性リンパ節腫脹-MACROS-、および非リンパ腫性悪性腫瘍-MACROS-が含まれます。 リードシュテルンベルグ細胞は視野の中央近くに存在します。これは、二葉の核と目立つ核小体を持つ大きな細胞で、「フクロウの目」のような外観を呈しています。 細胞の大部分は、正常リンパ球-MACROS-、好中球-MACROS-、および多形性細胞浸潤を形成する好酸球-MACROS-です。 ステージング開腹手術は、かつてはホジキンリンパ腫の患者のほとんどによく行われていましたが、現在では局所療法よりも全身療法への依存度が高まったため、ほとんど行われていません。 予後因子が良好な患者の場合-MACROS-、拡大照射野放射線療法は治癒率が高くなります-MACROS-。 ますます多くの が、ホジキンリンパ腫のすべての段階の患者に対して、最初に化学療法 による治療を行っています。 局所性または予後良好な疾患の患者は、短期間の化学療法を受けた後、リンパ節転移部位に放射線療法を受けます。 より広範囲の病気を患っている患者やB症状のある患者は、完全な化学療法-MACROS-を受けます。 進行期疾患患者における長期無病生存率は、全身症状のない患者では 75% 以上、全身症状のある患者では 60～70% で達成できます。 ホジキンリンパ腫の一次治療後に再発した患者でも、治癒できる場合が多い。 放射線療法のみによる初期治療後に再発した患者は、化学療法-MACROS-による治療で優れた転帰が得られます。 効果的な化学療法レジメン後に再発した患者は、通常、標準用量で投与されるその後の化学療法では治癒できません。 自己骨髄移植は、効果的な化学療法レジメンで永続的な寛解が得られなかった患者の半数を治癒させることができます。 ホジキンリンパ腫患者の治癒率が非常に高いため、長期合併症が臨床研究の主な焦点となっています。 実際、早期段階の疾患の患者を対象とした一連の研究では、ホジキンリンパ腫自体よりも治療の晩期合併症で死亡した患者の方が多かった。 最も重篤な晩期副作用としては、二次悪性腫瘍や心臓障害（マクロス）などがあります。 アルキル化剤と放射線療法を含む併用化学療法レジメン-MACROS-による治療後、最初の 10 年間は急性白血病を発症するリスクがあります。 ホジキンリンパ腫の治療後に急性白血病を発症するリスクは、白血病を引き起こす可能性のある物質への曝露回数にも関連しています。

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これらの結果は、金属粒子に対する有害な自律神経反応が、冠状動脈リスクプロファイルが高い労働者では悪化することを示唆しています。 私たちの研究では、肥満労働者は金属微粒子に対して心臓の自律神経反応が大きいことが明らかになりました。これは、肥満が微粒子の急性心血管への影響に対して感受性が高いことを示しています。 ここでは、これらの尿分析物を比較して、粒子状アスファルト排出物への曝露の最も適切なバイオマーカーを決定します。 他の共変量を制御しながら、曝露とバイオマーカーの関係を評価するために線形混合効果モデルが使用されました。 このように、統合されたハイスループット技術は、炎症性ストレスに起因する酸化的に変化したタンパク質を特定するために、ヒトとマウスの両方の研究で使用されています。 気管支肺胞液中の炎症性サイトカインレベルと免疫細胞集団の両方から、これら 2 つのストレス要因 からの異なる免疫反応が示されることがわかりました。 同様に、マウスの肺のマイクロアレイ解析により、肥満によって肺の転写反応が再プログラムされ、煙への曝露によって誘発または抑制される遺伝子の数と特定の分子経路の両方が変化することが明らかになりました。 このように、遺伝子、サイトカイン、細胞レベルでの補完的な知識は、各ストレス要因に対する曝露反応に関する基本的な生物学的洞察を提供し、マウスとヒトの両方におけるタンパク質バイオマーカーの信頼性の高い識別を促進します。 皮膚をモデル組織として使用して得られた観察結果は、ダイオキシンによる細胞外マトリックスのリモデリングの変化や心臓と腎臓の形態障害に関する報告と一致しています。 皮膚の恒常性と発癌の理解に焦点を当てた研究の重要性に関連して、以下の点に注意することが重要です。 研究者は、皮膚がんが現在最も一般的なタイプのヒトのがんであり、皮膚がんモデルはメカニズムの洞察を提供できる多段階発がんのよく研究されたモデルであることを知っています。 また、これらの研究から解明された共通のメカニズムは、多くの慢性的なヒト疾患に関与するメカニズムと非常に関連しています。 他の上皮癌と同様に、皮膚癌の発生には、癌遺伝子の活性化と癌抑制遺伝子の不活性化を必要とする開始、促進、進行が伴います。 がん遺伝子、特に Ras の活性化は、多くの化学物質やその他の薬剤への曝露後に発生することがよくあります。 このようにして開始されたケラチノサイトは、アポトーシスなどの通常の細胞死の経路を回避して増殖し、最終的に前癌病変を形成する能力を獲得します。 最近の研究では、酸化還元シグナル伝達が発癌性および腫瘍抑制性の の調節に重要な役割を果たすことが示されています。 皮膚の恒常性の調節に影響を及ぼす可能性のある異物にはダイオキシンが含まれます。ダイオキシンは、アポトーシスと老化を阻害する能力を介して、腫瘍促進活性を発揮すると考えられます。 したがって、適切な皮膚の恒常性の維持に関与する分子および細胞のメカニズムに焦点を当て、環境要因がこれらのメカニズムにどのように影響し、皮膚がんの発生だけでなく、心臓、食道、神経系などの組織の慢性疾患状態の進行にもどのように寄与するかを検討することが重要です。 これらの発見とメカニズムは、-MACROS- 他の上皮組織 に関しても議論されます。 ダイオキシンなどのアゴニストによる芳香族炭化水素受容体の活性化が、特に上皮細胞起源の癌である慢性疾患状態の発症にどのように寄与するかを理解する上で、かなりの進歩がありました。 ケラチノサイトを正常なヒト上皮細胞のモデルとして使用したところ、ダイオキシンはケラチノサイトの増殖、分化、アポトーシス、老化の能力を変化させることが分かりました。 この研究により、化学物質誘発性の多段階皮膚発癌に対するメカニズムに基づく介入が可能になり、化学物質誘発性心臓損傷モデル にも適用できます。 この研究は、ヒ素曝露のピーク期間中またはその直前に生まれ、死亡時に 30 ～ 49 歳であった被験者 に焦点を当てました。 これらの調査結果は、幼少期または胎児期に飲料水中のヒ素に曝露すると、肺に顕著な影響が生じ、悪性および非悪性の肺疾患による若年成人の死亡率が大幅に上昇することを示唆しています。 最後に、これらの発見とメカニズムについて、他の上皮組織との関連性について議論します。 尿中ヒ素とその代謝産物の種別プロファイルに反映される、ヒ素代謝におけるヒトの個人差 を特徴付ける研究は、ヒ素代謝の変動には、年齢または発達段階、性別、栄養状態、および遺伝的変異 を含む複雑な決定要因のセットがあることを示唆しています。 公開された証拠には、これらの要因が相互に作用する可能性があることを示唆する追加の複雑さの層が存在し、そのため、遺伝子変異の影響は、異なる年齢層-MACROS-や異なる性別-MACROS-で異なる可能性があります。

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2-MACROS-、3-ビスホスホグリセリン酸レベルの調節は、ヘモグロビン-MACROS-の酸素親和性の重要な決定要因です。 溶血イベントが一時的なものである場合、赤血球生成因子、特に葉酸の必要性が増加する以外、通常は長期的な影響は引き起こしません。 しかし、溶血が再発性または持続性である場合、ビリルビン産生の増加により胆石の形成が促進されます。 多くの場合そうであるように、溶血のかなりの割合が脾臓で起こる場合、脾腫が次第に顕著になり、脾機能亢進症が発現し、その結果、好中球減少症および/または血小板減少症が生じる可能性があります。 正常な被験者の場合、衰弱した赤血球からの鉄は体内で非常に効率的にリサイクルされます。しかし、慢性血管内溶血を伴う持続性ヘモグロビン尿症では、かなりの鉄分損失が発生し、補充が必要になります。 慢性血管外溶血の場合、反対の問題である鉄過剰症がより一般的であり、特に患者が頻繁な輸血を必要とする場合はその傾向が強くなります。 慢性の鉄過剰症は二次性ヘモクロマトーシスを引き起こし、特に肝臓にダメージを与えて最終的には肝硬変に、また心筋にもダメージを与えて最終的には心不全に至ります。 このメカニズムは非常に効果的であり、多くの場合、骨髄からの赤血球の産出量の増加によって、赤血球の破壊の増加を完全にバランスさせることができます。 代償性溶血の病態生理学は、貧血がない点を除けば、先ほど説明したものと似ています。 この概念は診断の観点からは重要です。なぜなら、溶血性疾患の患者は、遺伝性の疾患であっても、貧血を示さないことがあるからです。また、代償性溶血が「非代償性」になることもあるので、管理の観点からも重要です。 これが起こると、赤血球のターンオーバー速度の増加を考慮すると、その影響は溶血がない人よりもずっと顕著になることが予想されます。 最も劇的な例は、パルボウイルス B19 による感染です。このウイルスは、ヘモグロビンの急激な減少を引き起こす可能性があり、この現象は、再生不良性危機と呼ばれることもあります。 ヘモグロビンの異常によって引き起こされる疾患（異常ヘモグロビン症）については、第 章で説明します。 膜細胞骨格複合体の異常による溶血性貧血 赤血球膜の詳細な構造は複雑ですが、その基本設計は比較的単純です。 脂質二重層にはリン脂質とコレステロールが組み込まれており、膜に埋め込まれた疎水性膜貫通ドメインを持つ多数のタンパク質が広がっています。これらのタンパク質のほとんどは、細胞の外側 (細胞外ドメイン) と内側 (細胞質ドメイン) の両方にまで広がっています。 最も豊富な赤血球膜タンパク質はグリコホリンと、いわゆるバンド 3、陰イオントランスポーター です。 これらのタンパク質の多くの細胞外ドメインは高度にグリコシル化された であり、-MACROS- 血液型 に対応する抗原決定基を運びます。 膜-MACROS-の下には、膜-MACROS-に接する方向に、細胞骨格-MACROS-を構成する他のタンパク質のネットワークがあります。 主な細胞骨格タンパク質はスペクトリン であり、その基本単位は -スペクトリンと -スペクトリン の二量体です。 膜は、第 3 セットのタンパク質 (アンキリンといわゆるバンド 4 を含む) によって細胞骨格 に物理的にリンクされています。 膜細胞骨格複合体は非常に統合されているため、当然のことながら、その構成要素のほぼいずれかに異常があると、妨害または破壊が生じ、構造障害を引き起こし、最終的には溶血につながります。 赤血球が溶解する前に、赤血球は、通常の両凹面の円盤形状 を変える、多かれ少なかれ特定の形態学的変化を示すことがよくあります。 したがって、このグループの疾患の大部分は、遺伝性球状赤血球症および遺伝性楕円赤血球症（-MACROS-）として 1 世紀以上にわたって知られています。 過去 20 年間で、その分子基盤が解明され、両方の症状が、かなりの重複を伴​​う複数の遺伝子の変異から発生する可能性があることが明らかになりました。 重症の場合は乳児期に重度の貧血を呈する可能性があり、軽症の場合は若年成人または高齢になってから呈する可能性もあります。 主な臨床所見は、黄疸、脾臓の肥大、そして多くの場合は胆石です。実際、若い人では胆石が見つかると診断調査が必要になることがあります。

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曝露または遺伝子型に関連した肺の炎症を示唆する洗浄液中の細胞パラメータまたは生化学的パラメータの変化は観察されませんでした。 マウスで検査したすべての脳領域（嗅球、線条体、小脳、皮質）に Ag が蓄積しました。ただし、-MACROS-、Tg マウスは、-MACROS- Ntg マウス と比較して一貫して多くの Ag を蓄積しました。 初期の回復期 の後、角膜混濁、血管新生、および眼機能を著しく損なう侵食 を特徴とする遅延損傷期が続きます。 対照的に、マウスは眼損傷のメカニズムの分子研究に広く使用されています。 ヒトの眼疾患/損傷の発症に関係する細胞および分子イベントの多くは、-MACROS- マウス モデル とよく相関しており、マウス 用の試薬も広く入手可能です。 投与量を増やすと、角膜と眼に重大な影響が及び、眼の炎症も顕著になりました。 再上皮化は曝露後 5 ～ 7 日で発生しました が、その後、用量依存的に持続する上皮欠損、新生血管形成、および慢性角膜浮腫 が続きました。 強力な感作物質であるマクロスについては、職場において皮膚感作が特に懸念されます。 強力な皮膚感作物質を特定するための予測可能性が存在するかどうかを判断するために、特定のパラメータが検査されました。 7 日から 28 日の間に肺負荷がゆっくりと消失するメカニズムは不明ですが、主要臓器への輸送によるものではないようです。 これらは非生理学的曝露 を表すため、特別に設計された 5 日間および 90 日間の吸入研究 を実施しました。 肺では、びまん性組織球増多症-MACROS-、気管支上皮の過形成/増殖、および顆粒球浸潤を伴う多巣性肉芽腫性炎症が認められた-MACROS-。 さらに、高濃度の-MACROS-では、鼻腔内の嗅上皮の多巣性変性が観察されました。 気管支肺胞洗浄液中の生化学的および細胞学的パラメータの大幅な増加は、組織学的所見 と一致していました。 低濃度では、好中球浸潤およびリポタンパク質増加症を伴わない、最小限の肉芽腫性炎症が少数の動物で観察されました。より顕著な影響は、より高い濃度の で見られました。 すべての動物の縦隔リンパ節には黒色物質を伴うマクロファージ-MACROS-が含まれており、リンパ節内に小さな肉芽腫を形成していました-MACROS-。 曝露後4日目および8日目の肺の組織病理学的評価により、肺の炎症が確認されました-MACROS-。 肺および気管支リンパ節は、曝露後 7 日目および 56 日目に組織病理学的検査のために採取されました。 シリウスレッド染色では、曝露後 7 日目までに肉芽腫と肺胞中隔の線維化が示されました。 曝露後 56 日目に、80 g 曝露のマウス (-MACROS-) では 1 匹のマウスで胸膜下リンパ管が局所的に拡張し、4 匹すべてのマウスで気管支周囲リンパ管が拡張しました。 曝露後 28 日目と 56 日目に、組織病理学的検査で持続的な間質性炎症が確認され、線維症が示唆されました。 Survanta は市販されており、ワンステップのナノ粒子分散が簡単かつ迅速であるため、この方法は既存のナノ粒子分散方法 に比べて大きな利点があります。 さらに、当社の安定性研究では、Survanta で分散されたナノ粒子は、水性媒体で希釈しても数か月間は良好に分散されたままであることが示されました。 これらの結果は、生体液/組織および環境設定におけるカーボンナノチューブの直接生分解にペルオキシダーゼ触媒を使用する新しいアプローチを示しています。 人工ナノマテリアルの独特の物理化学的特性は、エアロゾル化する能力に影響を及ぼします。そのため、吸入による暴露は職業上大きな懸念事項となります。 吸入されたナノ粒子は、嗅覚感覚ニューロンまたは全身循環を介して脳に移行し、神経系に不可逆的な損傷を引き起こす可能性があります。

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1886 年までに、この生物が「ニューモコックス」と Diplococcus pneumoniae と命名され、肺炎球菌は多くの独立した研究者によって分離され、肺炎の病因におけるその役割はよく知られていました。 1930 年代 には、肺炎は米国で 3 番目に多い死因 (心臓病と癌に次ぐ) であり、米国とヨーロッパの両方で全死亡数の約 7% を占めていました。 肺炎は多くの病原体によって引き起こされますが、肺炎球菌によって引き起こされる可能性が高い大葉性肺炎は、1929 年に米国で発生した肺炎による死亡者の約半数を占めました。 この属-MACROS-では、細胞分裂が単一の軸-MACROS-に沿って起こり、細菌は鎖状または対になって増殖します。そのため、ギリシャ語の「ねじれた」を意味する streptos-MACROS-と「ベリー」を意味する kokkos-MACROS-にちなんで、Streptococcus-MACROS-という名前が付けられました。 他の溶血性連鎖球菌-MACROS-とは異なり、オプトチン（エチルヒドロクプリン塩酸塩）-MACROS-の存在下では増殖が阻害され、胆汁に可溶性です-MACROS-。 血清型の分布 すべての肺炎球菌血清型が同じように病気を引き起こすわけではありません。血清型の分布は、年齢、疾患症候群、および地理によって異なります。 地理的な違いは、真の血清型の分布の違いではなく、疾病負担の変動によって引き起こされる可能性がある。 毒性因子 細胞質-MACROS-、細胞膜-MACROS-、細胞壁-MACROS-内では、肺炎球菌の病原性と毒性に関与している可能性のある多くの分子が特定されています-MACROS-。 これらのタンパク質は、宿主組織との直接的な相互作用や、宿主防御機構（マクロ）からの細菌表面の隠蔽に関与することが多い。 ニューモリシンは分泌型細胞毒素であり、細胞や組織の細胞溶解を引き起こすと考えられており、LytA は病原性を増強します。 いくつかの細胞壁タンパク質が補体経路-MACROS-を妨害し、補体の沈着を阻害し、溶解および/またはオプソニン貪食作用-MACROS-を防止します。 肺炎球菌 H 阻害剤 (Hic) は C3 転換酵素の形成を阻害しますが、肺炎球菌表面タンパク質 C (PspC) (コリン結合タンパク質 A (CbpA) としても知られる) は因子 H に結合し、C3 の分解を促進すると考えられています。 接着に関与していると考えられる多数の肺炎球菌タンパク質には、宿主細胞およびタンパク質上のシアリン酸を切断する普遍的な表面アンカー型シアリダーゼ（ノイラミニダーゼ）NanA、および肺炎球菌表面接着因子A（PsaA）が含まれます。 最近電子顕微鏡で認識されたピリ線毛も、-MACROS- 細胞 への結合において重要な役割を果たしている可能性があります。 上記の抗原の一部は、潜在的なワクチン候補です（下記の「予防」を参照）-MACROS-。 調査結果の不均一性の説明としては、7 つの血清型がすべて最も一般的な疾患株としてランク付けされるわけではないこと、ワクチン接種の圧力から生じる疾患、臨床事例 の変化などが挙げられます。 肺炎は、重篤な肺炎球菌感染症の中で最も多く見られ、5 歳未満の小児では症例の 84%、1,864 歳以上では症例の 76% を占めますが、高齢者では症例の 65% にしか見られません。 小児 では、肺炎球菌の鼻咽頭生態は重篤な肺炎球菌性疾患 によって異なります。 健康な高齢者 0-2 90% 3-4 個体における定着率のデータは限られています。 発展途上国では、肺炎球菌の感染はもっと早い時期に起こり、時には生後数日から18日以上で起こることもあり、ほぼすべての乳児が生後2か月までに少なくとも1回の定着を経験しています。 横断的研究によれば、5 歳までの 50%、70 ～ 90% の子供が S 型糖尿病を患っています。 定着率が高いため、成人は重要な感染源となり、コミュニティの感染動態に影響を及ぼす可能性があります。 特に、入院後最初の 24 時間以内に死亡する可能性は、抗生物質の導入によって大幅に変化しなかった。この驚くべき観察結果は、成人における重症肺炎球菌性肺炎の病態生理学が、抗生物質の投与に関係なくしばしば展開する、急速に進行する一連の事象を反映しているという事実を強調しています。