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細胞が有棘層に入り、そこを通過すると、ケラチンフィラメントの合成が継続され、フィラメントは光学顕微鏡で視覚化できるほど十分な太さの束に集まります。 細胞質は、細胞質をどんどん満たすトノフィブリルの染色反応により好酸球性になります。 ケラトヒアリン顆粒には、ケラチンフィラメントの凝集を助ける中間径フィラメント関連タンパク質（マクロス）が含まれています。 ランゲルハンス細胞は、免疫システム（マクロス）におけるシグナル伝達に関与する抗原提示細胞です。 メルケル細胞は、感覚神経終末（マクロス）に関連する敏感な機械受容器細胞です。 ケラトヒアリン顆粒には、2 つの主要な中間径フィラメント関連タンパク質、フィラグリンとトリコヒアリン が含まれています。 ケラチノサイトにおける顆粒の出現とフィラグリンの発現は、アポトーシスの最終段階の開始を示す臨床マーカーとしてよく使用されます。 顆粒の数が増えると（マクロス）、顆粒の内容物がケラチノサイトの細胞質に放出されます（マクロス）。 フィラグリンとトリコヒアリンは、ケラチンフィラメントがトノフィブリル（マクロス）に凝集する促進剤として機能し、顆粒細胞から角質細胞（マクロス）への変換を開始します。 このプロセスは角質化と呼ばれ、細胞が顆粒層を離れて角質層に入るまでにかかる 2 ～ 6 時間で発生します。 この過程で形成されるケラチン原繊維は、髪や爪の硬質ケラチン（下記参照）-MACROS- とは対照的に、ソフトケラチンと呼ばれます。 顆粒細胞から角質細胞への変化には、核やその他の細胞小器官の破壊と、細胞膜（マクロス）の肥厚も伴います。 これには pH の変化が伴い、pH はほぼ中性 (pH 7) から低下します。 角質層からの表面ケラチノサイトの剥離は、細胞のデスモソーム（マクロス）のタンパク質分解によって制御されます。 この層-MACROS-を離れると、ケラチノサイトは次の 2 つの重要な活動を開始します。·· 表皮の主要なヘテロポリマー構造タンパク質であるケラチン (サイトケラチン)-MACROS- を生成します (表 2-MACROS- を参照)。 ケラチンは中間径フィラメントを形成し、完全に分化したケラチノサイト（マクロス）の約 85% を構成します。 角質層の表面から細胞が定期的に剥離・脱落します -マクロ-。 表面ケラチノサイトの継続的な剥離は、細胞のデスモソーム（マクロス）の分解を伴う制御されたタンパク質分解プロセスです。 この図のケラチノサイトは、細胞のライフサイクルのさまざまな段階を反映しており、細胞が基底層から皮膚表面（マクロ）（そこで剥離）へと移行します（マクロ）。 基底細胞は中間（ケラチン）フィラメントの合成を開始します。これらは束になって光学顕微鏡でトノフィブリルとして見られます。 細胞は有棘層-MACROS-に入り、そこで中間径フィラメントの合成が継続されます-MACROS-。 有棘層の上部では、細胞が中間径フィラメント関連タンパク質と糖脂質を含むラメラ体を含むケラトヒアリン顆粒を生成し始めます。 顆粒層内では、細胞は表皮の水分バリアの形成に寄与する層状体を排出します。細胞質の残りの部分には、トノフィラメントと密接に関連して細胞エンベロープを形成する多数のケラトヒアリン顆粒が含まれます。

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染色によって細胞内にヘモグロビンが存在することが認識されると、多染性赤芽球 への移行が示されます。 時間の経過とともに、合成されるヘモグロビンの量が増加し、同時に、存在するリボソームの数は減少します。 細胞の核は好塩基性赤芽球の核よりも小さく、ヘテロクロマチンははるかに粗い です。 この段階の終わりには、核ははるかに小さくなり、細胞質はより好酸性になります。 次の定義可能な段階は、正染色性赤芽球 であり、正芽球 とも呼ばれます。 細胞質は青みがかなり少なく、ピンク色または好酸球性の色合いに近いです。 次の段階 では、多染性赤血球 (より一般的には網状赤血球 とも呼ばれる) が核を失い、赤色骨髄 の血液類洞に移行する準備が整います 。 この細胞を骨髄塗抹標本中の典型的な成熟赤血球と比較すると、色にわずかな違いがあることがわかります。 ここに示されている前赤芽球は、発達の過程で後続する細胞（マクロス）よりも大きい大きな細胞（マクロス）です。 細胞質の豊富さは、前赤芽球の と比較して、非常に好塩基性です。 細胞質は好塩基性ですが、好塩基性赤芽球 よりも色がかなり明るいです。 細胞質には好酸球増多-MACROS-も見られ、これはヘモグロビン産生-MACROS-を示唆しています。 クロマチンがどれだけ密度が高くなったか、また核がどれだけ小さくなったかに注目してください。 細胞質は主に好酸球性ですが、ある程度の好塩基球性も保持しています。 核はさらに小さくなっています。多染性赤血球、骨髄塗抹標本、ヒト、ギムザ、2、200。 多染性赤血球の色を成熟赤血球の色と比較します。 多染性赤血球は、細胞質内に残っているリボソームを凝集させて目に見える網状ネットワークを形成する特殊な染色法で簡単に証明することもできます。そのため、多染性赤血球は一般に網状赤血球とも呼ばれます。 最も初期の認識可能な段階は骨髄芽球 であり、これに続いて前骨髄球、骨髄球、後骨髄球、桿体細胞 が続き、最後に成熟顆粒球 である が続きます。 骨髄球段階に達するまで、好酸球、好塩基球、または好中球前駆細胞を形態学的に区別することは不可能であり、骨髄球段階に達すると、各細胞型に特有の特定の顆粒が出現します。 好塩基球系細胞は骨髄中に非常に少ない数しか存在しないため、骨髄塗抹標本で見つけるのは極めて困難です。 骨髄芽球は、3 ～ 5 個の核小体を持つ大きな真染色質の球状核を特徴とします。 前骨髄球の細胞質は、筋芽球の細胞質と同様に染色されますが、大きな青/黒色の一次アズール顆粒（非特異的顆粒とも呼ばれる）の存在によって区別されます。 好中球性骨髄球の細胞質は、小さな 、ピンク色から赤色の特異的顆粒を特徴とし、いくつかのアズール顆粒も存在します。 好酸球系には、似たような外観の核（マクロス）がありますが、その特異的顆粒は大きい（マクロス）。 核と細胞質の比率がさらに低下し、核は腎臓のような形状（マクロス）になります。 この段階では細胞 内にアズール顆粒はほとんど存在せず、小さな 、ピンクから赤色の特異的顆粒 が優勢です。

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細胞カウンター 内の細いチューブを通って浮遊細胞を含む薄い流体の流れが流れると、光検出器と電気インピーダンス センサーが、サイズと電気抵抗に基づいてさまざまな細胞タイプを識別します。 自動血液分析装置から得られたデータは、各カテゴリでカウントされる細胞の数が多い（10,000 個）ため、通常は非常に正確です。 ただし、場合によっては、光学顕微鏡下での手動細胞カウントが依然として必要です。 白血球数は、ストレスによる激しい運動後（-MACROS-）や、妊娠および出産（-MACROS-）の際にも増加することがあります。 白血球増加症（白血球数 100 x 109 個/L）は、一般的に白血病（血液がんの一種）の兆候です。 報告されている白血球の主な種類は、好中球、好酸球、好塩基球、リンパ球、および単球 です。 これらの細胞の各タイプは、身体を保護する上で異なる役割を果たします。血液サンプル中のそれらの分布の割合は、免疫システム の状態に関する重要な情報を提供します。 これらのセル の説明と機能については、この章の適切なセクション を参照してください。 赤血球数の増加（多血症）は、骨髄での赤血球産生に影響を与える内因性因子（原発性多血症）に関係している可能性があり、または刺激に対する反応として起こっている可能性もあります。 二次性多血症は通常、慢性低酸素症、高地、またはエリスロポエチン分泌腫瘍に対する反応としてエリスロポエチンの産生が増加することによって起こります。 赤血球数の減少（貧血）は、失血（外出血または内出血）-MACROS-、鉄分またはビタミン B12 の欠乏-MACROS-、栄養不良-MACROS-、妊娠-MACROS-、慢性疾患-MACROS-、および遺伝性疾患-MACROS-によって引き起こされます。 血液中の Hgb 濃度は、赤血球の酸素運搬能力 (マクロス) を反映しています。 正常な Hgb 値は、男性で 14 ～ 18 g/dL (140 ～ 180 g/L)、女性で 12 ～ 15 g/dL (120 ～ 150 g/L) です。 ヘマトクリット値とヘモグロビン値は、貧血または多血症が存在するかどうかを示す 2 つの主要な検査です。 これらの指標は他の測定値から自動的に計算され、鑑別診断に役立ちます。 血栓球は血液凝固に重要であり、その増加（血小板血症）は骨髄の増殖性疾患、炎症、脾臓の機能低下、または脾臓摘出の結果として起こる可能性があります。 血小板数の低下（血小板減少症）は、骨髄中の血小板産生の低下（-MACROS-）に関連している可能性があります。 血液細胞には寿命があり、継続的に生成され、破壊されます -マクロ-。 造血の最終的な目的は、末梢血中に存在するさまざまな細胞タイプのレベルを一定に保つことです。 ヒトの赤血球（寿命 120 日）と血小板（寿命 10 日）は、どちらも一生を循環血液 -マクロ- の中で過ごします。 しかし、白血球 は、骨髄から循環に入った直後に循環から移動し、そのさまざまな寿命のほとんどを組織 内で過ごします (すべての機能を実行します)。 成人では、赤血球、顆粒球、単球、血小板が赤色骨髄で形成され、リンパ球も赤色骨髄とリンパ組織で形成されます。 血球形成の段階を研究するために、骨髄穿刺液サンプル（302 ページを参照）を、血液塗抹標本と同様の方法で染色塗抹標本として準備します。

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脾索の網状網内には、多数の赤血球、マクロファージ、リンパ球、樹状細胞、形質細胞、顆粒球が存在します。 破壊された赤血球からの鉄は新しい赤血球の形成に使用され、脾臓マクロファージはヘモグロビンの分解と鉄の回収のプロセスを開始します。 巨核球は、げっ歯類や猫などの特定の種にも存在しますが、胎児期を除いて人間には存在しません。 他の主要なリンパ器官と比較した脾臓の具体的な特徴は、表 14 にまとめられています。 脾臓洞または静脈洞は、棒状の内皮細胞（マクロス）で裏打ちされた特殊な洞血管です。 隣接する細胞間の接触点（マクロス）はほとんどなく、そのため顕著な細胞間空間（マクロス）が形成されます。 マクロファージの突起は内皮細胞の間から副鼻腔の腔内に伸び、通過する血液中の異物抗原を監視します。 基底膜の繊維は、樽の樽板の周囲を囲む輪のように、洞の外側を囲みます -マクロ-。 網状細胞突起は内皮細胞の基底側まで伸びている可能性があり、おそらく基底膜の類洞周囲ループと融合するように見える網状繊維と関連していると考えられます。 血液が赤髄の洞と髄鞘の両方に充満し、その下にある構造が見えにくくなることが多く、組織切片で髄鞘と洞を区別することが困難になります。 それらの縦軸は と平行に走り、脾動脈の枝は小柱 から白髄に入ります。 壁の複数の開口部-MACROS-を通して、マクロファージの突起（矢印）が副鼻腔腔-MACROS-に挿入されます。 網状細胞構造の空間には、好中球 (N)、マクロファージ (M)、および血小板 (P) が含まれています。 脾洞の走査型電子顕微鏡写真。内腔側から見た洞壁の構造を示しています。 棒状の内皮細胞は平行に走っており、側突起-MACROS-によって断続的に互いに-MACROS-接続されています。 中心動脈は赤髄 に続き、そこでいくつかの比較的まっすぐな細動脈、すなわち鉤状細動脈 に分岐します。 一部の動脈毛細血管はマクロファージの集合体に囲まれており、そのため鞘状毛細血管（マクロス）と呼ばれます。 鞘状毛細血管は、内皮で覆われた脾洞 に接続するのではなく、脾索の網状網に​​直接排出されます。 このようにして赤髄に入った血液は、脾臓索を通って浸透し、脾臓索のマクロファージにさらされた後、脾臓洞の壁を通り抜けて循環に戻ります。 このタイプの循環は開放循環と呼ばれ、人間の静脈循環に血液が戻る唯一の経路です。 ネズミやイヌなどの他の種では、鞘状毛細血管からの血液の一部は、赤髄の脾洞に直接流れます。 開放循環により、血液は赤髄のマクロファージ（-MACROS-）にさらに効率的にさらされます。 透過型電子顕微鏡写真と走査型電子顕微鏡写真の両方で、血液細胞が副鼻腔の内皮を通過している様子がしばしば示され、おそらく赤髄索から血管系に再入していると考えられます。 副鼻腔に集められた血液は、小柱静脈の 支流に流れ込み、より大きな静脈に収束し、最終的に脾静脈 を通って脾臓から排出されます。 脾静脈は次に、腸からの排水を肝門脈 に合流させます。

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膣三角部下の前膣を触診した際に痛みがある場合は、間質性膀胱炎を反映している可能性があります。 骨盤底筋群の長さに沿って体系的に広範囲にわたる圧力を加えると、骨盤底筋膜症候群-MACROS-による緊張した筋肉の結び目が孤立して特定される場合があります。 これらの筋肉、すなわち恥骨尾骨筋、腸骨尾骨筋、および内閉鎖筋には、通常、膣指で到達できます。 結節性陰影は子宮内膜症を強く示唆し、触診により性交痛症状が再現される可能性があります。 子宮頸部運動痛は、外陰部または全般的な変化と局所的な病変の検査から始まります。 前庭の紅斑 は、点状病変 の有無にかかわらず、前庭炎 を示している可能性があります。 尾骨を軽く動かすと痛みが出る場合、尾骨関節炎（尾骨痛症）が疑われます。 骨盤内診察の順序の重要性は強調しすぎることはありません。なぜなら、双合診の後に骨盤内診察を行うと、単指診の情報が得られなくなる可能性があるからです。 子宮を両手で評価すると、子宮が大きくなっていることや、平滑筋腫のために輪郭が不規則なことが分かることがあります。 直腸検査と直腸膣中隔の触診が含まれます。 恥骨直腸筋と尾骨筋に関係する筋膜の圧痛は、人差し指でこれらの筋肉を圧迫することで確認できます。 最後に、初回診察時の直腸指診中に便検査または潜血検査が行われる場合があります。 代替手段として、家庭用検査キットまたは潜血検査が利用可能であり、第 1 章 (p) で説明されています。 慢性的な痛みや排尿症状がある人には、膀胱鏡検査が推奨されます。 腹腔鏡検査により、腹腔内病変を直接特定し、多くの場合は治療することが可能です。 ただし、他の場合には病状が特定されないことがあり、治療は主な症状に向けられます。 アセトアミノフェンは、顕著な抗炎症作用がないにもかかわらず、広く使用されている効果的な鎮痛剤です。 注意：米国食品医薬品局（2011 年）の投与量推奨事項では、アセトアミノフェンの 1 日の最大総投与量が 4 g に制限されています。 十分な鎮痛効果が達成されない場合は、コデインやヒドロコドンなどのオピオイド鎮痛剤を追加することがあります（図 42-2、p）。 オピオイドは、定期的に、痛みを十分に緩和する用量で投与すると、最も効果的で依存性が最も低くなります。-MACROS-。 痛みが持続する場合は、モルヒネ、メタドン、エンタニル、オキシコドン、ヒドロモルフォンなどの強力なオピオイドを、より軽いオピオイドの代わりに使用できます。 綿密かつ定期的な監視が不可欠であり、疼痛管理の専門家との相談が有益な場合があります (Baranowski、2014 年; Chou、2009 年)。 従来のオピオイドとは異なり、トラマドール塩酸塩は中枢オピオイド効果が穏やかですが、セロトニンとノルエピネフリンの再取り込みも阻害します。 したがって、性ステロイドホルモン抑制の経験的試験は、特に月経困難症または性交痛が併存し、膀胱または腸の優勢な症状がない人では、考慮される可能性があります。

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それらは炎症、細胞外マトリックスの破壊、およびアポトーシスを促進します。 対照的に、インターロイキンによって活性化されるマクロファージは、選択的活性化マクロファージ（M2 マクロファージ）-MACROS- と呼ばれます。 それらは炎症を抑制し（マクロス）、細胞外マトリックスと細胞増殖の再構築を促進し（マクロス）、血管新生を刺激します（マクロス）。 両方のタイプのマクロファージ、それらの活性化経路、およびそれらの機能の詳細な説明は、第 6 章、結合組織 に記載されています。 マクロファージは、免疫反応を引き起こさない、または摂取されても消化されない異物や生物を隔離して除去する上でも重要な役割を果たします。 これらの場合、マクロファージは融合して多核の異物巨細胞（ランゲルハンス巨細胞）を形成し、これらの病原体を体内から隔離することがよくあります。 これらの血管は、結合組織 の細胞外空間から物質と体液を除去し、リンパ を生成します。 毛細リンパ管の壁は毛細血管の壁よりも透過性が高いため、抗原や細胞などの大きな分子は毛細血管よりも毛細リンパ管に容易に侵入します。 リンパ節-MACROS-内では、リンパ液で運ばれてきた異物（抗原）が濾胞樹状細胞-MACROS-によって捕捉されます。 このサイトカインはマクロファージを刺激して、古典的活性化（M1）マクロファージに変換し、そのファゴソーム内の細菌を破壊します。 次に、T 細胞はウイルスのコピー を作成し、それがエキソサイトーシス によって T 細胞から排出されます。 彼らは通常、日和見微生物または癌（マクロス）によって引き起こされる二次感染で死亡します。 融合阻害剤およびインテグラーゼ阻害剤-MACROS-を含むいくつかの新しい薬剤グループが開発されています。 露出した gp41 は、ウイルスをリンパ球の細胞膜 に固定することにより、ヘルパー T 細胞と相互作用します。 一部のリンパ球はリンパ節の T 領域と B 領域に移動し、他のリンパ球はリンパ節の実質を通過して輸出リンパ管から出ていきます。 最終的に、リンパ球は主要リンパ管（この場合は右リンパ幹）に入り、右内頸静脈と右鎖骨下静脈の接合部に開口します-MACROS-。 リンパ球は循環の動脈側へと進み、動脈を経由して体内のリンパ組織または組織へと移動し、そこで免疫反応に参加します。 一部のリンパ球はリンパ節の物質を通過し、輸出リンパ管 を経由して出て行き、右リンパ幹 または胸管 に至ります。 順番に、これらのチャネルの両方が、首の付け根にある内頸静脈と鎖骨下静脈の接合部で血液循環に排出されます。 リンパ球は血管を介して様々なリンパ組織から-MACROS-に運ばれます-MACROS-。 消化管、呼吸管、および泌尿生殖管は、カプセル に囲まれていないリンパ組織の蓄積によって保護されています。 この組織のリンパ球およびその他の遊離細胞は、これらの管の粘膜固有層（上皮下組織）に存在します。 これらの細胞は、抗原を捕捉し、免疫反応を開始するために戦略的に配置されています。 抗原-MACROS-と接触した後、それらは-MACROS-局所リンパ節-MACROS-に移動し、そこで増殖および分化-MACROS-を起こします。