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この翻訳が不十分な理由として考えられるのは、このような状況で適切な大規模臨床試験を実施するための資金を確保することが難しいことです。 経口抗凝固薬の適応がある患者に対する最良の急性期および維持期抗血栓療法は何ですか? 経口 P2Y12 阻害剤の負荷投与の最良のタイミングは何ですか? また、i-MACROS- の最良の戦略は何ですか? 強力な抗血小板薬と低用量抗凝固薬のこの新しい時代におけるアスピリンの本当の役割は何ですか？ 単一または複数の抗血栓療法としての P2Y12 阻害剤による維持療法の最適な期間はどれくらいですか？ ベータ遮断薬の開始の最適なタイミング（および投与経路）はまだ十分に確立されていません。 心筋の修復/救済：死んだ心筋を置き換えたり、不十分なリモデリングを防いだりできる新しい治療法の有効性と安全性。 心臓の発達と修復に関わる生物学的プロセスをより深く理解し、研究結果を臨床上重要な動物モデルに、そして最終的には人間に応用するための強固な基盤を築くための基礎研究が強く求められています。 観察データとリアルワールドエビデンスの必要性 臨床実践における欠点や課題を理解し、品質評価とベンチマークを行うためには、選択されていない検証済みのレジストリと臨床データベースが必要です。 この文書では、医療サービス提供の質を測定および比較し、品質改善イニシアチブの基礎となることを目的とした品質指標を指定しています。 厳格な包含基準、カスタマイズされた管理、および非常に綿密なフォローアップにより、普遍的な実装 を妨げる偏りが生じます。 レジストリベースのランダム化臨床試験-MACROS-を含む実用的な臨床試験の実施が機会となります。 性別による側面: 女性は男性に比べて、再灌流療法やその他のエビデンスに基づく治療を受ける頻度が低い、または治療が遅れる傾向があります。 いずれの場合も、緊急冠動脈造影を実施するかどうかの決定は、神経学的転帰不良に関連する要因を考慮する必要があります。 線溶療法：エノキサパリン（未分画ヘパリンが代替となる場合もある）-MACROS-、およびアスピリンとクロピドグレルの負荷投与-MACROS-。 その結果、二次予防を実施するための時間は限られており、すべての関係者間の緊密な連携の重要性が強調されます。 特別な患者サブセット: 腎不全および/または高齢者で経口抗凝固薬を服用している患者は、最適な抗血栓療法 の点で課題となります。 これらのサブセットにおけるいくつかの薬理学的戦略の用量調整には特別な注意を払う必要があります。 糖尿病患者および再灌流を受けていない患者は、追加の注意を必要とする別の患者のサブセットです。 このギャップを縮小するためには、確立された品質指標を測定して監査の実践に役立て、実際の結果を改善することが重要です。 低酸素症および症状の緩和に関する推奨事項 SaO2 90% の患者には、定期的な酸素投与は推奨されません。 反応がない心停止患者の蘇生後早期には、標的体温管理が適応となる。 経験豊富な橈骨手術技師-MACROS-が手術を行う場合は、大腿骨アクセスよりも橈骨アクセスが推奨されます。 溶解薬で治療された患者には、血行再建術（実施する場合）まで、または最長 8 日間の入院期間中、抗凝固療法が推奨されます。 禁忌がない限り、できるだけ早く高強度スタチン療法を開始し、長期にわたって維持することが推奨されます。 Hayrapetyan; オーストリア: Austrian Society of Cardiology、Bernhard Metzler; アゼルバイジャン: Azerbaijan Society of Cardiology、Firdovsi 学術 からダウンロードされました。 Xuereb; モロッコ: モロッコ心臓病学会、Samir Ztot; ノルウェー: ノルウェー心臓病学会、Vibeke Juliebø; ポーランド: ポーランド心臓学会、Jacek Legutko; ポルトガル: ポルトガル心臓病学会、Ana Teresa Timteo; ルーマニア: ルーマニア心臓病学会、Gabriel Tatu-Chitoiu; ロシア連邦: ロシア心臓病学会、Alexey Yakovlev; サンマリノ: サンマリノ心臓病学会、Luca Bertelli; セルビア: セルビア心臓病学会、Milan Nedeljkovic; スロバキア: スロバキア心臓病学会、Martin Studenan;スロベニア：スロベニア心臓病学会、Matjaz Bunc; スペイン：スペイン心臓病学会、Ana Maria Garc de Castro; スウェーデン：スウェーデン心臓病学会、Petur Petursson; スイス：スイス心臓病学会、Raban Jeger; チュニジア：チュニジア心臓病・心臓血管外科学会、Mohamed Sami Mourali; トルコ：トルコ心臓病学会、Aylin Yildirir; ウクライナ：ウクライナ心臓病学会、Alexander Parkhomenko; イギリス：イギリス心臓血管学会、Chris P。

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研究期間の 52 週から 78 週の間に犠牲になる予定の 460 人の雄と 450 人の雌における腫瘍の発症はまれです。 これらの年齢 では、腫瘍は主に (対照データ内では 1 つの実体あたり 2 個以上の腫瘍) 下垂体腺腫、甲状腺の C 細胞および濾胞細胞腫瘍、乳腺線維腺腫および腺癌、子宮および膣の間質性ポリープ、悪性リンパ腫、腸間膜リンパ節の血管腫、および体腔内の脂肪腫 で構成されていました。 範囲: リーシュマニア症の治療に使用できる新しい分子であるハロアセトアミド-MACROS-の急性および亜慢性経口投与によって引き起こされる可能性のある毒性効果を評価するために、非げっ歯類動物モデルであるミニブタを使用します。 実験手順: 体重25～32kg、生後約12～14ヶ月のミニブタ(雄と雌)を使用して、急性経口毒性試験および4週間と13週間の慢性試験(-MACROS-)を実施しました。 毎日の臨床評価と毎週の体重および食物摂取量の測定は、-MACROS- を通じて実施されました。 4 週間および 13 週間の研究の終了までに、すべての動物 に対して血液学、臨床病理学、病理学および組織病理学の検査が実施されました。 結果: 急性経口試験で使用された 10,0、30,0、および 100,0 mg/kg の用量では、毒性 の臨床的または病理学的兆候は認められませんでした。 2 つの研究において、血清中のグルコースの大幅な減少が検証され、男性でも女性と同程度に減少しました。 肉眼病理学および組織病理学分析では、高用量（10、0mg/kg）の-MACROS-でのみ、肝臓と腎臓に明確な変化が見られました。 ミニブタは、新薬の研究のための優れた動物モデルであり、毒性学および安全性研究のためのげっ歯類以外の動物として犬を使用する代わりになる優れた代替手段であることがわかっています。 動物は段階的に犠牲にされ、組織病理学的検査のために各時点（最初の免疫から 11 日目、21 日目、35 日目、63 日目）で 5 匹から 6 匹が犠牲にされました。 この研究の目的は、ラットにおけるインフルエンザ肺感染モデルを開発し、環境因子が免疫抑制を誘発する能力の調査を容易にし、インフルエンザ感染に対する有効性に関する潜在的な新薬/ワクチンを評価することです。 このモデル-MACROS-では、体重の顕著な減少が再現性よく観察され、すべての時点で血清クレアチニンと正の相関関係を示しました-MACROS-。 この文脈では、11 日目と 35 日目に血清コルチゾールの二相性増加が観察され、コルチゾールの離脱が「関節炎関連ミオパチー」の発症に関連している可能性があることが示唆されました。 そのため、自由に移動する動物に使用するためのさまざまな非侵襲性ジャケット付きテレメトリーシステム-MACROS-が利用可能です。 このポンプは、マグネシウム製の防滴ケースと完全に密閉された駆動機構を備えており、汚染を防止します。これらの機能により、現在販売されているポンプよりも寿命が延びます。 すべてのポンプまたはシステムの介入には一意のユーザー コードが必要であり、各アクションは時間とユーザー ID (マクロ) によって自動的に文書化されます。 犬の前臨床研究で使用するための外来静脈内注入法の適合性を評価するために、実現可能性調査が実施されました。 雄ビーグル犬 3 匹と雌ビーグル犬 3 匹に、滅菌生理食塩水を 15 ml/kg/日の速度で 6 週間注入しました。 先端が前大静脈に突出した状態で、シラスティックカテーテルが頸静脈に外科的に埋め込まれました。 ポンプと 300 ml のリザーバーは、犬 が着用しているジャケット内のポリスチレンケースで保護されていました。 犬たちは、技術者による継続的な監視の下、1 日 2 時間、同性の 3 匹のグループで社会化することが許可されました。 チューブのねじれを防ぐために、ジャケット内のポンプとリザーバーのハウジングに関していくつかの改良が行われました。 この実験は、犬の規制安全性研究-MACROS-で使用するための外来静脈内注入法の実現可能性と利点を実証しました。 Weinbauer Covance Laboratories GmbH、ミュンスター、ドイツ コモンマーモセット（Callitrix jacchus）は、前臨床安全性試験（1）においてマカクザルの代替種として使用され、パーキンソン病、多発性硬化症、関節リウマチの誘発モデルとしても使用されています。

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過剰なミトコンドリアカルシウムはミトコンドリア膜電位（m）の低下を促進し、細胞死を引き起こします-MACROS-。 Ru 360 またはシクロスポリン A（ミトコンドリア膜透過性遷移孔阻害剤）のいずれかが m を保存し、シアン化物誘発性細胞死から保護しました。 医療放射線対策は、臨床腫瘍学-MACROS-、宇宙旅行-MACROS-、放射線施設の浄化、放射線テロ-MACROS-に応用されています。 本研究では、マウスに経口ゲニステインを前投与し、致死量（8 µg/mL）のゲニステインを投与した。 ゲニステインで治療したマウスは、時間を合わせた溶媒で治療したマウス-MACROS-と比較して、骨髄細胞密度が増加し、白血球-MACROS-、好中球-MACROS-、血小板-MACROS-、赤血球-MACROS-、網状赤血球の回復がより速かった。 これらのデータは、-MACROS- 照射前にゲニステインを経口投与すると、骨髄の回復が促進され、照射を受けたマウスの汎血球減少症の重症度が軽減され、致死量の放射線からマウスが保護されることを示しています。 しかし、直接的な細胞毒性とマトリックス依存性効果の間の用量関係はこれらの薬剤によって異なります。 私たちは、抗アンドロゲンの累積効果を評価するための枠組みを提供するための研究を行っています。 現在の研究 では、妊娠 14 日から 18 日目に妊娠ラットに 10 種類の「抗アンドロゲン」化学物質を経口投与し、雄の子孫の生殖発達を評価しています。 データは、化学物質が応答的、統合的、または用量付加的な様式で挙動したかどうかを判断するために分析されました。 実験設計は、コントロール グループ、最高用量グループ、および最高用量の 5 つの希釈度 (100%、80、60、40、20、最高用量の 10% および 0%) を含む 10 種類の化学物質の固定比率混合物です。 さらに、40%以上のグループの男性では、思春期に外性器の奇形が見られました。 用量追加は、上位 3 つの用量グループにおける奇形 (観察および用量追加 = 100%、統合追加 = 0-16%、応答追加 = 0%) または上位 4 つの用量グループにおける乳首遺残を正確に予測した唯一のモデルでした。 用量加法モデルは多様なメカニズムを介して作用する化学物質混合物の効果を正確に予測するが、反応加法モデルや統合加法モデルは予測しないという観察は、性分化中に異なる分子部位で同じシグナル伝達経路を破壊する化学物質間で用量加法性が一般的に発生する可能性があることを示唆している。 鼻腔は、生理食塩水 500 l で 2 回洗浄するか、または鼻咽頭を通して 4% パラホルムアルデヒド 1 ml で逆行性洗浄し、組織病理学検査 のために固定しました。 近位気管支領域では、時折、さまざまな損傷が見られ、その結果、水疱形成剤である への曝露に特徴的な、広範囲かつ重度の上皮剥離 (偽膜形成) が起こりました。 私たちは、これらの化学物質が用量相加的な形で生殖発達に悪影響を及ぼすだろうという仮説を立てました。 さらに、これらの変化は用量モデルでは正確に予測されましたが、応答追加モデルでは正確に予測されなかったことから、これらの化学物質は独立して相互作用しなかったことが示されました。 データは、共通のメカニズムを持つことが累積的なリスク評価の実施の要件ではなく、むしろ同様の悪影響を生み出すことに基づくべきであることを示唆しています。 私たちの仮説は、化学物質の 1 つだけがターゲットとするエンドポイントに対する観察された反応は、反応付加的 (活性化学物質 によって駆動される) であるのに対し、両方の化学物質がターゲットとするエンドポイントに対する反応は用量付加的 (両方の化学物質が、観察された効果 に予測どおりに寄与する) であるというものです。 この研究の結果は、生殖毒性物質間の用量付加性の限界を決定することに貢献するでしょう。 しかし、ニコチン前処理による血漿および横隔膜のChE活性には差がありませんでした。 科学者と規制当局は、環境に関連する濃度の 物質への同時曝露の結果について、より深く理解する必要があります。 安全性の観点から、これらの用量レベルで相乗的な相互作用が発生する可能性があるかどうかを知ることは不可欠です。これらの用量レベルは、毒性研究で使用される用量レベルと比較して通常は低いものです。 この検索で​​は、90 件の固有の参考文献を詳細に批判的に検討することで 204 種類の固有の化学物質が特定され、これらはデータベース「MACROS」にまとめられました。

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その他の予防法としては、男性から女性へのウイルス感染やその他の性感染症の伝染を防ぐためのバリア避妊具の使用があります。 患者がワクチン接種コースの途中である場合、妊娠した場合、出産後 までそれ以降のすべてのワクチン接種を中止する必要があります。 子宮頸部の浸潤癌 インドでは毎年約 100,000 人の女性が浸潤癌を発症しています。 インドでは、35歳から65歳の女性における発症率は10万人あたり2035人であるのに対し、スクリーニングプログラムが実施されている先進国では、発症率は10万人あたり8人まで低下している。 これは子宮頸部の重層扁平上皮から発生し、子宮頸部がん全体の約 80% を占めます。 2 番目の種類である子宮頸癌は、子宮頸管の粘膜から発生し、子宮頸癌全体の 20% を占めます。 組織学的には、子宮頸がんの 95% が扁平上皮がんで、腺がんはわずか 5% です。 悪性細胞は、類内膜細胞-MACROS-、腺癌-MACROS-、明細胞、腺扁平上皮細胞-MACROS-、扁平上皮細胞-MACROS-です。 子宮頸部の扁平上皮がんは、増殖性腫瘍（マクロス）、潰瘍、または平坦な硬化領域（マクロス）として現れます。 一般的な増殖性またはカリフラワーのような成長は血管性であり、もろく、触れると出血します。 潰瘍と壊死（マクロス）を起こし、悪臭のある膣分泌物（マクロス）を伴います。 子宮頸管内の腫瘍は長期間子宮頸管内に留まり、子宮頸部が樽状に拡大し、後期になって初めて外子宮口を超えて突出し、目に見えるようになります。 卵巣転移は扁平上皮癌ではわずか 1% に発生しますが、子宮頸管腺癌では 10% に発生します。 第 38 章 · 子宮頸部上皮内腫瘍形成、子宮頸癌 497 疑わしい場合はすべて、パップ テスト、シラーのヨウ素テスト、および確定生検が推奨されます。 明らかな浸潤癌の場合の組織生検では、層別化と細胞極性の喪失-MACROS-があり、細胞は形態の変化を示し-MACROS-、核と細胞質の比率が増加し、腫瘍細胞は過染色症-MACROS-を示すことが明らかになりました。 鑑別診断：子宮頸部の腫瘍および潰瘍は、結核性潰瘍および梅毒性潰瘍-MACROS-、粘液性ポリープおよび線維性ポリープ、およびまれな子宮頸部肉腫-MACROS-と間違われることがあります。 診断 生検および浸潤性悪性腫瘍の組織病理学的証拠は、あらゆる治療法 に先行する必要があります。 これは、疑わしい腫瘍（マクロス）、潰瘍の端、または疑わしい領域からの膣鏡検査による生検（マクロス）によるものである可能性があります。 病気の進行度を最終的に判定する前に、膀胱と直腸の病変を評価するために、膀胱鏡検査と直腸鏡検査が必要になる場合があります。 患者は、月経不順-MACROS-、月経過多-MACROS-、持続出血-MACROS-、性交後出血-MACROS-、帯下、血の混じったまたは悪臭のある分泌物-MACROS-などの症状を訴えて来院します。 子宮頸部には、触ると出血する腫瘍（マクロス）または触ると出血する縁のある潰瘍（マクロス）が見られます。 子宮蓄膿症が進行し、子宮頸部が成長によって閉塞すると、子宮が大きく膨らみます。 硬結は触知可能 であり、直腸検査では子宮仙骨靭帯の硬結が肥厚していることが明らかです。 正常上皮 では、基底層から傍基底細胞、グリコーゲン化した中間細胞、および扁平化した表層細胞 へと秩序だった成熟が見られます。

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有糸分裂誘発性は、ホルモンや成長因子などの外因的に投与されるバイオ医薬品にとって懸念事項であり、また、それらの内因的産生を刺激するように設計された医薬品にとっても懸念事項となる可能性があります。 これらの薬剤の潜在的なリスクに対処するために、研究者らは、in vitro および in vivo モデルで受容体を発現する腫瘍細胞の増殖に成長因子が影響を及ぼす能力を調査しました。 しかし、治療目的で投与される成長因子による腫瘍増殖の増強の臨床リスクに適切に対処するこれらのモデルの価値は明らかではありません。 免疫調節性医薬品およびバイオ医薬品の長期投与後に特に懸念される問題としては、免疫障害により日和見感染症やリンパ増殖性疾患が発生する可能性が挙げられます。 生体内での腫瘍の進行における外因性成長因子と免疫調節剤の役割という中心的な疑問に答えるために使用されてきたアプローチからの実験データが提示されます。これらのアプローチには、げっ歯類腫瘍異種移植 や、代替の短期および従来の発がん性モデル が含まれます。 この資料では、動物におけるヒト由来タンパク質の評価や、発がん性評価およびラベル表示の考慮事項の免除の開発に関する課題など、バイオ医薬品の発がんリスク評価における現在の実践の概要も提供します。 2 年間の研究では、肝臓腫瘍の増加と同時にクッパー細胞の色素沈着 も増加しており、この細胞型が活性化され、発癌反応 に関与している可能性があることを示唆しています。 この仮説-MACROS-を検証するために、ノックアウトAhr-/-マウスと肝臓特異的Rbアブレーション-MACROS-を有するマウスを交配して、二重ノックアウト肝臓遺伝子型を持つマウスの系統を開発しました。 対照ダブルノックアウトマウスの肝臓は、他の遺伝子型-MACROS-のマウスと比較して、3週齢（-MACROS-）でより高い増殖指数、有意に高い倍数性レベル、および28週でのより高い肝臓アポトーシスレベルを示しました。 これらの結果は、Ah 受容体が、異物リガンド による活性化とは無関係に、組織および臓器の恒常性維持に重要な役割を果たしていることを示しています。 マウスでは、アンドロゲンが肝臓癌の発生を促進しますが、卵巣ホルモンは保護的であることが知られています。 性ホルモンは肝腫瘍の発症感受性に影響を与えるため、性ホルモンが肝臓の遺伝子発現に及ぼす影響を調べました。 この男性的な肝臓遺伝子発現プロファイルは、肝臓腫瘍の発症に対する感受性を説明する可能性があります。 性別による遺伝子発現の違いは劇的で、いくつかの遺伝子は性別によって 100 倍以上異なっています。 組織病理学的所見には、非腫瘍性増殖（結節性過形成）-MACROS-、細胞変化の前腫瘍性病巣（好酸球性および好塩基性病巣）および肝細胞癌-MACROS-の存在が含まれていました。 軽度の血管周囲リンパ球浸潤や肝肉芽腫などの炎症性変化も観察されました。 子宮内でのみ-MACROS-に曝露されたマウス-MACROS-と比較して、継続的に曝露されたマウスでは膀胱肥大の発生率が増加しました。 対照的に、継続的にヒ素に曝露された雄マウスの肝臓および副腎腫瘍の発生率は、対照マウスおよび子宮内でのみヒ素に曝露されたマウスと比較して大幅に減少しました。 継続的なヒ素曝露によるこの明らかな保護効果は、細胞の成長と増殖、細胞死、酸化ストレス遺伝子など、肝臓がんに関与することが知られている多くの遺伝子の発現変化を伴っていました。 さらに、慢性的なヒ素曝露によって影響を受ける遺伝子と、カロリー制限やメタボリックシンドロームに関連すると文献で報告されている遺伝子との間に重複が認められました。 特に、一価不飽和脂肪酸の合成を触媒するステアロイルCoAデサチュラーゼ（Scd1）遺伝子（-MACROS-）は、継続的なヒ素処理によってダウンレギュレーションされましたが、子宮内のみの処理ではアップレギュレーションされました（-MACROS-）。 Scd1 は体重の代謝調節に重要であるため、この反応は、通常の食物摂取にもかかわらず継続的に曝露された子犬に見られる体重増加の減少を説明できる可能性があります。 Scd1 は、げっ歯類における環境要因と遺伝要因の両方により肝臓癌の発生に関与していると考えられています。 したがって、-MACROS-、Scd1、およびそれが相互作用する遺伝子は、ここで報告されている治療依存性の腫瘍反応において重要な役割を果たす可能性があります-MACROS-。 無機ヒ素（ヒ酸塩および亜ヒ酸）はヒトに対する発がん性物質として知られており、皮膚、膀胱、肺の腫瘍を引き起こします。

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サッカロミセス・セレビシエは最もよく特徴付けられた単純な真核生物であり、遺伝子研究に利用できるツールが数百種類あります。 これには、競合成長実験で個々の株を識別できるように遺伝的にタグ付けされた、非必須遺伝子の削除の完全なセット-MACROS-が含まれます-MACROS-。 この欠失セットを使用すると、並列の体系的な分析を実行して、毒性物質処理に感受性のある変異株を特定することができます。 私たちはこの技術を使用して、最もよく研​​究されているベンゼン代謝物のうち 3 つ、すなわちハイドロキノン、カテコール、1-ベンゼントリオール、2-ベンゼントリオール、4-ベンゼントリオールが標的とする細胞プロセスを確立しました。 逆に、いくつかの変異は、Ras の負の調節因子である ira2 など、代謝産物の 1 つまたは 2 つに対してのみ感受性を引き起こすこともわかりました。 特定された遺伝子のいくつかには、保存された生物学的機能を持つ直接的なヒト相同遺伝子 があり、さらに多くの遺伝子には機能的相同遺伝子 があり、特定された毒性のメカニズムが ヒト疾患 に関連しているという考えを裏付けています。 ナノ粒子は、その独特の物理的・化学的特性により、近年その使用が劇的に増加しており、環境や人間の健康に対するナノ粒子の潜在的な影響を調査する研究の必要性が高まっています。 酸化セリウム (CeO2) は、幅広い用途を持つ重要なナノ材料ですが、CeO2 の毒性データは限られています。 肥満細胞は、アレルギー性炎症-MACROS-、喘息-MACROS-、心血管疾患-MACROS-における重要な役割が長い間認識されてきました。 これらの細胞は呼吸器系を含む組織内に存在し、そこで環境粒子（マクロ）と相互作用することができます。 この研究の目的は、CeO2への曝露後の肥満細胞の活性化と血管反応を調べることです。 さらに、CeO2 を注入したマウス モデルで血管反応性とサイトカイン プロファイルを評価しました。 肥満細胞を in vitro で CeO2 (0-300 g/ml) に 6-48 時間曝露し、IgE および非 IgE 媒介肥満細胞活性化を調べました。 これらの発見は、CeO2 が肥満細胞による炎症誘発性メディエーターの産生を誘導し、それが潜在的に血管弛緩障害や生体内での健康への悪影響に寄与する可能性があることを示しています。 レスベラトロールを投与されたマウスは、対照群と比較して転移腫瘍のレベルが減少し、生存率が向上しました。 レスベラトロールの投与は内皮細胞のアポトーシスを防ぎ、内皮の完全性を維持しました。 興味深いことに、レスベラトロールはリンパ球が内皮を通過して腫瘍部位へ移動するのに影響を与えませんでした。 通常、病気の行動は、感染または傷害に対する炎症反応の正常な発現であり、恒常性の回復とともに解消されます。 答えの 1 つは、短期間の戦場環境に関連する生理的ストレス反応の高まりである に関係している可能性があります。 これらの観察結果を総合すると、湾岸戦争戦域のストレスの多い環境、この戦争特有の病原体への曝露、そしてその結果生じる有害で持続的な神経炎症の結果との間に、認識されていない関連がある可能性が示唆されます。 ヒトのフタル酸エステルへの曝露による潜在的な内分泌かく乱作用を評価するには、適切なバイオマーカー（マクロス）の開発が必要です。 代替組織フタル酸バイオマーカーの開発という長期目標を掲げ、この研究の目的は、ラット胎盤におけるフタル酸誘発性のゲノム変化を特定することでした。 これらのデータは予備的なものではありますが、フタル酸エステルへの曝露がラットの胎盤内の遺伝子発現を変化させることを実証しており、フタル酸エステルの標的組織（精巣）と潜在的なフタル酸エステル代替バイオマーカー組織（胎盤）の両方で同様の機能経路が影響を受けることを示唆しています。 背景: 精子の発達と活動は、大気汚染への曝露によって影響を受けることが報告されています。