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一般的に、この集団はほとんどの試験で過小評価されていますが、それでも症状を緩和するための血行再建術から利益を得ています。 血行再建術-MACROS-のメリットについて手術やカウンセリングを検討する際には、虚弱性を十分考慮する必要があります。 すべての患者は、心臓リハビリテーションに参加するとともに、登録栄養士と面談するよう奨励されるべきです。 すべての患者は、上記の従来のリスク要因-MACROS-に対して積極的に治療する必要があります。 狭心症症状の比較的軽微な変化は、抗狭心症薬 の滴定および/または追加によって安全に治療できます。 狭心症の症状（頻度、重症度、活動開始までの時間）の重大な変化は、必要に応じてストレステスト（通常は画像診断法と併用）または心臓血管造影検査によって評価する必要があります。 その多くは、症状の認識の遅れと、ガイドラインに沿った薬物療法および侵襲的管理の活用不足に起因しています。 病因と病態生理学 心筋虚血は、心筋の酸素供給の減少および/または需要の増加によって生じます。 あるいは、進行する動脈硬化性疾患、ステント内再狭窄、またはバイパス移植疾患による進行性の機械的閉塞が原因である可能性もあります。 プラークの破裂は、局所性および/または全身性の炎症、ならびにせん断応力によって引き起こされる可能性があります。 破裂により、脂質を豊富に含む内皮下成分が循環血小板や炎症細胞に露出され、血栓形成の強力な基質として機能します。 薄い線維性帽状アテローム（thin-cap fibroidathoroma）は破裂しやすいと考えられており、血管造影検査では中程度の狭窄として現れることが最も多いです。 あまり一般的でない原因としては、冠動脈けいれん（狭心症、コカイン）による冠動脈の動的閉塞、冠動脈解離（女性に多い）、冠動脈炎、塞栓症などが挙げられます。 しかし、これらの集団で最も一般的な症状は、依然として典型的な狭心症の胸痛です。 顎、首、腕、背中、または心窩部の痛みや呼吸困難は、狭心症の同等症状である可能性があります。 身体検査 身体検査は、血行動態不安定性-MACROS-、肺うっ血-MACROS-、およびその他の急性胸部不快感-MACROS-の原因を特定することに重点を置く必要があります。 Killip 分類は、心原性ショックの特徴を持つ患者のリスク層別化と識別に役立ちます (表 4-11)。 検査により、甲状腺中毒症や大動脈解離など、虚血の他の原因の手がかりが得られることもあります (表 4-4 を参照)。 虚血の疑いが強い場合は、後方配置リードまたは緊急心エコー検査によって、虚血の存在をより正確に評価できる可能性があります。 痛みの発症から 6 時間以内に心臓マーカーが陰性となった患者の場合、症状の発症から 8 ～ 12 時間後に 2 回目のサンプルを採取する必要があります。 トロポニン T および I アッセイは、心筋壊死の非常に特異性と感度の高いマーカーです。 血清トロポニン値は、通常、正常な個人では検出されません が、上昇は異常とみなされます。 症状のある患者は、バイオマーカー を含む適切な検査で評価する必要があります。 リスク層別化は、適切な検査-MACROS-、薬理学的介入-MACROS-、および冠動脈造影-MACROS-のタイミングや必要性を決定するのに役立ちます。 安定した患者-MACROS-では、虚血主導型アプローチ（以前は保存的アプローチと呼ばれていました）と、通常の侵襲的アプローチ（早期は症状発現後 24 時間未満、遅延は 24 時間以上と定義されます）-MACROS-の 2 つの治療戦略が利用可能です。 最終的な血行再建戦略-MACROS-に関係なく、すべての患者は積極的な抗血栓療法-MACROS-、抗血小板療法-MACROS-、および虚血性薬物療法を受ける必要があります。
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中足指節関節の遠位では、足底腱膜の指帯が横方向の繊維によって相互接続され、これが表在横中足骨靭帯を形成します。 足底腱膜は足の縦アーチを支え、足裏のより深い構造を保護します。 足指の線維性鞘、長趾外筋-MACROS-、短趾外筋-MACROS-、長母趾外筋の腱は、指の足裏側にある線維性指鞘またはトンネル-MACROS-に入ります。 これらの骨鞘は中手指節関節の前方から始まり、末節骨まで伸びています。 これらは、後方では指骨の縁、および中足指節関節と指節間関節に関連する足底靭帯に付着する弓状（十字形）靭帯によって形成されます。 これらの腱トンネルは腱を骨面に保持し、足指を伸ばしたときに腱が曲がるのを防ぎます。 内側縦弓伸筋フード、長指伸筋、短指伸筋、長母趾伸筋の腱は指の背側に進み、近位指骨を越えて広がり、複雑な背側指拡張部（「伸筋フード」）を形成します。 フードの角は主に深横中足骨靭帯-MACROS-に付着します。 足の内在筋の多くは、両側のフードの自由縁に挿入されます -マクロ-。 これらの筋肉が伸筋フードに付着することで、これらの筋肉からの力が足指全体に分散され、中足指節関節の伸展が起こり、同時に指節間関節が伸展します。 足におけるこれらの動きの機能は不明ですが、歩行中にかかとが地面から離れ、つま先が地面をつかんでいるときに、中足指節関節の過伸展と指節間関節の屈曲を防ぐ可能性があります。 前脛骨筋腱と後脛骨筋腱、足底踵、新舟状靭帯、短足底靭帯、長腓骨筋腱 A 足底腱膜は、長足底靭帯です B 328。 局所解剖学 · 足 6 固有筋 足の固有筋は足に起始および停止します。短指伸筋と短母趾伸筋は足の背側にあります (表 6)。 線維性指屈筋、浅い横筋、中足骨靭帯、滑膜指屈筋、長母趾屈筋腱、短指屈筋腱、長指屈筋腱、前脛骨筋、長腓骨筋、後脛骨筋、長指屈筋、踵骨結節内側突起、長母趾屈筋、下伸筋の前腕または支帯、足底腱膜は です。 足のすべての内在筋は、深球神経 によって神経支配される短指伸筋 を除き、脛骨神経の内側枝と外側足底枝によって神経支配されます。 最初の 2 つの背側骨間骨も、深球神経 から神経支配の一部を受ける可能性があります。 第３層 足裏の第３層には３つの筋肉があります（表６）。 第 1 層 足の裏の 4 つの層の中で最も表層にあり、足底腱膜のすぐ深部に位置する筋肉の第 1 層には 3 つの構成要素があります (表 6)。 これらの筋肉は、内側から外側に向かって、母趾外転筋、短趾外転筋、小趾外転筋です。 第 2 層 足裏の第 2 筋層は、長趾外筋の腱に関連しています (表 6 -マクロ-)。 伸筋フードを介して作用し、歩行中にかかとが地面を離れたときに中足指節関節の過度の伸展と指節間関節の屈曲に抵抗します。 指枝、足底中足骨動脈、後脛骨動脈および足底弓、後脛骨動脈は、足首の内側にある足根管を通って足に入り、内果の後方に入ります。 ここで、動脈は小さな内側足底動脈と、はるかに大きな外側足底動脈（マクロス）に分岐します。 外側足底動脈 外側足底動脈は足の裏の前外側に進み、まず母趾外転筋の近位端の深部まで進み、次に足底方形筋と短趾外転筋の間まで進みます。
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前腕のもう一方の端 では、外側の骨 の遠位端、橈骨 が、内側の骨 の隣接する頭、尺骨 の上に重ねられます。 手は橈骨-MACROS-で関節結合されているため、橈骨の遠位端を尺骨-MACROS-の上に交差させるだけで、手のひらの前の位置から手のひらの後の位置まで効率的に動かすことができます。 手首関節 では、手を外転、内転、伸展、伸展、回旋 させることができます。 これらの動きは、肩、腕、前腕の動きと組み合わされ、手を体に対してさまざまな位置に配置できるようになります。 親指は、人差し指、中指、薬指、小指の方向に対して直角に配置されます。 その結果、親指の動きは他の指の動きに対して直角に発生します。 たとえば、-MACROS- では、外転は親指を手のひらに交差させます が、外転は親指を指から直角に離して手のひらに 動かします 。 親指を少し回転させるだけで、他の指と直接向き合う位置になります -マクロ-。 伸展 屈曲 伸展 屈曲 A 外転 内転 外転 屈曲 内転 B 親指の反対方向 伸展 C -マクロ-。 肩の表層の筋肉は僧帽筋と三角筋（マクロス）で構成され、これらが一緒になって肩の外側部分の滑らかな筋肉の輪郭（マクロス）を形成します。 これらの筋肉は、肩甲骨と鎖骨をそれぞれ体幹と腕に接続します。 全長にわたって触知可能で、緩やかな S 字型の輪郭 を持ち、前方を向いた凸部が内側に、前方を向いた凹部が外側に あります。 鎖骨の肩峰側（外側）端は ですが、胸骨側（内側）端はより頑丈で、やや四角形の形状をしています 。 鎖骨の肩峰端の表面には小さな楕円形の面があり、肩甲骨の肩峰の内側表面にある同様の面（マクロス）と接合します。 胸骨端には、主に胸骨柄と接合するための非常に大きな面があり、また、それほどではないが第一肋軟骨とも接合している。 鎖骨の外側 3 分の 1 の下面には、重要な烏口鎖骨靭帯 が付着するための、結節 (円錐状結節) と外側の粗面 (台形線) で構成される明確な結節があります。 さらに、鎖骨の表面と縁は、鎖骨を胸部、首、上肢につなぐ筋肉の付着部によってざらざらしています。 上面図 外側内側 肩峰との接合面 胸骨柄および第 1 肋軟骨との接合面 前面図 円錐形結節 下面図 円錐形結節 台形線 肩甲骨 肩甲骨は大きな で、-MACROS- のある三角形の骨です。 関節窩の下にある大きな三角形のざらざらした部分（関節窩下結節）は、上腕三頭筋長頭が付着する部位です。 あまり目立たない肩甲上結節は、肩甲窩の上部に位置し、上腕二頭筋長頭が付着する部位です。 突出した棘により、肩甲骨の後面は、小さな「マクロス」、つまり上部棘上窩と、はるかに大きな「マクロス」、つまり下部棘下窩「マクロス」に分割されています。 肩峰 は脊椎 の前外側突出部であり、肩甲上腕関節の上に弓状に広がり、遠位端 の小さな楕円形の面を介して鎖骨 と関節します。 肩甲骨の外側角と、肩甲骨の後面への脊椎の付着部との間の領域が、大肩甲骨切痕（肩甲棘突起切痕）です。 肩甲骨の後面 とは異なり、肩甲骨の肋骨面は目立たず 、その大部分にわたって浅く凹んだ肩甲下窩を特徴とします 。 肋骨表面と縁は筋肉の付着部 を提供し、肋骨表面 は関連する筋肉 (肩甲下筋) とともに、下にある胸壁 上を自由に動きます。 肩甲骨の外側の縁は筋肉の付着部として強くて厚い ですが、内側の縁と上縁の大部分は薄くて鋭い です。
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人間は通常、感染した中間宿主からの咬傷、または中間宿主（マクロス）と特定の生息地を共有することによって感染します。 たとえば、マラリアやトリパノソーマ症は虫刺されによって感染し、住血吸虫症は感染したカタツムリが生息する水に触れることで感染します。 多くの寄生虫感染症は、弱い自然免疫と、寄生虫が獲得免疫反応による排除を回避または抵抗する能力のために慢性化します。 流行地域に住む人々は、継続的な曝露のために繰り返し化学療法を必要としますが、そのような治療は費用と物流の問題のために不可能であることがよくあります。 寄生虫に対する適応免疫 さまざまな原生動物や蠕虫は、その構造的および生化学的特性、ライフサイクル、および病原性メカニズム が大きく異なります。 したがって、異なる寄生虫が異なる適応免疫応答を引き起こすことは驚くべきことではありません (表 16)。 対照的に、蠕虫などの後生動物は細胞外組織で生存し、それらの排除は多くの場合、特殊なタイプの抗体反応に依存します。 マクロファージ内で生存する原生動物に対する主な防御機構は細胞性免疫-MACROS-、特にTh1細胞由来のサイトカイン-MACROS-によるマクロファージの活性化です。 逆に、原生動物による Th2 細胞の活性化は、Th2 サイトカインが古典的なマクロファージの活性化を阻害するため、寄生虫の生存率の増加と病変の悪化につながります。 感受性株において Th1 応答を促進したり、Th2 応答を阻害したりすると、感染に対する抵抗力が高まります。 マウスの系統間でのこの顕著な違いのメカニズムは定義されていません。 そのような生物の一例としては、マラリア原虫 があり、これはそのライフサイクル の間、主に赤血球と肝細胞に生息します。 長年、抗体がマラリアに対する主要な防御機構であると考えられており、この感染症に対するワクチン接種の初期の試みは、抗体の生成に重点が置かれていました。 多くの蠕虫感染症に対する防御は、Th2 細胞 の活性化によって行われ、その結果、IgE 抗体の産生と好酸球 の活性化が起こります。 IgE は寄生虫を覆い、好酸球は IgE に結合して活性化され、顆粒内容物を放出して蠕虫を破壊します (第 20 章を参照)。 肥満細胞と好酸球の複合的な作用も、腸から寄生虫を排出するのに寄与します。 一部の腸内線虫の排出は、蠕動運動の増加など、IgE を必要としない Th2 依存性メカニズムによるものと考えられます。 一部の寄生虫とその産物は、同時発生的な線維症を伴う肉芽腫反応を引き起こします。 リンパ系フィラリア症では、寄生虫がリンパ管内に留まることで慢性の細胞性免疫反応が起こり、最終的には線維症を引き起こします。 慢性および持続的な寄生虫感染は、寄生虫抗原と特定の抗体の複合体（マクロス）の形成と関連することがよくあります。 複合体は血管と腎臓の糸球体に沈着し、それぞれ血管炎と腎炎を引き起こす可能性があります（第 19 章を参照）-MACROS-。 さまざまな寄生虫が、免疫に抵抗する非常に効果的な方法を発達させています (表 16)。 1 つ目は、抗原発現の段階特異的な変化 であり、寄生虫の成熟組織段階では、感染段階とは異なる抗原が生成されます。 たとえば、マラリア原虫の感染性スポロゾイト段階は、宿主内に存在し慢性感染の原因となるメロゾイトとは抗原的に異なります。
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IgE および肥満細胞と即時型過敏症との因果関係は、アレルギー患者から正常な受容者への IgE 抗体の受動移入を伴う実験 から初めて推測されました。 たとえば、アレルギー体質の人の IgE を最初に皮膚の局所に注射すると、反応のない人でもアレルゲンに対する即時型過敏反応を誘発することができます。 このような養子移入実験は、免疫化された個体からの血清 で最初に実行され、反応の原因となる血清因子はもともとレアギン と呼ばれていました。 IgE の養子移入に続いて起こる抗原誘発性皮膚反応は、受動皮膚アナフィラキシー と呼ばれます。 皮膚の肥満細胞は、ロイコトリエンなどの長時間作用型メディエーターを少量しか生成しないようで、膨疹や発赤の反応は急速に治まります。 アレルギー専門医は、皮膚パッチに塗布したり、小さな針で刺して投与したりした抗原が膨疹や発赤反応を引き起こす能力を調べることで、さまざまな抗原に対するアレルギーを患者に検査することがよくあります。 後期反応では、即時の膨疹および発赤反応の 2 ～ 4 時間後に、好中球、好酸球、好塩基球、ヘルパー T 細胞などの炎症性白血球の蓄積からなる後期反応が起こります。 即時の膨疹および発赤反応と同様に、後期反応を起こす能力も IgE によって養子移入することができ、この反応は、結合した IgE によって肥満細胞上の FcR1 受容体を架橋する抗 IgE 抗体、または肥満細胞活性化剤によって模倣することができます。 後期反応に典型的な白血球の種類は、好酸球とヘルパーT細胞（マクロス）です。 気管支喘息は、即時反応（マクロス）の特徴である血管の変化を伴わずに、好酸球とTh2細胞の蓄積を伴う炎症の発作が繰り返し起こる疾患です。 このような疾患では、肥満細胞の活性化がほとんどなく、後期反応を持続させるサイトカインは主にT細胞によって産生されると考えられます。 A、アレルギーの臨床試験-MACROS-では、さまざまな抗原が短い針-MACROS-によって皮膚に導入されます。 抗原に対するアレルギーを持つ患者は、抗原特異的 IgE がすでに皮膚の肥満細胞に結合しており、肥満細胞が活性化されます。 抗原刺激による肥満細胞メディエーターの放出に反応して、局所の血管が最初に拡張し、次に体液と高分子が漏れ出し、赤みと局所的な腫れ（膨疹）が生じます。 その後、腫れの縁の血管が拡張し、赤い縁（フレア）が現れます -マクロ-。 B、アレルゲン-MACROS-の-MACROS-注射に対する皮膚の膨疹および発赤反応を示す典型的なアレルギー陽性皮膚テストの写真。 異常に高いレベルの IgE 合成とそれに伴うアトピーは、多くの場合、家族内で発生します。 家族研究では、アトピーの常染色体伝達が明らかになっていますが、完全な遺伝パターンは多遺伝子性です。 したがって、-MACROS-、アレルギー性鼻炎（花粉症）-MACROS-、喘息-MACROS-、およびアトピー性皮膚炎（湿疹）は、同じ家系-MACROS-の異なるメンバーにさまざまな程度で-MACROS-存在する可能性があります。 アレルギー疾患のリスクを伴う遺伝子を特定するために、ポジショナルクローニング、候補遺伝子研究、ゲノムワイド関連研究など、さまざまなアプローチが採用されてきました。 これらのアプローチにより、喘息やその他のアトピー性疾患に対する感受性を高めるさまざまな遺伝子変異が特定されています (表 20)。 これらの遺伝子の多くによってコード化されたタンパク質の既知の機能 に基づいて、これらのタンパク質の発現または活性の変化がアレルギー疾患 の発症または重症度にどのように影響するかについて合理的な推測を行うことができます。 それにもかかわらず、アレルギーのリスク増加に関連する遺伝子多型が、コード化されたタンパク質の発現や機能を実際に変化させるかどうかについてはまだほとんどわかっておらず、コード化されたタンパク質の多くがアレルギーの発症にどのように影響するかは明らかではありません。 この領域は、そこに位置するいくつかの遺伝子と、IgE 調節および肥満細胞と好酸球の増殖と分化のメカニズム との関連性があるため、非常に興味深いものです。 前述のように、フィラグリン は皮膚のバリア機能と水分保持に必要であり、このタンパク質が不足すると、ケラチノサイトの損傷やサイトカインの放出が促進され、真皮へのアレルゲンの侵入も促進されると考えられています。 感染に対する自然免疫反応を制御する遺伝子の一部は、アレルギーや喘息と関連付けられています。
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持続性喘息のすべての患者に対して、教育戦略の一環として書面による日常管理計画の使用が推奨されます。 緊急治療を受ける基準 を含む、これらの症状の対処に関する具体的な指示 を提供する必要があります。 目標には、緩和薬の使用を最小限に抑えること、厄介な症状がないこと、肺機能が正常に近いこと、重篤な発作がないこと、身体的に活動的な生活を送ることができることなどが含まれます。 経口コルチコステロイドの使用を必要とした、または呼吸不全に至った過去の増悪、ならびに吸入式の短時間作用型気管支拡張薬を月に 2 本以上使用したこと、および喘息発作を伴う発作があったこと は、重篤で致命的となる可能性のある喘息 に関連しています。 ラッセル、パトリック・アギラー、エイドリアン・シフレン、アンドレア・ロワゼル、アレクサンダー・チェン、アリ・サドーギ、アレン・バークス、プラヴィーン・チェンナ、ブラッド・ベミス、ダニエル・B。 その他の感受性因子は存在すると推測されていますが、特定されていません。 三尖弁逆流がない場合でも、肺動脈圧の上昇が除外されるわけではありません。 心エコー図-MACROS-による推定値が正常であるにもかかわらず疑いが残る場合は、侵襲的測定が推奨されます。 検査室 原因疾患を評価し、心臓機能障害の程度を計測します。 基礎に肺疾患のある患者は、特定の病状に応じて適切に治療する必要があります。 適切な動脈血酸素飽和度（> 89%）を 1 日 24 時間維持するために酸素補給が推奨されます。 ただし、重大な右左シャントが存在する場合、正常酸素血症は不可能である可能性があります。 呼吸器感染症を防ぐために、肺炎ワクチンとインフルエンザワクチンの接種を受ける必要があります。 ホスホジエステラーゼ 5 阻害剤は、一酸化窒素を介した血管拡張および血小板阻害を停止する酵素 を阻害します。 可溶性グアニル酸シクラーゼ刺激剤は、中間メッセンジャーである可溶性グアニル酸シクラーゼ-MACROS-を刺激することにより、一酸化窒素の下流シグナルを活性化し、血管拡張および血小板阻害-MACROS-を誘発します。 プロスタノイドは血管拡張を誘発し（マクロス）、細胞増殖を抑制し（マクロス）、血小板凝集を抑制します（マクロス）。 抗凝固療法は緊急性がなく、侵襲的処置または活動性出血の場合は中止できます。 強心薬 右心機能、心拍出量、および症状 を中程度に改善します。 ドブタミンとミルリノンは、極度の代償不全状態における短期使用に最適です。 中隔欠損の閉鎖 左から右へのシャントが依然として顕著な心内欠損のある特定の症例では、経皮的または外科的手段による閉鎖を行うことができます。 閉鎖の基準には、流量比（肺血流/体血流）1 での純左右シャントが含まれます。 低呼吸は、少なくとも 3 ～ 4% の酸素飽和度の低下を伴う気流の減少を表します。 予防 体重減少 睡眠薬やアルコールなどの鎮静剤を避ける 関連する症状 全身性高血圧、心不全、不整脈、心筋梗塞、脳卒中などの心血管疾患（Circulation 2008;118:1080）
