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臨床的に正常な個人における心電図異常の頻度と予後的意義。 明らかな心臓病のない 50 人の男性医学生における 24 時間連続心電図モニタリングによって記録された不整脈。 明らかな心臓病のない女性における携帯型心電図モニタリングによる不整脈。 早期非伝播性 His 束脱分極に起因する疑似 AV ブロック: His 束心電図検査 による記録。 頻脈 頻脈とは、心拍数が 100 回/分を超える心調律のことです。 ただし、異常伝導または脚ブロックがある場合は、広いQRS幅（120ミリ秒を超える）の頻脈が発生します。 すべての頻脈は、衝動の開始（自動性）の障害と衝動の伝導（再進入）の異常を含む 1 つ以上のメカニズムによって発生します。 異常な自動性（拡張期第 4 相の脱分極の増強）を持つ細胞は他の場所（異所性焦点）に発生する可能性があり、その発火率が洞結節の発火率を超えると、異所性焦点が心臓の主なペースメーカーになります。 リエントリー性頻脈の開始と維持には、回路の一方の肢における一方向性ブロックと、もう一方の肢における伝導遅延が必要です。 一方向性ブロックは、心拍数の加速、または経路 の不応期中にブロックされる時期尚早なインパルスによって発生する可能性があります。 経路 a を通る伝導は最初はより速く、妨げられることなく行われます が、経路 b を通る伝導は遅くなります 。 フェーズ 4 では自動性 が示され、これが閾値 に達すると、次の心臓活動電位 が開始されます。 伝導速度が遅く、不応期が短い経路 b が、インパルス を伝導します。 b を通るインパルスは、逆行性経路 (c) で a に継続する可能性があり、a が不応期を過ぎると、インパルスが 循環 を継続できる回路が形成され、持続性再入性頻脈 が発生します。 これらの患者は突然心臓死のリスクがあり、直ちに電気生理学的評価-MACROS-を受ける必要があります。 失神や持続的な規則的な頻脈などの気になる症状がない患者は、イベント モニター を装着して帰宅し、後日フォローアップ を受けることができます。 毎日一過性の頻脈を訴える患者には、24 時間ホルター心電図モニターを使用できます。 まれに血行動態不安定性-MACROS-を伴う発作を起こした患者には、埋め込み型ループレコーダーが使用されることがあります。 臨床症状 発作性不整脈の患者は診察時には無症状であることが多い。 症状が現れた場合、動悸、疲労、ふらつき、胸部不快感、呼吸困難、失神前状態、失神 などがあります。 心室性不整脈の患者は、失神前状態-MACROS-、失神状態-MACROS-、さらには心停止状態-MACROS-を呈することが多い。 特定の頻脈、上室性頻脈、洞性頻脈性不整脈。洞性頻脈は、洞結節の生理的刺激または洞結節リエントリー（洞結節リエントリー性頻脈）によって発生することがあります。-MACROS-。 通常、洞性頻脈は運動などの生理的刺激に対する適切な反応として発生します。 洞性頻脈を引き起こす可能性のある病理学的原因には、甲状腺機能亢進症、発熱、循環血液量減少、感染症、貧血などがあります。 洞性頻脈を引き起こす可能性のある薬剤には、アトロピン、アミノフィリン、カテコールアミン、抗がん剤（ドキソルビシン（アドリアマイシン）など）などがあります。 カフェイン、アルコール、ニコチンなどの刺激物や、コカイン、アンフェタミン、エクスタシーなどの娯楽用薬物は、洞性頻脈を引き起こす可能性があります。 過剰なカフェイン摂取や甲状腺機能亢進症などの根本的な原因物質を排除することに加えて、遮断薬は洞性頻脈を終了および抑制するのに非常に効果的です。

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薬剤誘発性好中球減少症は、発熱、発疹、リンパ節腫脹、肝炎、腎炎、肺炎を伴うことが多く、再生不良性貧血を伴うこともあります。 新生児の好中球減少症は、母親からの抗体の受動的な移行によっても発生する可能性があります。母親自身も、全身性エリテマトーデスなどの疾患によって好中球減少症を患っている可能性があります。 自己免疫性好中球減少症 年長児または成人の自己免疫性好中球減少症は、自己免疫性溶血性貧血および免疫性血小板減少症（-MACROS-）に類似しています。 この疾患は、抗好中球抗体の証明と骨髄検査-MACROS-での骨髄過形成の出現によって、他の形態の好中球減少症と区別されます。 自己免疫性好中球減少症は、さまざまな自己免疫疾患に伴う可能性があり、分類不能型免疫不全症や自己免疫性リンパ増殖症候群-MACROS-などの先天性または後天性の免疫不全症-MACROS-の小児に発生する可能性があります。 ある研究によれば、乳児から 10 歳までの子供のうち、年間 100,000 人あたり約 1 人の発生率で発生しています。 診断年齢は通常 5 ～ 15 か月で、他の自己免疫疾患 とは関連がありません。 乳児自己免疫性好中球減少症の小児は、中耳炎、歯肉炎、呼吸器感染症、蜂窩織炎などの軽度の感染症を呈することがあります。 骨髄障害 さまざまな後天性骨髄障害により、好中球減少症が引き起こされ、貧血や血小板減少症も伴います。 造血悪性腫瘍および転移性固形腫瘍は骨髄に浸潤することで骨髄新生を抑制します。 好中球減少症は、末梢血球減少症および大球性血球を特徴とする骨髄異形成症候群または前白血病症候群-MACROS-によく伴います。 再生不良性貧血は、免疫介在性の幹細胞への損傷によって発生し、好中球減少症やその他の血球減少症を引き起こす可能性があります。 ほとんどの場合、好中球減少症は軽度から中等度であり、対応する程度の血小板減少症および貧血を伴います。 特定の症例では、好中球数を回復させるために脾臓摘出術が必要な選択肢となりますが、この手術により莢膜細菌感染症のリスクが高まります。 免疫性好中球減少症 免疫性好中球減少症は、循環する抗好中球抗体 と関連しています。 抗体は、補体媒介溶解または抗体でコーティングされた好中球 の脾臓貪食によって 好中球の破壊を引き起こします。 この形態の新生児好中球減少症は、乳児の好中球（マクロス）上の特定の抗原に対する母親の同種抗体が胎盤を介して受動的に移行した後に発生します。 乳児は、生後 1 週目または 2 週目以内に、軽度の皮膚感染症、発熱、肺炎 を患う可能性があります。 好中球減少症は生後 7 週までに解消します。これは乳児の循環血液中の母親の抗体の減少を反映しています。 多くの場合、支持療法と臨床感染に対する適切な抗生物質が、唯一必要な治療です。 特定の症例では、好中球減少症は顆粒球コロニー刺激療法に反応しますが、無効骨髄造血は、先天性または後天性のビタミン B12 または葉酸欠乏症によって起こることがあります。 小児科ではビタミン欠乏症はまれですが、好中球減少症は乳児の飢餓や消耗性疾患に伴うことがあり、また神経性食欲不振症の青年や、葉酸代謝を阻害する可能性のあるトリメトプリムスルファメトキサゾール（バクトリム）などの抗生物質の長期使用によってもみられることがあります。 骨髄前駆細胞の内因性疾患は、骨髄前駆細胞の増殖と成熟に影響を及ぼし、まれです。 表 3 は遺伝学と分子メカニズムに基づく分類を示しています。選択された疾患については後述します。 患者は典型的には単球増多症および好酸球増多症を示し、特に皮膚、口、および直腸の再発性、重篤な化膿性感染症 に苦しみます。 患者の約 20% がモノソミー 7 に関連する急性骨髄性白血病または骨髄異形成症を発症します。

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この優位性のため、この状態は一般に憩室症または憩室疾患と呼ばれます。 憩室症の発生率は 40 歳で 20% に近づき、80 歳では 60% を超えます。 結腸憩室形成の提案されたメカニズムは、腔内圧の上昇に重点を置いています。 結腸壁の半径が小さくなるにつれて、結腸壁にかかる圧力が高まります。 したがって、半径は S 状結腸で最も小さく、したがって憩室症が発生する可能性が最も高い場所です。 しかし、憩室疾患が進行すると、異常な圧力分割が発生し、結腸内の圧力勾配が変化します。 圧力が増加すると、壁筋のコラーゲンとエラスチンの完全性が変化して、輪状筋が厚くなり、結腸部分が短くなり、内腔が狭くなり、病気が進行します。 憩室疾患の発症には、喫煙-MACROS-、身体活動不足-MACROS-、肥満-MACROS-など、いくつかの危険因子が関連付けられています。 食物繊維の量を増やすと、便が膨らんで結腸内腔の圧力が低下し、憩室疾患の進行を防ぐことができると考えられています。 しかし、繊維摂取と憩室の発達および病気の進行に関する研究では、さまざまな結果が報告されています。 小腸憩室および回腸憩室 小腸憩室および回腸憩室は、人口の約 1 ～ 2% に小腸全体にわたって発生します。 これらのタイプの憩室の位置、性別、大きさ、数などに関して、罹患率または死亡率との間に統計的に有意な関係はないようです。 これらの偽憩室は、主に血管が腸の腸間膜側の筋壁を貫通する場所（マクロス）に位置します。 ほとんどは偶発的に発見されますが、中には出血、閉塞、または感染によって二次的に症状が現れるものもあります。 これらの症状は、憩室の空洞内で発生する可能性のある細菌の過剰増殖が原因であると考えられています。 診断はカプセル内視鏡検査または小腸バリウム造影検査-MACROS-で行うことができますが、静脈内および経口造影剤を使用したコンピューター断層撮影-MACROS-で確認できる場合もあります。 細菌の過剰増殖の症状は、-MACROS-抗生物質治療および腸管運動促進薬療法-MACROS-に反応する可能性があります。 症状のある憩室が持続する場合は、小腸切除による外科的介入が適応となります。 憩室の発生学的起源のため、憩室はほとんどの場合、回盲弁から 2 フィート以内に位置します。 メッケル憩室の有病率は人口の約 1% ～ 2% で、男性の割合は 2:1 です。 メッケル憩室に最もよく関連する徴候は腸重積症-MACROS-です。 これは、臍への残留線維性付着物によって発生し、近位腸の先導点が遠位腸に退縮します。 最も一般的には、血の混じった粘液便-MACROS-、腹痛-MACROS-、および 6 歳未満の小児の嘔吐-MACROS-がみられます。 胃異所性組織は、その下にある回腸組織の潰瘍形成により腹痛や血便を引き起こす可能性があります。 メッケル憩室では十二指腸と膵臓の組織が特定されていますが、非常にまれであり、通常は症状を引き起こしません。

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これは注目すべきシステム です。なぜなら、これはおそらくファージによってコード化された細菌表面構造と接着因子の最初の例であり、細菌とファージ の共適応または共進化を示唆しているからです。細菌はファージの複製に不可欠ですが、ファージは細菌に接着因子 を提供することで細菌に選択的利点も与えます。 他の生物は、-MACROS- に直接結合するか、または最初のイベント として 内皮細胞に摂取される可能性があります。 これらのイベントを阻害することで、新たな予防戦略が得られる可能性があるため、これは活発に研究されている領域です。 心内膜炎の発症における付着特性の重要性は、抗生物質を用いた微生物のプレインキュベーション-MACROS-の使用を通じても調査されています。 多くのクラスの薬剤は、たとえ阻害濃度以下であっても、インキュベーション後、in vitro で連鎖球菌種のフィブリン血小板マトリックスおよび損傷した犬歯弁への付着を減少させます。 いくつかの細菌株は、血小板凝集および放出反応の強力な刺激剤であることがわかっています。 細菌血症-MACROS-患者の末梢血中に細菌血小板凝集体が検出されました。 これらの凝集体が植生の形成に及ぼす重要性（または逆に、凝集体が循環から生物を除去する速度に与える影響）は不明です。 ある研究 では、たとえ血小板が少量であっても、in vitro での口腔内連鎖球菌のフィブリンへの付着が大幅に増加しました。 しかし、この緑色連鎖球菌による血小板凝集には、血小板の直接的な結合と血漿成分が必要です。 細菌と血小板の接着および凝集を担う因子（マクロ）の間には複雑な相互作用があります。 少なくとも 9 つの adh/agg 表現型が自然発生的な変異体 の中に特定されており、血小板の相互作用の範囲 を反映しています。 連鎖球菌の細胞外多糖類の産生は血小板の接着と逆相関し、凝集を阻害する、126 これらの表面分子が心内膜炎の一部の病因段階では増強するが、他の段階では増強しない可能性があることを示している。 この相互作用には、特異的抗ブドウ球菌抗体の存在は必要なく、血小板 Fc 受容体 によって増幅されません。 しかし、変異株-MACROS-では、変異体が実験植物内で存続して増殖する能力と、腎臓に血行性に拡散する能力が著しく損なわれていました。 これらの条件により、細菌の増殖が比較的制限されず、組織 1 g あたり 109 ～ 1011 個という極めて高いコロニー数が得られます。 フィブリンマトリックスの奥深くにいる細菌は、オートラジオグラフィーによって、代謝活動が低下した状態に達することが示されています。 マトリックスメタロプロテアーゼ 9、エラスターゼ、およびプラスミノーゲン活性化因子は、すべて、敗血症性植物 中に高濃度で存在していました。 これらの結果は、細菌コロニーから発せられる継続的な誘引シグナルが、宿主プロテアーゼ（マクロス）による心筋組織の慢性的な損傷を引き起こす可能性があることを示唆しています。 抗体価は高ガンマグロブリン血症のレベルと相関しており、治療-MACROS-とともに減少しました。 リウマチ因子は、IgG オプソニン活性 を阻害することによって、病気のプロセスにおいて役割を果たす可能性があります。 これらの病変から溶出された免疫グロブリンは、細菌抗原と交差反応することが示されています。 オスラーリンパ節188 における培養吸引物が陽性であることは、免疫複合体沈着ではなく敗血症性塞栓によって引き起こされる可能性があることを示唆している。 効果的な治療により、循環免疫複合体は速やかに減少し、最終的には消失します。

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黄色ブドウ球菌フィブロネクチン結合タンパク質遺伝子の転写は、agr および agr 非依存メカニズム によって負に制御されます。 補体依存性メカニズムとフィブリノーゲン依存性メカニズムの両方が、黄色ブドウ球菌凝集因子 B によって媒介される 血小板凝集に寄与します。 黄色ブドウ球菌凝集因子A によって促進される血小板活性化におけるフィブリノーゲン、免疫グロブリンおよび補体の役割。 Streptococcus gordonii の表面タンパク質 GspB および Hsa は、血小板膜糖タンパク質 Ibalpha 上の シアリル化炭水化物エピトープへの結合を媒介します。 感染性心内膜炎の発症における Streptococcus gordonii のセリンに富む表面糖タンパク質 GspB の役割。 黄色ブドウ球菌 105 の臨床細菌血症分離株における トロンビン誘導血小板殺菌タンパク質に対する in vitro 耐性。 黄色ブドウ球菌の凝集因子Aはヒト多形核白血球による貪食を阻害する。 ウサギ心内膜炎モデルにおける黄色ブドウ球菌の sar-/agr- 変異体の毒性の低下。 人工弁心内膜炎：116 人の患者からの 122 の外科標本における臨床病理学的相関 (1985-2004)。 生体弁および人工弁感染性心内膜炎の合併症：2006 年の最新情報。 国際心内膜炎統合データベース における環状膿瘍を伴う大動脈心内膜炎の臨床的特徴と転帰。 感染性心内膜炎における破裂性頭蓋内真菌性動脈瘤：自然史。 感染性心内膜炎における経食道心エコー検査と経胸壁心エコー検査の診断価値の比較。 臨床情報により、デューク基準-MACROS-による感染性心内膜炎の診断における経食道心エコー検査の影響が決定されます。 感染性心内膜炎患者の心エコー評価：合併症リスクの予測。 感染性心内膜炎におけるマルチスライスCT：経食道心エコー検査および129-MACROS-との比較。 細菌性心内膜炎患者の血液から細菌を除去する部位の観察。 リファレンスセンターにおける血液培養陰性心内膜炎：348 例の病因診断。 感染性心内膜炎 - 20 世紀末の将来研究 - 新たな素因となる条件 - MACROS -、新たな病因物質 - MACROS -、そして依然として高い死亡率 - MACROS -。 弁置換手術中の生体弁の日常培養の実践の評価。 心臓弁および弁タグの微生物学的培養は、感染性心内膜炎を患っていないが弁置換術-MACROS-を受けている患者には価値がありません。 感染性心内膜炎の迅速な病因診断における LightCycler SeptiFast テストの評価。 広範囲ポリメラーゼ連鎖反応による感染性心内膜炎の病因診断：3年間の経験。 への分子アプローチの影響により、感染性心臓弁心内膜炎 の微生物学的診断が改善されます。 蛍光 in situ ハイブリダイゼーション により心内膜炎の診断が改善される: パイロット スタディ。

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インドメタシンは副作用プロファイルが悪く、冠血流を減少させることが示されています。 治療期間は臨床経過によって異なりますが、一般的な治療経過は 7 日から 10 日を超えることはほとんどありません。 心タンポナーデ患者における血性心嚢液貯留：原因は癌性（-MACROS-）、結核性（-MACROS-）、または医原性か？ 心筋梗塞の経過における心嚢液貯留：発生率（-MACROS-）、自然史（-MACROS-）、および臨床的関連性（-MACROS-）。 原発性急性心膜疾患：連続患者 231 名を対象とした前向きシリーズ。 原発性急性心膜炎の特定の病因の発生率と特定の病因診断方法の役割。 脳卒中の治療には年間 450 億ドルが費やされ、この国では毎年 100 万人以上の入院につながっています。 脳血管障害に関連する神経学的後遺症は、患者の日常生活の活動能力を著しく制限し、必然的に医療費に多大な負担をもたらします。 その結果、頭蓋外頸動脈閉塞症の安全な治療による脳血管障害の予防は、依然として重要な医療目標となっています。 この章では頭蓋外頸動脈および下肢疾患に焦点を当て、静脈疾患については次の章「マクロス」で説明します。 リスク要因には、加齢-MACROS-、糖尿病-MACROS-、過去または現在の喫煙-MACROS-、腎不全-MACROS-、高血圧-MACROS-、脂質異常症-MACROS-、アフリカ系アメリカ人またはヒスパニック系民族-MACROS-などがあります。 末梢血管疾患を検出し、さらなる評価を促すには、病歴と身体検査が最も重要です。 適切な身体検査には、橈骨動脈、大動脈動脈、大腿動脈、膝窩動脈、足の脈の触診、動脈不全の徴候がないか末端を注意深く検査すること、頸動脈および腎雑音がないか頸部および腹部を聴診すること、および徹底した神経学的評価が含まれます。 アテローム性動脈硬化性プラーク形成の根本的な病態生理学は、流動力学、内皮損傷、脂質沈着、炎症性メディエーターの要素を組み込んだ説明モデルを用いて、引き続き活発に調査されている領域です。 プラーク沈着は分岐部位-MACROS-で頻繁に発生し、頸動脈分岐部はプラーク形成の一般的な部位です-MACROS-。 頸動脈疾患による神経学的後遺症は、主に破裂した血栓が脳循環内に微小または大塞栓を形成することによって生じ、症状は破裂した血管領域と側副循環の利用可能性によって決まります。 まれに、重度の頸動脈狭窄に起因する重大な血流制限によって症状が現れることもありますが、通常は椎骨動脈と対側頸動脈を通る側副血行によって十分に補償されます。 知覚できる神経機能障害がなく、単一の頸動脈が完全に閉塞していることが見つかることは珍しくありません。 頸動脈狭窄症は、症状のあるものと症状のないもの-MACROS-に分類され、この判定-MACROS-に基づいてさまざまな治療戦略がとられます。 患者はこれを、まるでカーテンが目の上に下ろされたように見える（マクロ）と表現することがよくあります。 一方、脳卒中は、血栓塞栓症または出血性事象の後に不完全にまたは全く治癒しない、急性発症の神経学的欠損として定義されます。 頸動脈狭窄の疑いまたは確定診断を受けた患者の身体検査には、包括的な神経学的評価-MACROS-、頸部血管雑音の聴診-MACROS-、および末梢脈の触診-MACROS-が含まれます。 神経学的検査の重要な要素には、脳神経、筋力、感覚、歩行、記憶、発話、および理解 の徹底的な評価が含まれます。 確認画像には、コンピュータ断層撮影または磁気共鳴血管造影検査が含まれ、これらは脳内循環の評価や急性または慢性の脳卒中を確認または検出するためにも使用できます。 注目すべきことに、磁気共鳴血管造影では頸動脈の損傷の程度が過大評価されることが多い。 歴史的にゴールドスタンダードと考えられてきた頸動脈および脳血管造影法-MACROS-は、これらの非侵襲的画像診断法-MACROS-に取って代わられつつあります。 頸動脈造影は現在、一般的に、2 つの非侵襲的診断検査で矛盾する結果が得られた患者と、経皮的介入が検討されている患者にのみ行われます。 医療の最適化には、食事とライフスタイルの変更、血圧管理、脂質低下剤、抗血小板療法、および禁煙 の戦略が含まれます。