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これらの患者では、新たな神経血管障害自体に起因する認知機能障害と、脳卒中後の入院に伴う感染性、代謝性、薬理学的合併症によるせん妄を区別することが困難な場合があります。 せん妄では変動的な経過がしばしば見られるため、潜在的な病因を考慮する際に断続的な発作が見落とされる可能性があります。 腫瘤または梗塞の電気的焦点から広がる発作活動は、比較的小さな病変によって引き起こされる全般的な認知機能障害を説明できます。 緩和ケアの現場では、人生の終わりに患者がせん妄を経験することは非常に一般的です。 この状態-MACROS-は、終末期の落ち着きのなさ-MACROS-とも呼ばれ、人生の終わりに患者と家族の不快感の重要な原因となるため、特定して積極的に治療する必要があります-MACROS-。 これらの患者は、全身感染症（マクロス）などのせん妄のより一般的な病因に苦しんでいる可能性もあることを覚えておく必要があります。 膨大な数の潜在的な病因があるため、せん妄患者全員に適合する確立された検査アルゴリズムはありませんが、段階的なアプローチの 1 つが表 34-3 に詳しく示されています。 ただし、初期評価で可能性のある病因が見つからない場合は、根本的な原因の積極的な調査を開始する必要があります。 せん妄のある患者全員に対して、全血球計算、電解質パネル、肝臓および腎臓機能の検査 を含む基本的なスクリーニング検査 を実施する必要があります。 高齢患者の場合、胸部X線検査、尿検査および培養、場合によっては血液培養を含む全身感染症のスクリーニングが重要です。 若年者の場合、血清および尿による薬物および毒物学スクリーニングは、検査の早い段階で適切である可能性があります。 その他の自己免疫性、内分泌性、代謝性、および感染性の病因に対処する追加の臨床検査は、初期検査後に診断が依然として不明な患者に対してのみ実施する必要があります。 複数の研究により、せん妄患者の脳画像検査は役に立たないことが多いことが実証されています。 しかし、初期検査で何も明らかにならない場合は、ほとんどの臨床医はすぐに脳の画像診断に移行し、構造的な原因を除外します。 脊髄液検査は、炎症性疾患や腫瘍性疾患の特定にも役立ちます。 せん妄の症状を薬理学的に盲目的に標的とすることは、患者が混乱した状態にある時間を延長するだけであり、重要な診断情報を隠す可能性があります。 比較的単純な支持療法は、せん妄患者の治療に非常に効果的である可能性があります。 看護スタッフと家族が、目に見える時計 -マクロ-、カレンダー -マクロ-、外に面した窓を組み合わせて方向転換することで、混乱を軽減できます -マクロ-。 感覚の孤立は、必要とする患者に眼鏡や補聴器を提供することで防止する必要があります。 夕暮れ症候群は、適切な睡眠・覚醒サイクルに注意することで、かなりの部分で対処できます。 日中は、明るい部屋で活動や運動を行い、居眠りを防いでください。 夜間は、スタッフによる邪魔が少ない静かで暗い環境で、十分な休息を確保できます。 一日中友人や家族が訪問してくれるので、スタッフや医師の新しい顔が絶えず訪れることに伴う不安が最小限に抑えられます。-MACROS- 入院患者が自宅の寝具、衣類、ナイトスタンドの備品を利用できるようにすることで、病院環境がより馴染みのあるものになり、混乱が少なくなります。 適切な栄養と水分量の維持、失禁や皮膚の損傷の管理などのシンプルで標準的な看護実践も、不快感やそれに伴う混乱を軽減するのに役立ちます。 場合によっては、患者が自分自身の安全やスタッフの安全を脅かす可能性があり、緊急の管理が必要になります。

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治療コースには、毎週 2 日間の「無薬期間」を設ける必要があります。 適応症 上室性頻脈性不整脈、心房細動-MACROS-、心房粗動、発作性頻脈-MACROS-。 Ca++ チャネル遮断薬の一般的な特性といくつかの製剤の特殊性については、第 17 章「マクロ」で説明します。 これらは、心房細動および心房粗動における心室応答速度を制御するために使用されます。 強心配糖体のその他の薬理学的特性については、第 16 章「マクロ」で説明します。 これらの薬剤は、特に低カリウム血症によって引き起こされる頻脈の治療に使用されます。 マグネシウム製剤（マグネシウムオロテテ）およびマグネシウムとカリウムを含む配合薬（リズミウコール）も使用できます-MACROS-。 製剤の特殊性 アトロピンは非選択性 M-コリン遮断薬 であり、心拍数に対して用量依存的な作用があります。 低用量の-MACROS-では、主な効果は、抑制性接合部前ニューロン-MACROS-上のM1受容体の-MACROS-遮断による心拍数の低下（徐脈）です。 イソプレナリンは非選択的アドレナリン作動薬であり、心臓のアドレナリン受容体を刺激して心拍数を増加させます。 エフェドリンは間接的に作用する副腎皮質刺激薬-MACROS-であり、シナプス前作用-MACROS-を持ち、ノルエピネフリンの放出を刺激し、心臓の副腎皮質受容体に作用して-MACROS-、心拍数を増加させ、頻脈-MACROS-を引き起こします。 以下はすべて、薬剤 を正しく特徴付けていますが、次の例外があります: プロカインアミドは Na+ チャネルをブロックし、アミオダロンは K+ チャネルをブロックし、ベラパミルは Ca++ チャネルをブロックし、ブレチリウムは K+ チャネルをブロックし、キニジンは Ca++ チャネル をブロックします。 除細動後の心拍リズム維持のための薬剤は、キニジン、アデノシン、ジゴキシン、プロカインアミド、ジソピラミド です。 正常な洞調律-MACROS-を維持するために、心房細動の患者にヨウ素を含む抗不整脈薬-MACROS-が処方されました。 この薬は作用持続時間が非常に長く、可逆的な肺線維症や角膜微小沈着物（マクロス）を引き起こす可能性があります。 慢性高血圧は、うっ血性心不全、心筋梗塞、腎障害、脳血管障害を引き起こします。 末梢抵抗は血管の緊張と循環血液量に依存します。 血圧レベルの調節 交感神経活動の増加は、心臓のβ1アドレナリン受容体の活性化につながり、心拍出量の増加をもたらします。 また、β1アドレナリン受容体の刺激と末梢抵抗の増加（マクロス）を引き起こします。 レニン-アンジオテンシン系は、血管収縮と血液量の調節に関与しています-MACROS-。 それは、血管収縮（-MACROS-）、血管末梢抵抗の増加（-MACROS-）、ナトリウムと水の保持（-MACROS-）につながります。 高血圧の発症の主な原因 高血圧は、心血管系と水と電解質のバランスの乱れによって起こります。 その発達は、脳皮質における抑制と刺激の比率の乱れ、血管運動中枢の活動の変化、心臓と血管の交感神経刺激の活性化、血管壁の変化、レニン-アンジオテンシン系の活性化、血液量の増加（マクロス）と関連しています。 神経向性薬 血管運動中枢の活動を低下させる薬剤（中枢作用性 2 アドレナリン作動薬およびイミダゾリン受容体作動薬） クロニジン（クロフェリナム） メチルドパ モキソニジン 抗アドレナリン薬 第 19 章 -マクロ-。

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感受性および自発活動の増加は、部分的には、損傷した神経線維内のナトリウムチャネルの濃度の増加によるものです。 興味深いことに、通常の入力から切り離された脊髄の痛み伝達ニューロンも、自発的に活性化する可能性があります。 さらに、いくつかの症状は非常に痛みが強いため、迅速かつ効果的な鎮痛が不可欠です。 鎮痛薬はこれらの症例における第一選択の治療薬であり、すべての医師は鎮痛薬の使用方法を熟知している必要があります。 これらは、軽度から中等度の頭痛や筋骨格系に起因する痛みに特に効果的です。 これらは消化管からよく吸収され、-MACROS-、時々使用すれば-MACROS-、副作用は最小限しかありません-MACROS-。 アスピリンによる胃の炎症は最も重篤で、胃粘膜のびらんや潰瘍を引き起こし、出血や穿孔を引き起こす可能性があります。 アスピリンは血小板シクロオキシゲナーゼを不可逆的にアセチル化し、それによって血液凝固を妨げるため、消化管出血が特に危険です。 アセトアミノフェンは、高用量で摂取すると肝臓に有毒ですが、胃の炎症を引き起こすことはほとんどなく、血小板の機能を妨げることもありません。 両薬剤は、急性の重度の頭痛および筋骨格痛を患う多くの患者にとってオピオイドに代わるほど強力で、効果の発現が速い。 これらの薬剤は、冠動脈バイパス手術直後の患者には禁忌であり、高齢患者、心血管疾患の既往歴または重大な危険因子を有する患者には慎重に使用する必要があります。 すべての鎮痛剤 の中で最も幅広い効能を持ち、最も信頼性が高く効果的な方法で速やかに痛みを和らげます。 副作用は一般的ですが、ほとんどは可逆的です。最も頻繁で厄介な副作用は、吐き気、嘔吐、掻痒、便秘です。 標準的な鎮痛剤の投与量では呼吸抑制はまれですが、生命を脅かす可能性があります。 オピオイド関連の副作用は、麻薬拮抗薬ナロキソン（マクロス）によって急速に回復することができます。 多くの医師、看護師、患者は、依存症に対する過剰な恐怖から、オピオイドの使用に対してある種の不安を抱いています。 実際のところ、適切な医療目的での使用の結果として患者が麻薬に依存する可能性は極めて低いのです。 医師は、急性の重度の痛みがある患者に対してオピオイド鎮痛剤の使用を躊躇すべきではありません。 痛み抑制ニューロンを活性化し、痛み伝達ニューロン（マクロス）を直接抑制します。 市販されているオピオイド鎮痛剤のほとんどは、同じオピオイド受容体（-受容体）-MACROS-に作用しますが、主に効力-MACROS-、作用発現の速さ-MACROS-、作用持続時間-MACROS-、最適な投与経路-MACROS-が異なります。 一部の副作用は、個々の薬剤に特有の非オピオイド代謝物の蓄積によるものです。 メペリジン-MACROS-の高用量（通常 1 g/日-MACROS-を超える）では、ノルメペリジンの蓄積により、ナロキソン-MACROS-では回復できない過剰興奮および発作が発生する可能性があります。 最も迅速な鎮痛効果はオピオイドの静脈内投与によって得られますが、経口投与による鎮痛効果は大幅に遅くなります。 呼吸抑制の可能性があるため、呼吸障害のある患者はオピオイド投与後、厳重な観察下に置く必要があります。酸素飽和度モニターは有用ですが、モニターが常時監視されている状況でのみ有用です。 オピオイド誘発性の呼吸抑制は、通常、鎮静と呼吸数の低下を伴います。 酸素飽和度の低下は呼吸抑制の危機的なレベルを示しており、生命を脅かす低酸素症を防ぐために直ちに介入する必要があります。 オピオイド誘発性の呼吸抑制が解消されるまで、人工呼吸器の補助を継続する必要があります。

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理想的には、緩和ケアはすべての患者に対する包括的ケアの一部として考慮されるべきです。 緩和ケアは、介護者、医師、患者間の連携による事前ケア計画、および医師、看護師、その他の提供者 の専任チームによって改善できます。 先進国では過去 1 世紀にわたって平均寿命が急速に延びてきましたが、高齢化社会のニーズに対応する上で、個人 (マクロス)、家族 (マクロス)、そして社会全体が新たな困難に直面しています (マクロス)。 これらの課題には、より複雑な状態と、寿命の終わりにそれらに対処するためのテクノロジーの両方が含まれます。 完全な健康を回復することなく寿命を延ばすことができる技術の開発により、多くのアメリカ人が、末期疾患を患う人々の苦しみを和らげる代替の終末期ケア環境とアプローチを求めるようになりました。 米国では過去数十年にわたり、患者と家族の好みに合わせて、死の場所に大きな変化が起こっています。 2000 年までに、この傾向は逆転し、アメリカ人の約 31% が病院の入院患者として死亡しました。 過去 10 年間 では、ホスピス ケアの利用が増加しており、2008 年には 米国の死者全体の約 39% がそのようなケアを受けました。 ホスピスケアを受けている患者の約 79% は病院外で亡くなり、約 42% は自宅 で亡くなります。 したがって、最適な緩和ケアと終末期ケアを提供するには、非施設環境を含むさまざまな環境 で適切なサービスが利用できるようにする必要があります。 末期患者はさまざまな進行性疾患を抱えており、多くの場合、緩和を必要とする複数の症状を伴い、柔軟なケア環境で非侵襲的な治療計画を実施する必要があります。 質の高い緩和ケアと終末期ケアを確保するための基本は、(1) 身体的症状、(2) 心理的症状、(3) 対人関係、介護、経済的な懸念を含む社会的ニーズ、(4) 実存的または精神的なニーズという 4 つの広範な領域に焦点を当てることです。 包括的な評価では、これら 4 つの領域 のそれぞれにおけるニーズをスクリーニングして評価します。 ケアの目標は、各領域の評価に基づいて、患者および/または家族との話し合いの中で設定されます。 いずれかの領域に対処しないと、良い死を阻む可能性が高くなるため、終末期ケアにおいては、よく調整され、効果的にコミュニケーションをとる学際的なチームが特に重要になります。 設定 に応じて、学際的チームの重要なメンバーには、医師、看護師、ソーシャルワーカー、牧師、看護助手、理学療法士、死別カウンセラー、ボランティア が含まれます。 身体的および精神的症状の評価は、症状に重点を置いた従来の病歴および身体検査の修正版である MACROS に従う必要があります。 質問は、症状を明らかにし、苦痛の原因を識別し、それらの症状が患者の生活の質にどの程度影響しているかを測定することを目的とすべきです。 これらの評価ツール に関するさらなる研究と検証、特に患者の視点 を考慮すると、その有効性 が向上する可能性があります。 これらの機器は長く、初期の臨床評価や研究評価に役立つ可能性があります。 パフォーマンス ステータスにより包括的な評価が不可能な患者には、より短い機器が有用です。 適切な短縮版のツールとしては、Condensed Memorial Symptom Assessment Scale、Edmonton Symptom Assessment System、M などがあります。 このような機器を使用することで、評価が包括的になり、痛みやその他のいくつかの身体的症状だけに焦点を当てることがなくなります。 終末期ケアでは侵襲性検査は避けるのが最善です また、侵襲性が最小限の検査であっても、患者に対する利益と負担の比率を慎重に評価する必要があります。 身体検査において、不快で有用な情報が得られそうにない部分は省略できます。

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ある研究-MACROS-では、最初に椎間板切除術を受けたにもかかわらず腰痛が持続する患者は、認知介入と運動による保守的な治療法-MACROS-を受けた場合と比べて、脊椎固定術を受けた場合のほうが症状が改善されなかったことが示されました。 人工ディスクは過去 10 年間ヨーロッパで使用されてきましたが、その有用性は米国では依然として議論の的となっています。 腰痛の原因に関してこれまでに述べた多くのコメントは、頸椎の障害にも当てはまります。 腕神経叢、肩、または末梢神経から生じる痛みは、頸椎疾患（表 22-4）と混同される可能性がありますが、病歴と検査により、痛みの原因がより遠位にあることが特定されるのが一般的です。 頸椎外傷、椎間板疾患、または椎間孔狭窄を伴う脊椎症は、無症状または痛みを伴う場合があり、脊髄症、神経根症、またはその両方を引き起こす可能性があります。 腰痛の重篤な原因と同じ危険因子が首の痛みにも当てはまり、さらに脊髄症の神経学的徴候（失禁、感覚レベル、脚の痙攣）も発生する可能性があるという特徴もあります。 レルミット徴候-MACROS-は、首を曲げると脊椎に電気ショックが走る現象で、頸髄の障害を示唆します-MACROS-。 自動車事故、暴力犯罪、または転倒が、頸髄損傷の 87% を占めています (第 3 章)。 不安定な頸椎部分の動きによるさらなる脊髄損傷を最小限に抑えるには、首を直ちに固定することが不可欠です。 カナダの頸椎規則では、患者の年齢が 65 歳を超えている場合、四肢の知覚異常がある場合、または損傷に危険なメカニズムがあった場合 には、頸部外傷後に画像検査を行うことが推奨されています。 これらのガイドラインは役立ちますが、個々の状況に合わせて調整する必要があります。たとえば、進行した骨粗鬆症、グルココルチコイドの使用、または癌の患者では、軽度の外傷の後でも画像診断が必要になる場合があります。 むち打ち症は、通常、自動車事故による首の急激な屈曲と伸展によって起こります。 この診断は、骨折、椎間板ヘルニア、頭部損傷、局所神経所見、または意識変容 のある患者には適用しないでください。 急性のむち打ち損傷を報告した人の最大 50% が、1 年後も首の痛みが持続します。 頸椎の​​画像検査は、急性期には費用対効果が高くありませんが、損傷後 6 週間を超えて症状が続く場合に椎間板ヘルニアを検出するのに有用です。 首の痛み、硬直、痛みによる可動域の制限などが、通常の症状 として現れます。 首の伸展と外側回転により、同側の椎間孔が狭くなり、神経根症状（Spurling 徴候）が再現される可能性があります。 若年成人の場合、頸椎椎間板破裂による急性神経根圧迫は、多くの場合、外傷-MACROS-が原因です。 頸神経根病変に伴う反射-MACROS-、感覚-MACROS-、および運動変化の典型的なパターンを表22-4にまとめます。 典型的なパターンは臨床的に有用であるが、(1) 隣接する神経根間で感覚機能が重複している、(2) 症状と徴候が損傷した神経根領域の一部でのみ明らかである可能性がある、(3) 痛みの場所が臨床的特徴の中で最も変化しやすい などの理由から、多くの例外がある。 骨棘-MACROS-、椎間板突出-MACROS-、または肥大した椎間関節や椎間板鉤関節は、単独または組み合わせで椎間孔の 1 つまたは複数の神経根を圧迫することがあります。これらの原因を合わせると、頸部神経根症-MACROS-の 75% を占めます。 頸髄障害に伴う首の痛みがほとんどないかまったくない場合は、筋萎縮性側索硬化症（第 1 章）などの他の診断も考慮する必要があります。 患者が脚のみに症状や徴候を呈している場合でも、頸椎症の可能性を考慮する必要があります。 亜脱臼が存在する場合、脊髄症の初期兆候を特定するために慎重な評価が重要です。 まれに、高度の脊髄圧迫を発症し、四肢麻痺、呼吸不全、死亡に至る患者もいます。

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小児期の発生率は二峰性で、2 歳未満の小児と青年期にピークがある iii。 骨髄細胞の制御不能な増殖を伴う骨髄増殖性腫瘍、分化および機能は比較的正常 ii。 原因: 不明 ですが、ダウン症候群、神経線維腫症、リ・フラウメニ症候群、ファンコニアン血症 B など、いくつかの遺伝性症候群と関連しています。 骨髄浸潤に起因する骨痛および体重負荷拒否の既往歴。 悪性細胞の蓄積に起因するリンパ節腫脹、肝脾腫、または精巣腫大。 急性白血病では、異常な未熟リンパ球または骨髄球（「骨髄球」）が通常見られます。 骨髄の形態学的評価により、存在する白血病のサブタイプを診断できる場合が多いii。 フローサイトメトリーと免疫組織化学により、白血病の種類を確認する細胞表面タンパク質が特定されます iii。チロシンキナーゼ阻害薬dに対する反応が悪い場合は、造血幹細胞移植が考慮されます。 リード・シュテルンベルグ細胞は、リンパ球、マクロファージ、好酸球、顆粒球 2 などの反応性細胞のマトリックスに埋め込まれています。 その他の症状：掻痒、アルコール摂取によるリンパ節痛、貧血、および（まれに）ネフローゼ症候群 2。 大きな縦隔リンパ節腫脹は、特に結節硬化型リンパ腫でよく見られます。ホジキンリンパ腫の最も一般的な身体的所見は、無痛性のリンパ節腫脹であり、最も一般的には頸部または鎖骨上部に現れます。 ホジキンリンパ腫患者の 3% 未満では、アルコール摂取後にリンパ節が痛むことがあります。 この兆候はまれではありますが、この病気の特徴的な兆候であると考えられており、診断評価を促す必要があります。 小児、青年、および若年成人は、小児治療レジメン 2 を使用して治療する必要があります。 肝脾腫大、発熱、縦隔腫瘤による呼吸障害、または腹部リンパ腫 3 による腹部閉塞の兆候。 発症率は10代前半にピークを迎え、男性に高い発症率を示し、人種による優位性はない3。 複数のタイプ：発生部位と腫瘍細胞タイプに基づく分類システム 4。 具体的な発生率は腫瘍の種類や年齢によって異なりますが、若い患者ほど髄芽腫などの胎児性腫瘍を発症する可能性が高くなります 5。 発作は焦点性、医学的に難治性、長期の発作後麻痺を伴う傾向があります2。 局所症状（a）片麻痺（b）片側感覚喪失iiを呈する可能性が高い。 視床下部腫瘍：多幸感-MACROS-、過食-MACROS-、食欲不振-MACROS-などの間脳症候群を呈することがあります。 松果体損傷および視交叉腫瘍: 乳頭収縮の欠陥および上方注視の不能 (パリノー症候群または「沈む太陽」徴候) C。 治療には、外科的切除-MACROS-、放射線治療-MACROS-、および併用化学療法（iv）を組み合わせたアプローチが含まれます。 予後: 標準リスク患者では生存率が 75%～85%、高リスク患者 (転移性疾患、切除不能腫瘍、未分化特徴を有する腫瘍) では生存率が 25%～75% と報告されています。 脳室系-MACROS-内で発生し、最も一般的にはi番目の脳室底の後頭蓋底（iii）に発生します。