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以下は、生児出産の兆候と考えられています: · 赤ちゃんの泣き声 - 生児出産と呼吸が行われたことを示す強力な証拠。 胎児の頭が膣内にあるとき（vagi tus vagi nali s）、または子宮内にあるとき（vagi tus uterinus）に、空気を吸い込んで泣くことがあります。 刑事事件の場合： 死後検査により出生の兆候が証明されなければならない。 切断縁の乾燥 臍帯の乾燥 断端の基部の炎症線 閉塞およびミイラ化の変化 剥離（脱落） 完全治癒（瘢痕） 幼児殺害および児童虐待 表 20 -マクロ-。 フォデールのテスト: 呼吸後に肺床の血流が増加します、呼吸後に体重が 2 倍になります が、一定ではありません。 肺と全身の重量の比率は、呼吸前の同比率（体重の1/70）に比べて半分（体重の1/35）に減少します。 水圧試験原理：呼吸前の肺の比重が1040～1050で、呼吸後は940～950となり、水よりも小さくなり、呼吸した肺が浮くことを利用する。 両方の肺（肺門部で結ばれている）を水槽の中に入れ、-マクロ-を観察します。 定義 頭血腫 頭蓋骨から出る小さな静脈が破裂することによって骨膜と頭蓋骨の間に血液が溜まったもので、鉗子分娩が原因の場合もあります。 通常片側性で頭頂骨の上に存在します。 衝動はありません。 はい 後頭 接触帯（拡張した子宮頸管または外陰輪）の下の頭皮の層の間に体液が停滞することによって生じる腫れ。 両側性の場合もあります。 衝動はありません。 限定されません。 病的ではありません。 出生時に存在します。 24 時間以内に自然に消失します。 生存胎児の明確な証拠です。 状況 泣くことへの衝動 縫合線による制限 発生 発達と消失 医学的・法的重要性 根本的な病理 頭蓋骨の骨折に関連している可能性がある 出生時には存在しない 出生後 12～24 時間後に発症し、6～8 週間で減少する 回帰プロセスにより、別個の存在と乳児が出生後に何日生存したかについて結論付けることができる 288 法医学および毒物学の基礎 鑑別 20。 肉眼的 色 容積 胸腔 胸膜 辺縁 表面 硬さ 重量 · プルケテスト · フォデール（静的）テスト 横隔膜 切断面 血液の滲出 浮遊（静水圧）テスト 肺胞 顕微鏡的 医学的・法的重要性 呼吸していない肺 青みがかった赤色 小さい 満杯ではない 緩い、しわがある 鋭い 滑らか 密な、硬い、非クレピタント（肝臓のような） 体重の 1/70 30-40 g 第 4-5 肋骨レベル 少量の泡のない血液 全体および一部が水に沈む 膨張していない 呼吸している肺 まだら模様 大きい、心臓を覆う 完全に占める ぴんと張った、伸びている 丸みを帯びている 不均一 柔らかい、スポンジ状、弾力性がある、クレピタント 体重の 1/35 60-70 g 6番目から7番目の肋骨レベル 泡立った血液が豊富にあり、水に浮いています 拡張された-MACROS-、水面より上に浮上します 9。 肺胞が閉じている場合（マクロス）、立方体状の細胞で裏打ちされている。/ 肺胞が拡張している場合（マクロス）、平らな扁平上皮細胞で裏打ちされている。血管が目立つ円柱状の細胞。死産児または死亡児を示す。生児を示す。沈む場合（無呼吸肺）（マクロス）。 説明: 2 回目に観察される浮遊は、胎児が出生後に呼吸していた場合、-MACROS- を押しても押し出すことができない肺に残留空気が残っているためです。 誤り · 腐敗ガスの蓄積や人工的な膨張 -マクロ- では偽陽性が見られます。 組織学 · 呼吸していない肺は、立方体/円柱状の細胞で覆われた閉鎖した肺胞嚢を持つ耳下腺のように見え、血管が少ない。 中耳の変化（Wredin のテスト）：胎児期に存在していたゼラチン状の胎児結合組織が消失し、中耳に空気が存在することが出生後に見られます。 胃と腸の変化: 生きたまま生まれた乳児は呼吸中に空気を胃に飲み込みます。小腸に存在する場合、生きたまま生まれたことがさらに確認されます。 しかし、腐敗後の胃の中に空気が存在する場合や、気道の液体による閉塞を解消しようとする死産児の場合​​には空気が存在する可能性があります。 デモンストレーション：胃と腸は、両端を二重に結紮した後に除去されます。 呼吸が行われた場合、気泡が出てきます -ブレスラウの第二生命テストまたは胃腸テスト。 胎便: 生児出産の場合、出産後 24 時間以内に大腸から胎便が完全になくなります が、死産の場合は、腸内に胎便が残ります。 骨盤位および低酸素症の場合、胎便は出生前に完全に排出される可能性があり、そのためそのような死産胎児でも胎便が存在しない可能性があります。 血管の変化：臍動脈は12時間から3日以内に閉塞します。 歯のエナメル質の増加線: 歯のエナメル質の増加線は出生時に形成され、生存出産の最も確実な兆候の 1 つです。 骨化中心: 橈骨の下端、上腕骨頭、大腿骨頭、上腕骨小頭に存在することは、数か月間別々に存在していたことの兆候とみなされることもあります。

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これは、すでに膀胱内に存在している尿や、飲酒を開始する前に排泄された尿によってさらに歪められる可能性があります。 Kozelka と Hine 法または Cavett 法: 低圧下でのアルコールの通気/蒸留または拡散を伴います。 これは、アルコールが二クロム酸カリウムや硫酸などの酸化剤によって容易に酢酸に酸化されるという原理を利用しています。 メタノールがエタノールまたはホメピゾール による競合阻害を受けると、代謝は 一次 に変化します。 エタノールやイソプロパノールとは異なり、メタノールは酩酊状態をあまり引き起こしません。 頭痛-MACROS-、めまい-MACROS-、回転性めまい-MACROS-、落ち着きのなさ-MACROS-、筋力低下-MACROS-、低体温-MACROS-、せん妄-MACROS-、健忘-MACROS-、けいれん（末期症状）-MACROS-、昏睡-MACROS-。 視覚障害、例えば羞明、視界のぼやけや霧（雪原視力）-MACROS-、中心暗点または周辺暗点、光知覚の低下、視神経炎および視神経内のギ酸蓄積による萎縮による一時的または完全な失明を引き起こす視野の求心性減少。 血液容器は、蒸発によるアルコールの損失を防ぐためにしっかりと栓をし、名前、日付、検体採取時刻、医療担当者の署名を記入する必要があります。 患者は、水源のないトイレで排尿するように求められます（水を加えてアルコール濃度を薄めるのを防ぐため）。 尿は保存され、名前、日付、検体採取時刻、医療担当者の署名 がラベル付けされます。 温帯気候で​​は、死後血中アルコール濃度の測定は死後 36 時間まで完全に有効です。 物理的性質: 無色の-MACROS-、-MACROS-エチルアルコールに似た臭いと灼熱感のある-MACROS-揮発性液体。 用途: 業界では溶剤として、研究室ではエタノールを消毒剤として として使用します。 吸収と排泄 胃、腸、肺、皮膚から速やかに吸収され、摂取後30～90分で最高濃度に達します。 致死量: 範囲は 30～240 ml ですが、60～140 ml で通常は致死量となります (血中濃度 150 mg/dl 以上)。 胃洗浄による吸収防止：5％重曹溶液を使用し、500ccを胃に残す-MACROS-。 アシドーシスと闘うための重炭酸塩の使用：重炭酸ナトリウム 2 g を 250 ml の水に溶かして 4 時間ごとに経口投与します。 解毒剤：4-メチルピラゾール（フォメピゾール）はアルコール脱水素酵素-MACROS-の競合阻害剤です。 ホルムアルデヒドやギ酸の生成を阻害し、エタノールの代わりに使用できる-MACROS-。 30 分かけて 15 mg/kg の負荷投与、続いて 12 時間ごとに 10 mg/kg を 4 回投与、その後 12 時間ごとに 15 mg/kg。 死後所見 チアノーゼを伴う窒息の外部徴候と顕著な死後染色が観察される。 医療法的な側面 · ほとんどは偶発的な であり、メチルアルコール (多くの場合、「密造酒」の成分) を含む安価な密造酒を社会経済的に低い階級の人々が消費し、「酒の悲劇」 につながることによる です。 血清中の測定されていない陰イオン-MACROS-の有無に基づいて、高陰イオンギャップまたは正常陰イオンギャップに分類されます。 通常、標準以下の原材料が使用され、これに他の化学物質（マクロ）が混入されることも少なくありません。

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Spine 20:2683 2689 Rohlmann A、Bergmann G、Graichen F、Neff G (1999) ブレースは内部脊椎固定装置にかかる負荷を軽減しない。 Clin Biomech (ブリストル、エイボン) 14:97 102 Rohlmann A、Bergmann G、Graichen F、Weber U (1997) in vitro および in vivo で測定された内部脊椎固定装置にかかる負荷の比較。 Med Eng Phys 19:539 546 Rohlmann A、Calisse J、Bergmann G、Weber U (1999) 内部脊椎固定装置の剛性は隣接する椎間板の応力にわずかな影響しか及ぼさない。 Spine 24:1192 1195; discussion 1195 1196 Rohlmann A、Graichen F、Weber U、Bergmann G (2000) 2000 Volvo Award 生体力学研究受賞者:遠隔計測式内部脊椎固定装置 による生体内インプラント負荷のモニタリング。 Spine 25:2981 2986 Roy-Camille R、Roy-Camille M、Demeulenaere C (1970) [金属プレートを椎弓根および関節突起にねじ込んだ背椎、腰椎、および腰仙椎の骨接合]。 J Spinal Disord Tech 16:418 423 Seitsalo S、Osterman K、Hyvarinen H、Schlenzka D、Poussa M (1990) 小児および青年における重度の脊椎すべり症。 J Bone Joint Surg Br 72:259 265 Senegas J (2002) 非固定による腰椎変性椎間板の機械的補完：Wallisシステム-MACROS-。 Spine 24:334 338 Steffen T、Tsantrizos A、Aebi M (2000) インプラント設計とエンドプレートの準備が椎体間固定構造の圧縮強度に及ぼす影響。 Spine 19:965 972 Szpalski M、Gunzburg R、Mayer M (2002) 脊椎関節形成術：歴史的レビュー。 Eur Spine J 11 Suppl 2:S65 84 Totoribe K、Chosa E、Tajima N (2004) 3次元非線形有限要素法-MACROS-に基づく腰椎固定術の生体力学的研究。 J Spinal Disord Tech 17:147 153 Tsantrizos A、Andreou A、Aebi M、Steffen T (2000) 5つの独立型前方腰椎椎体間固定構造-MACROS-の生体力学的安定性。 脊椎 30:903 907 基礎科学セクション 91 脊椎の加齢に伴う変化 4 つのコアメッセージ Atul Sukthankar、Andreas G。 ネルリッヒ、ギュンター・ペソルド 脊柱は他の筋骨格組織よりもはるかに早く変性します 脊柱の加齢変化は痛みを伴う変化と同義ではありません 早期椎間板変性の経過と確率は主に遺伝的素因によって決まります 椎間板は人体最大の無血管構造であるため、椎間板の栄養を拡散させる距離が長くなっています 椎間板の栄養不足は椎間板変性の重要な要因です 椎間板 のマトリックス成分、特にプロテオグリカン の変化が、椎間板の加齢変化を決定します 椎間関節の向きとずれは、関節の早期変形性関節症の発症と相関しています 椎体の骨構造の変化と骨棘の形成は、脊柱の機械的特性を変えます 靭帯のマトリックス分子と繊維の向きの変化は、靭帯の挙動を変えます関節複合体は、椎間板ヘルニア、骨狭窄、靭帯狭窄を引き起こします。疫学 筋骨格障害は、中高年層に多く見られる症状であり、健康上の問題です。 当然ながら、個人の老化には、筋力の低下、痛み、動作の制限が伴います。 その結果、加齢に伴って仕事や余暇活動の能力も制限されます。 定期的な身体活動は、最適な可動性と全般的な健康を維持するために重要です。 筋骨格系の加齢変化は、骨や筋肉、関節軟骨、椎間板、腱、靭帯、関節包などの軟部組織など、多くの組織の変化によって起こります[40]。 さらに、筋骨格機能の低下により、外傷による軟部組織や骨格の損傷の可能性と重症度が高まり、手術中の合併症の可能性も高まります。 今後25年間で65歳以上の人口が倍増すると予測されていることを考慮すると、筋骨格系障害を患う患者は大幅に増加するであろう[79]。 これらの事実は、加齢に伴う筋骨格系の変化が将来ヘルスケア システムに与える影響を印象的に強調しています。 8 歳児の腰椎 (L3 S1) の矢状断面 (a) では、髄核が線維輪 と明確に区​​別できることが示されています。 対照的に、77 歳の人の傍矢状断面 (b) では、椎間板スペースが完全に潰れていることがわかります。 椎体の前方または後方への変位は、あらゆるレベルで確認できます。 軟骨終板は部分的に吸収され、重度の硬化性変化を呈しています。

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最も一般的な原因は、腸管内の空気の滞留であり、腸管内に空気が溜まって、稀に破裂して良性腹気症を引き起こす可能性があります。 生化学では、原発性シェーグレン症候群の原発性原発性肝疾患の治療における、リンパ球増多よりも、むしろ乳がんのほうが効果的であることが示されています (第 3 章 -マクロ-。 末梢血管疾患を伴う血管障害の頻度は、動脈疾患の発生頻度と相関関係にある可能性があります。 内耳神経系は一般に予備的であるのに対し、三叉神経感覚障害は末梢血管障害および後頭葉神経障害を伴い、表面的な痛みやしびれを呈する。 さらに、妊娠中の偶発的な介入により、腎臓が損傷される可能性があるという新たな報告が発表されました。 皮膚の厚みのある生検では、診断の再確立が必要です。皮膚粘膜下層膜、腎臓粘膜下層膜、および腎臓生殖器系組織。 神経の先端の陥凹は、神経系の損傷や炎症を引き起こす可能性があり、その原因は、神経系の診断研究 -マクロ- の一部です。 患者は、倦怠感、めまい、肩こり、こわばり、レイノー現象などの症状を呈しますが、男性では初期症状がみられない場合もあります。 疾患の症状、臓器、自然歴における市場の多様性を考慮すると、治療は患者固有のニーズごとに個別に行う必要があります。 不可逆的な組織損傷を最小限に抑えるには、管理を積極的に行う必要があり、定期的に検査を行い、できるだけ早く適切な介入を開始する必要があります。 私たちは、患者がスペクトルの可能性、臨床的治療法、自然史（マクロス）に精通し、治療に携わる医師と協力することを奨励しています（マクロス）。 これには、患者と医師の間の長期的な関係（マクロ）と、それに基づく励まし（マクロ）が必要です。 過去の研究では、d-ペンタミンは皮膚を安定化し尿の質を改善し、新たな内部臓器侵襲を防ぎ、生存率を改善することが示されています。 患者は暖かくなり、ストレスにさらされることを最小限に抑えます。これは血管痙攣発作を悪化させる原因となります。 私のフェンタニルメティ治療は、皮膚の潤いの改善に役立ち、一般的に保湿性が高く、-マクロ- でした。 半側頭部マクロス症候群の患者では、in-1受容体拮抗薬の投与により、新たな半側頭部マクロス症候群のリスクが軽減されます。 指交感神経注射は、重度の脳梗塞および心筋梗塞を患う患者における、B チューブ タイプ A の炎症性サイトカイン (B TX) に対する治療です。 スタチンと抗炎症薬による長期治療は、血管疾患の進行と再発を遅らせる可能性がある。 異なるアセスメント薬剤（例えば、IN-1 拮抗薬やアフィニティーエステラーゼ阻害剤など）の併用療法が不可欠です。 腎臓は非常にまれですが、腎臓の機能が著しく低下しており、患者の 30 ～ 50% に腎臓機能低下がみられます。 細菌の増殖は、消化不良や下痢を引き起こし、過度の消化不良や重度の栄養失調を引き起こす可能性があります。 皮膚腫瘍などの既存の視覚的臓器障害は皮膚障害のピークを過ぎた後も進行する可能性がありますが、新たな臓器障害はまれです。 皮膚炎は、まれに尿道に広がる（一般的な皮膚炎の場合には尿道炎の場合もある）など、皮膚が厚くなる症状として現れる。指は細い。 この診断は、皮膚の侵襲（マクロス）の範囲と関係しており、これは器官の侵襲（マクロス）の外側にあるゲートです。 深部組織は、生体内において皮膚の病変を明らかにし、通常はマクロ診断を必要とする。

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Nachemson A (1966) 腰筋の椎骨部に関する筋電図学的研究; 特に腰椎の安定化機能に関する-MACROS-。 Nemeth G、Ohlsen H (1986) コンピュータ断層撮影法による生体内での腰仙関節までの体幹筋のモーメントアーム長さ。 Pearcy M、Portek I、Shepherd J (1984) 腰椎の正常な動きの3次元X線分析。 Penning L (2000) 腰筋と腰椎の安定性：既存の論争を統合する概念。 Rohlmann A、Graichen F、Weber U、Bergmann G (2000) 2000 年度 生体力学研究におけるボルボ賞受賞者: 遠隔計測式内部脊椎固定装置 による生体内インプラント負荷のモニタリング。 Tsantrizos A、Ito K、Aebi M、Steffen T (2005) 健康な腰椎椎間板と変性腰椎椎間板の内部ひずみ。 Tveit P、Daggfeldt K、Hetland S、Thorstensson A (1994) 脊柱起立筋のてこ腕の長さの変化と脊柱湾曲の変化。 神経外科 35:415 421 基礎科学セクション 67 脊椎インストルメンテーション 3 コアメッセージ Daniel Haschtmann、Stephen J。 ファーガソン脊椎インストゥルメンテーションは、通常、脊椎固定術と組み合わされ、インストゥルメンテーションのタイプと外科的アプローチは、不安定性の程度に従う必要があります。統合された固定により、インプラントのストレスが軽減される場合があります。インプラントの失敗は、瞬間的な過負荷または周期的な負荷（疲労）の結果です。固定が遅れたり、間違ったインプラントが選択されたりすると、インストゥルメンテーションは最終的に失敗します。脊椎インストゥルメンテーションにより、患者が早期かつ安全に動けるようになります。骨固定を達成するには、十分な分節の安定性と適切な負荷分散が不可欠です。絶対的な安定性は、骨移植片のストレスシールドにより、骨折の治癒を妨げる可能性があります。剛性（多分節）インストゥルメンテーションは、隣接する分節の過負荷を引き起こす可能性があります。脊椎インストゥルメンテーションの目標脊椎インストゥルメンテーションとは、基本的に、脊椎に取り付けられる、多かれ少なかれ剛性の金属または非金属のデバイスを埋め込むことを意味します。 これらの装置は、脊椎の安定性を提供し、骨の治癒を促進して脊椎固定術（脊椎固定術）につながるように機能します。 基本的な生体力学の知識とその応用は、骨癒合率、インプラントの失敗、変形矯正の程度などに関して、個々の脊椎外科医のパフォーマンスを向上させるのに役立ちます。 そして、脊椎の生体力学、そして基礎となる生物学（マクロ）についての理解は未だ不完全です。 さらに、一見有利な生体力学的概念が必ずしも患者の転帰の改善につながるわけではありません。 今日、外科医が利用できる脊椎安定化装置や固定技術は無数にありますが、その根底にある基本原理は簡潔にまとめられています。 実際、脊椎不安定性の定義と評価、脊椎安定化のバイオメカニクスについては、多数の書籍が出版されています[11、103]。 脊椎研究の歴史における画期的な出来事は、Manohar M による脊椎インプラントの生体力学的試験のための普遍的な概念の導入でした。 Panjabi、3つの主要な側面を考慮に入れると、次のようになります[65]。生体力学的原理の知識は、インプラントの失敗と非癒合の割合を減らします。68セクション主要な特性は、材料の強度、安定性、および疲労抵抗です（基礎科学）インプラントの強度（破壊荷重））疲労（周期的荷重下での寿命））脊椎の安定性を回復する能力しかし、一次インプラントの安定性に関するin vitroテストは、通常、数サイクルのみの非破壊テストプロトコルで構成されているため、反復荷重（疲労）の影響も生物学的宿主反応も考慮されていません。 安定化外科手術による治療を意図する各脊椎病変には、それぞれ固有の生体力学的特性があります。 患者の治療結果を成功させるには、それぞれの症例の具体的な性質を考慮して、適切なインプラントと技術を選択することが重要です。 損傷した脊椎の安定性を回復または維持するための器具システムを選択する前に、それぞれの構造の機能と、それらの損失によって生体力学がどのように変化するかを理解することが前提条件となります。 この場合、前方支持が必須であったため、ネジが失敗する可能性が高く、外傷後脊柱後弯症を引き起こす可能性があります。 脊椎関節形成術や後方動的システムなどの非固定装置の最近の進歩を除けば、脊椎安定化は、強固な骨固定という最終目標を達成するための手段です。 脊椎インストゥルメンテーションの目標は、脊椎の構造的完全性が著しく損なわれた場合 (医原性、外傷性、感染性または腫瘍性) に脊椎をサポートすること、脊椎変形 (側弯症、後弯症、脊椎すべり症) の矯正後に進行を防ぐか達成されたプロファイルを維持すること、脊椎セグメントを固定または硬化させて動きを減少させることにより、さまざまな解剖学的構造に起因する痛みを軽減または除去すること、個々の症例にインプラントおよびインストゥルメンテーション技術を適応させることです。脊椎インストゥルメンテーションの目標は、脊椎を安定させ、矯正し、固定することです。現在のインプラントには広い「安全領域」があります。脊椎の各領域には、独自の解剖学的、生体力学的、および生物学的特性があります。 後弯または前弯の曲線、固有の可動性、荷重条件、骨の治癒能力などの側面は、インプラントと外科的アプローチの選択に影響を与えます。 このため、脊椎インプラントはサイズが異なるだけでなく、領域固有の安定化原則-MACROS-も異なります。 著者の意図は、特定のインプラントについて議論することではなく、生体力学的研究に基づいた計測原理を概説することです。

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窒息の病態生理学 窒息の病態生理学はフローチャート 10 に示されています。 機械的/暴力的: による呼吸器への空気の通過に対する の機械的妨害。 病理学的: 上気道または肺の病気により、肺への酸素の流入が妨げられます。 毒性または化学的: モルヒネ、バルビツール酸、表 10 による中毒では、呼吸中枢が麻痺し、呼吸運動が停止します。 組織内の酸化プロセスを阻害し、血液中の酸素の利用を防ぎます。 外傷性：胸部の鈍的外傷は、気胸、血胸、または肺塞栓症を引き起こす可能性があり、健康な実質を圧迫して酸素供給と換気を妨げます。 体位性/姿勢性：体位性窒息は、適切なガス交換を妨げる特殊な体位によって起こります。 窒息の臨床的影響 窒息の臨床的影響はフローチャート 10 に示されています。 タルデューまたはベヤードの斑状出血/斑点: これらは通常、丸く、暗赤色で、境界明瞭で、ピンの頭大の斑点 で、毛細血管が最もサポートされていない部分に見られます。 チアノーゼ（ギリシャ語、濃い青）：これは、血液中の酸素圧の低下 と還元ヘモグロビンの増加（5g/dl） によるものです。 血は紫色または暗い色で現れ、通常は唇、鼻先、耳小葉 に見られ、内部的には肺、髄膜、肝臓、脾臓、腎臓 に見られます。 窒息：結紮糸の締め付け力により喉頭および気管腔が圧迫されて狭くなり、窒息につながります。 静脈うっ血: 結紮糸によって頸静脈が閉塞し、脳循環が停止します。結紮糸が幅広で柔らかい素材 (マクロス) でできている場合に発生します。 死亡が遅れることは稀で、原因としては以下が考えられます。 · 誤嚥性肺炎 · 肺、喉頭の浮腫 · 感染症 · 脳梗塞 · 低酸素性脳症 · 脳膿瘍 首吊りから回復した人への二次的影響としては、以下が挙げられます。 · 片麻痺 · てんかん様けいれん · 健忘症 · 頸部蜂窩織炎 · 耳下腺炎 · 咽後膿瘍 致死期間: 頸椎が骨折しているか心臓が抑制されている場合は即死、原因が窒息の場合は急速に、昏睡が原因の場合は最も遅くなります。 通常は 3 ～ 5 分ですが、5 ～ 8 分間の停止にまで延長し、死に至ることもあります。 結紮糸の説明 · · · · 材料の種類 輪縄の円周 幅 結び目の性質 (スリップノットまたは固定) 多くの場合、結び目は単純なスリップノットの形になってランニング リングを作るか、グラニー ノットまたはリーフ ノットで固定します。単純なループが使用されることもあります。 元の状態 であれば、結び目から切り離し、切断端をテープまたは別のコード でつなげて再構築する必要があります。 結紮痕または溝の説明 方向（斜めまたは直線） 幅 関連する皮膚の変化または外傷 甲状軟骨との関係 パターン 溝のレベルでの首の周囲（首の狭窄の程度を判断するため） · 結紮材料の移動 内部検査 i。 解剖の最後に、組織と臓器の除去、毒物学サンプルの収集に続いて、血液の排出を可能にし、人為的な出血の可能性を減らすために、前頸部構造が検査されます。 前頸部構造（舌、喉頭、甲状腺を含む気管、胸鎖乳突筋や顎下腺などの付着帯状筋）は、除去する前に検査されます。 顎下腺およびストラップ筋（マクロス）に出血があるかどうかが記録されます。 突出した眼球：受動的な血液の蓄積による圧力の上昇により。 瞳孔の拡張: 結び目が頸部交感神経を圧迫すると、同じ側の目は開いたままになり、瞳孔が拡張します (交感神経顔面)。 傷害には、その下に小さな出血（「境界」出血）がある場合とない場合がある噛み跡が含まれます。 鼻/耳からの出血: 静脈還流の障害と圧力の上昇により、受動的な血液の流れが発生します。 結び目が首筋にある場合、結び目が下唇の真ん中を横切る場合。