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電子密度の高い物質のプラークは、細胞質に沿って、接合領域 と平行に走っており、その中で 3 つの超微細構造バンドを区別することができます。電子密度の高いバンドは細胞膜 の隣にあり、密度の低いバンドとその後の線維状領域 [1] が続きます。 表皮のデスモソームの主成分は、デスモソームカドヘリン-MACROS-、核タンパク質と接合タンパク質のアルマジロファミリー-MACROS-、およびプラキン[2]-MACROS-の3つの遺伝子スーパーファミリーの産物で構成されています。 膜貫通カドヘリンは、主にデスモグレインとデスモコリンの異親和性結合（マクロス）で構成されています。 主な表皮特異的デスモグレイン（Dsg14）が 4 つとデスモコリン（Dsc13）が 3 つあり、それらはすべて分化特異的発現-MACROS-を示します。 たとえば、-MACROS-、Dsg1、および Dsc1 は表皮の表層で優先的に発現しますが、Dsg3 および Dsc3 は基底ケラチノサイトでより高い発現を示します。 これらの糖タンパク質の細胞内部分は、デスモプラキン、プラコグロビン、およびアルマジロタンパク質、分化したケラチノサイトにおけるケラチノサイト接着の重要な安定剤であるプラコフィリン1、ならびにエンボプラキンやペリプラキン[3]などの他の部位特異的プラキン細胞エンベロープタンパク質を含む他の高分子を介してケラチンフィラメントネットワークに結合しています。 これらのデスモソーム成分の生物学的機能とケラチノサイト接着への生体内寄与に関するさらなる手がかりは、様々なマウスモデルやヒトの遺伝性および後天性疾患[4,5]から得られており、デスモソームタンパク質はいくつかの免疫水疱性皮膚疾患における自己抗原として機能する可能性もある[6]。 これらの細胞間接合部はトノフィラメント (tf) と密接に関連しており、その多くは、このビュー では断面 になっています。 細胞は膜貫通カドヘリン糖タンパク質（デスモグレインとデスモコリン）-マクロ-を介して接続されています。 これらの分子のケラチンフィラメント細胞骨格への付着は、デスモソームプラークタンパク質（デスモプラキン、プラコグロビン、プラコフィリン）のネットワークを介して行われます。 この図の背景は、分子が接着複合体として機能する様子を強調するためのデスモソームの透過型電子顕微鏡写真です。 これらは、タイトジャンクションおよびデスモソームと結合することも、これらのジャンクション複合体 とは別に存在することもできます。 接着結合は、上皮の組み立て、接着、バリアの形成、細胞運動、細胞形状の変化に寄与します。 これらは、約 20 nm 離れた 2 つの反対の膜を特徴とし、0 -マクロ- です。 接着結合は、小胞放出のためのドッキング サイトとして機能するだけでなく、シグナル伝達分子と極性キューを空間的に調整する可能性もあります。 ネクチンとカドヘリンにはいくつかの種類があり、これらは接着結合にさまざまな形で組み込まれる可能性があります。正確な構成は、接着特異性や接着結合のその他の機能に影響を与えます。 カドヘリンはカテニン（-MACROS-、およびp120カテニン）と複合体を形成し、接着とシグナル伝達-MACROS-の媒介を助けます。 カテニンを介した細胞シグナル伝達は、接着に関与するいくつかの Wnt 経路 を活性化することができます。ギャップ結合ギャップ結合は、コネクソン として知られる細胞間チャネル のクラスターで構成され、隣接するケラチノサイト (および他の細胞) の細胞質間の接続を直接形成します [1]。 コネクソンは、ゴルジ体ネットワーク内で 6 つのコネキシン サブユニットが組み立てられた後に生成され、その後、細胞膜 に輸送されます。 コネキシンは、遺伝子構造、全体的な遺伝子相同性、および特定の配列モチーフ[2]に応じて3つのグループ（-MACROS-、および）に分類されます。 コネキシン-MACROS-の他に、脊椎動物にはギャップ結合タンパク質-MACROS-の別のクラスであるパネキシン-MACROS-も含まれており、これは非脊索動物に見られるイネキシン-MACROS-と関連しています[4]。 ギャップ結合の機能は、低分子量代謝物（<1000 Da）の共有と隣接細胞間のイオン交換を可能にし、それによって細胞間の調整と均一性を可能にし、多細胞生物における組織/臓器の恒常性を維持することです[3]。 ギャップ結合コミュニケーションは、細胞同期、細胞分化、細胞成長、および表皮 を含む無血管器官 の代謝調整に不可欠です。 主な成分 は 2 つあり、ネクチナファジンと古典的なカドヘリンカテニン複合体 です。これらは両方ともアクチン細胞骨格 に付着できます。 Dsg1の細胞外ドメインの破壊は、ブドウ球菌性熱傷様皮膚症候群や水疱性膿痂疹の原因としても実証されており、この疾患では、このデスモソームカドヘリンが細菌毒素[8]によって切断されます。

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全体的な標本の説明と、ブロッキングのためにどのように準備されたかの説明に加えて、特に大きな標本の場合には、標本の概略図が非常に役立ちます。 これにより、さまざまなブロックが採取された標本の部分を明確に識別できます。 より大きな標本、特に腫瘍性病変を扱う場合の代替アプローチとしては、標本の写真を撮るか、標本を透明なラップフィルムで包んで表面のコピーを取るかのいずれかがあります。 一例としては、頭皮疾患の円筒形パンチ生検（直径4mm以上）の横断面のブロッキングが挙げられる[25]。 この技術は、さまざまな形態の炎症性脱毛症-MACROS-の評価に特に有用であり、毛包および毛髪自体の定量的形態計測分析を容易にします-MACROS-。この技術は、正常な毛周期-MACROS-のさまざまな段階を含む、 毛包構造（MA CROS）の正常な横断解剖の形態学的詳細を研究するための有用な方法も提供します。 理想的には、脱毛症を伴う病状を調査する場合、垂直断面用と水平断面用の 2 つの生検を行う必要があります。 頭皮生検では、水平断面と垂直断面の両方を解釈する方が、それぞれの方法を単独で解釈するよりも高い診断率が得られることが示されている[4]。 免疫蛍光検査が必要な場合、縦切片用の標本を 2 つの部分に分割できます。 クリアリングとは、先行する脱水剤と後続の包埋剤の両方と完全に混和するキシレンなどの物質の使用を指します。 安価であり、多数の組織ブロックを比較的短時間で処理でき、その後の切片作成と染色も簡単です。 最新の自動化された組織処理機械で真空含浸を使用すると、全体的な処理時間が大幅に短縮されます。 包埋手順 の最後に、パラフィン ブロックが切断され、染色されて、顕微鏡検査 の準備が整います。 皮膚病理学者は、混乱や誤解を引き起こす可能性のある、比較的一般的な潜在的なアーティファクトに注意する必要があります (ボックス 3 を参照)。 組織標本の緊急準備が必要な場合、各種処理工程を短縮できます。 非常に薄い組織片の使用、固定液の温度の上昇、マイクロ波固定技術[7,8]、透明化に要する時間の短縮などにより、迅速な処理が可能になります。 この染色技術は、皮膚の多くの細胞および組織構造を明確に定義し（マクロ）、ほとんどの皮膚疾患の診断に十分です（マクロ）。 これらの目的には特殊な染色が必要です、またカルシウム、ムチン、アミロイド などの異常な皮膚沈着物 の性質を確認するためにも特殊な染色が必要です。 特殊染色技術のもう一つの重要な適応症は、微生物（マクロ）の実証です。 診断皮膚病理学で使用される特殊染色の技術と応用の詳細は、標準的な参考文献[9、10、11]に記載されています。 特定の病状の診断に役立つ、一般的に使用される染色技術の例を以下および表 3 に示します。 この提案の根拠は、白癬の臨床的および組織学的所見がかなり非特異的である可能性があるという事実に基づいています。 グリコーゲンの同定は、1% 水溶液中でジアスターゼを用いて 37°C で 30 分間酵素消化して除去することでさらに確認できます。 現代の組織病理学部門のほとんどでは、組織の処理は自動化された機械-MACROS-を使用して行われます。 手動の方法 によって優れた結果が得られる可能性があると主張されていますが、これは多くの場合、都合の悪いタイミングで処理液を交換する必要があり、時間と労力がかかる手順です。

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外傷による緊急腎摘出手術を受ける患者の家族に生じる大きな疑問の 1 つは、「この手術を受けた後、慢性腎不全を発症して子供が透析や腎移植を必要とするリスクはどの程度か」ということです。この疑問に答えるために、国立外傷データ バンク、国立入院患者サンプル データベース、および U のデータの最近のレビューが行われました。 腎臓データシステムとその大学ベースの都市外傷センターデータベースは、Dozier と共同研究者 (2013) によって実行されました。 これらのデータを使用すると、外傷性腎摘出術が透析依存腎不全を引き起こす役割を果たす個人に対する推定リスクは 0 です。 患者を-MACROS- まで綿密に追跡することでメタボリックシンドロームの発症を予防できるかどうか、また高血圧や過剰濾過障害を適切に治療することでこのリスクを軽減できるかどうかは不明です。 腎機能の差異が 20% を超える患者には修復が推奨されます。 腹腔内損傷が併存している場合は緊急開腹手術が必要となるが、開腹手術では後腹膜血腫の存在が明らかにならない (Boone et al, 1993; Hall and Carpinito, 1994; Gschwend et al, 1995; Chopra et al, 2002; McAleer et al, 2002a; Smith et al, 2003; Ashebu et al, 2004; Al-Qudah and Santucci, 2006)。 臨床的に安定した患者の場合、外傷性障害後 5 日以内に診断が下された場合、私は、壊死組織のデブリードマン、ステント上での尿管のスパチュレーションと再吻合、および術中腎瘻チューブと後腹膜ドレーンの配置を伴う即時の外科的修復に進むことを好みます。 診断が 6 日以上遅れた患者の場合、私は腎瘻チューブを設置して、患者と損傷が 12 週間安定するのを待つことを好みます。 残存腎機能と手術欠損部の長さの組み合わせにより、外科医は適切な手術計画を立てることができます。 このような状況での外科的選択肢としては、一次尿管尿管吻合術-MACROS-、回腸尿管-MACROS-、自家移植-MACROS-、腎摘出術-MACROS-などがあります。 特に、修復が遅れると、腎臓、腎盂、血管の移動に通常大きな技術的困難が生じます。そのため、腎摘出の選択肢について常に話し合う必要があり、必要になる場合があります (Boone et al、1993 年、Kattan、2001 年、Heyns、2004 年、Santucci et al、2004b、Kunkle et al、2006 年)。 尿管損傷は、患者の 90% で他の腹腔内臓器損傷と同時に発見され、10% では腎臓または膀胱損傷が併存します。 多臓器損傷が頻繁に発生するため、外傷による尿管損傷を負った患者の死亡率は 30% を超えます (Velmahos および Degiannis、1997 年; Wessells ら、1997b 年; Velmahos および Demetriades、2002 年; Hudolin および Hudolin、2003 年; Carver ら、2004 年; Kansas ら、2004 年; Elliott および McAninch、2006 年)。 高速ミサイル（> 350 m/秒）による銃創は特筆に値します。 高速弾の運動エネルギーは、ミサイルの直径の 30 ～ 40 倍の周囲エネルギー波を生成します (Al-Ali および Haddad、1996 年; Perez-Brayfield 他、2001 年; Hudolin および Hudolin、2003 年; Carver 他、2004 年; Santucci 他、2004b)。 さらに、ミサイルは貫通中に頻繁に横揺れしたり回転したりするため、爆風による損傷とミサイルの回転が組み合わさって、その進路からかなり離れた周囲の組織に広範囲にわたる損傷が発生します。 高速度損傷-MACROS-を患う患者の中には、レントゲン検査や外科的検査-MACROS-の時点で腎盂や尿管が損傷を受けていないか、あるいはわずかに挫傷しているように見える場合があります。 高速爆傷が進行するにつれて、尿管または腎盂の一部に壊死が生じる可能性があります。 典型的には、尿排出システムの爆発による損傷は、損傷の 3 ～ 5 日後に外科的に設置されたドレーンからの尿量の増加として現れます (Al-Ali および Haddad、1996 年; Medina ら、1998 年; Perez-Brayfield ら、2001 年; Hudolin および Hudolin、2003 年; Santucci ら、2004b; Carver ら、2004 年; Kunkle ら、2006 年)。 尿管鏡検査後の尿管穿孔は、腎瘻チューブの設置の有無にかかわらず、尿管ステント留置術-MACROS-による内視鏡的介入でほぼ確実に治療できます。 内視鏡的治療後の長期成績は良好です (Schuster et al、2002; Wu and Docimo、2004; Minevich et al、2005)。 外傷性尿管損傷の管理は診断のタイミングを中心に行われ、この種の損傷を負った小児および成人の患者の 50% ～ 60% で 6 日以上の診断の遅れが見られます (Elliott および McAninch、2006 年; Routh ら、2009 年)。 手術時に認識された場合、尿管損傷の位置と長さに基づいて、尿管の外科的分割および/または尿管部分切除を行う必要があります。

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2 つの大規模な二重盲検プラセボ対照試験の結果は類似しており、0.01 mg を 1 回から 3 回注射した後、手の疣贅の 75 ～ 95%、足底疣贅の 60% が消失したことが示されました。 最近、ブレオマイシンを注射する前に、局所麻酔下でパルス色素レーザーを用いて難治性疣贅を前治療し、出血性水疱を誘発すると、治療後平均24ヶ月で完全奏効率が60%、部分奏効率が15%になることが報告されました[15]。 使用量が少ないため全身毒性は生じませんが、局所的な痛みは顕著です。 後者は、通常、以前に多くの失敗した治療（マクロ）を受けた患者には耐えられます。 爪周囲の疣贅の治療は成功しているが、永久的な爪異栄養症を招いた[16]。 ブレオマイシンは口腔白板症の治療にも使用されており、ジメチルスルホキシド中のブレオマイシン1%溶液を1日5分間、14日間連続で塗布すると、病変のサイズと組織学的異形成が減少すると報告されている[17]。 マキサカルシトール マキサカルシトール（22オキサカルシトリオール）は、-MACROS-カルシポトリオール[96]と同様に乾癬に効能を持つ別の類似体である。 一般的に使用されるレジメンは、2 週間にわたる 1 日 2 回の塗布で構成されますが、忍容性を向上させるために、これには多くのバリエーションがあります。例としては、1 日 1 回の塗布、隔週で 1 日 2 回の塗布、または週 5 日に限定した塗布などがあります。 ただし、角化症内では活発な炎症反応が起こるはずであり、そうでなければ角化症の消失は不完全になる可能性があります。患者によっては、角化症の消失を達成するために、より長い治療期間やポリエチレンフィルムによる閉塞が必要になります。 重度の潰瘍性反応が起こる可能性がありますが、重度の炎症はクリーム中の賦形剤に対するアレルギー性接触皮膚炎によるものである可能性もあり、見逃してはなりません[1]。 強力な局所コルチコステロイドとの併用は、有効性を低下させることなく炎症反応の強度を制限することが示されている[2]。 経口イソトレチノイン20mg/日の併用は、播種性日光角化症の一連の症例において非常に有効であることが証明されている[3]。 しかし、それはこれらの症状の治療において標準的な位置を占めていません。 ジクロフェナクこの化合物は、3% のジクロフェナクと 2 つの を含むゲル製剤として開発された非ステロイド性抗炎症薬です。 作用機序はまだ不明であるが、シクロオキシゲナーゼの阻害が関与している可能性が示唆されている[18]。 このゲルを1日2回塗布し、患者が最長180日間臨床的に症状が消失するまで続けたオープンラベル試験では、試験を完了し治療中止後30日で評価された27人の患者のうち22人が完全奏効と判断され、さらに4人（15%）が顕著な改善を示した[19]。 これらの結果は、3%ジクロフェナクゲルを30～90日間1日2回塗布し、日光角化症の治癒において-MACROS-溶媒よりも優れていることが証明された二重盲検試験によって裏付けられています[18,20,21]。 一貫して、ジクロフェナクと溶媒の間で最大かつ最も統計的に有意な差は、治療中止後 30 日の追跡調査で観察されました。 これは治療終了時に有意差がなかった場合でも発生することがある[21]。 このフォローアップ訪問 で評価したところ、治療期間が 30 日間 の場合、完全に治癒した患者の割合は約 16%、60 日間 の場合、31%、12 週間 の場合、38%、90 日間 の場合、47% でした。 治療は忍容性が高いようですが、掻痒は珍しくなく、治療部位に限定された皮膚炎が時折発生しています。 Tolllike 受容体の天然リガンドは、進化的に高度に保存された微生物分子 です。 イミキモドが有用であることが証明された最初の臨床応用は、性器疣贅（マクロス）の治療でした。 大規模なプラセボ対照試験[23]および非盲検試験[24]では、イミキモド5％クリームを週3回16週間塗布したところ、治療を受けた患者の半数で完全な消失が見られましたが、3か月後と6か月後の再発率はそれぞれ13％[23]と23％[24]と記録されました。 長期にわたる、または治療に抵抗性のある尋常性疣贅[2527]、伝染性軟属腫[25]、および漆喰角化症[28]も、-MACROS-反応-MACROS-すると報告されています。 小児のイボの消失率[26]は成人のそれ[25]よりも高い可能性があるが、イミキモドが自然治癒率とどのように比較されるかは十分に研究されていない。 その後、イミキモドは日光角化症および原位悪性腫瘍の治療薬として研究されました。

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この層には、外側に移動して徐々に分化していく細胞（マクロス）が含まれており、顆粒層と角質層（マクロス）を形成します。 基底層から皮膚表面までの細胞進行には約 30 日かかりますが、乾癬などの疾患では加速されます。 ケラチノサイトの「レンガのような」形状は、ケラチン中間径フィラメント「マクロス」でできた細胞骨格によって形成されます。 このプロセスには、フィラメント凝集タンパク質、フィラグリン、ケラトヒアリン顆粒 のタンパク質成分が関与します。 表皮の最外層は角質層（マクロス）であり、ここでは細胞（現在は角質細胞と呼ばれています）が核と細胞質小器官（マクロス）を失っています。 角質細胞は、インボルクリンやロリクリンなどの可溶性タンパク質前駆体の架橋によって形成された、非常に不溶性の角質化エンベロープを細胞膜内に持ち、ロリクリンが角質化細胞エンベロープの質量の 70 ～ 85% を占めています。 また、上層の生きた表皮内のラメラ体から放出されたいくつかの脂質（脂肪酸、ステロール、セラミド）も含まれています。 角質層は、溶質を吸収する外側の層（マクロス）、水分補給のための水分吸収層（マクロス）、および内側の機械的防御バリア（マクロス）という 3 つの異なる生化学的および機能的ゾーンに分けられます。 表皮の他の細胞には、メラノサイト-MACROS-、ランゲルハンス細胞、メルケル細胞-MACROS-があります。 メラノサイトは、メラニン色素のパッケージをメラノソームに分配し、周囲のケラチノサイトに分配して皮膚に色を与える樹状細胞です。 むしろ、異なる外観（マクロ）の原因となるのは、メラニンの性質とメラノソームのサイズです。 ランゲルハンス細胞も本質的には樹状細胞です が、これらは間葉系起源であり、骨髄に由来します 。 ランゲルハンス細胞は抗原提示細胞であり、皮膚が遭遇した抗原を局所リンパ節に処理し、皮膚における適応免疫応答において重要な役割を果たします。 毛包は、表皮と連続しているが、小さな Rook の皮膚科学教科書、第 9 版 も包んでいる上皮のポケットで構成されています。 平滑筋の束 である立毛筋 は、真皮の表面と毛包壁の点 の間に角度をつけて伸びています。 挿入部（マクロス）の上には、毛髪管（マクロス）に開口する全分泌皮脂腺があります。 腋窩などの一部の部位では、毛包がアポクリン腺と関連している場合があります。 エクリン汗腺も表皮から発生し、皮膚表面に直接開口します。 表皮は、基底角質細胞の内部から表皮真皮まで伸びるタンパク質と糖タンパク質の複雑なネットワークを介して真皮に付着しています。 接着 の他に、真皮表皮接合部の成分は、細胞の移動 (たとえば、創傷治癒中) や上皮間葉シグナル伝達イベント にも寄与します。 30 種類を超えるさまざまな高分子 (コラーゲン、ラミニン、インテグリン) が、幅 200 m 未満の基底膜ゾーン 内で相互作用します。 真皮は、多糖類とタンパク質が絡み合ったネットワークからなる支持マトリックスで構成されており、皮膚に弾力性を与え、優れた水分保持能力を備えています。 コラーゲンは主要な細胞外マトリックスタンパク質（マクロス）であり、真皮（マクロス）の乾燥重量の 80～85% を占めます。 三重らせんコラーゲンモノマーは原繊維と繊維 に重合し、その後、分子内および分子間の架橋 の複合形成によって安定化されます。

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グループ全体（-MACROS-）のうち、正式な尿流動態検査を受けたのは 11 人だけでした（Raney ら、2006 年）-MACROS-。 同様に、ヘイズとその同僚 (1995) は、放射線療法を受けた患者は膀胱機能後遺症を起こす可能性が高く、線量効果が存在し、40 Gy 以上の線量を投与された患者では合併症が多くなることを観察しました。 収集されたデータは膀胱機能-MACROS-ではなく膀胱保持-MACROS-に焦点を当てているため、膀胱温存戦略の真の成功は不明です。 このような場合、再構築の適切なタイミングが中心的な問題となります。 複数の著者は、膀胱摘出術または膀胱前立腺摘出術と同時に再建術を行うことは実行可能であると示唆しています。 再建手術自体は成功し、初期の凍結切片のマージンは陰性でした。 しかし、永久切片上に生存腫瘍が存在したため、再建した骨盤に対してさらなる化学療法と放射線療法が必要となった (Lander et al、1992)。 同様に、Megurian ら (1998) は、凍結切片は残存病変の予測には信頼できないと指摘しました。 Hensle と Cheng (2000) は、早期再建は実行可能ではあるものの、局所療法をさらに行う可能性がある場合は、慎重に検討し、回避する必要がある と述べています。 尿道温存手術-MACROS-を受けた 9 人の患者のうち、術中凍結切片および永久切片評価-MACROS-が陰性であったにもかかわらず、2 人が局所再発を経験しました。 これらの研究者は、膀胱摘出時に大陸再建を行うことを好みました。 25 人の患者 のうち、11 人が尿道禁制皮膚変向術 を受け、2 人が尿道回盲嚢術 を受けました。 これらの患者は全員排泄コントロールが良好であると報告されており、局所再発を起こした患者はいないようです (Stein et al, 2013)。 排尿時膀胱尿道造影は、色素の濃度によって腫瘍が見えにくくなる可能性があるため、感度が低くなります (Lerena et al、2010)。 ほとんどの病変 (75%) は三角部に発生し、単発性です。ただし、多発性病変も報告されています (Khasidy ら、1990 年; Quillin および McAlister、1991 年; Hoenig ら、1996 年; SerranoDurba ら、1999 年)。 死に至る侵襲性疾患の症例が 1 件報告されています (Paduano および Chiella、1988 年; Scott ら、1989 年; Hoenig ら、1996 年)。 より高悪性度の病変が報告されている場合でも、再発はまれであるようです (Lerena et al、2010)。 このシナリオでは超音波検査が非常に感度が高いため、定期的な監視が推奨され、連続膀胱鏡検査-MACROS-の必要性がなくなります。 私は、1 年間は 3 か月ごとに超音波スキャンを受けます、2 年目は 6 か月ごとに超音波スキャンを受けます、その後は毎年超音波スキャンを受けます。 Mansky 氏ら (2007) は、アンケート調査と血清分析を用いて小児肉腫の生存者を評価しました。 13 人の女性参加者 のうち、7 人 (47%) が妊娠し、6 人は閉経前状態のまま でしたが、7 人は早期閉経 を経験しました。 子どもをもうけていない男性のうち 9 人が、研究のための精液分析に同意しました。 これらの男性のうち 6 人は無精子症、2 人は乏精子症、1 人は精液検査で正常でした。病歴または精液評価 に基づいて妊娠可能であったのは 29% のみでした。 骨盤X線療法を受けた3人の男性は全員不妊でした（Mansky et al、2007）-MACROS-。 グループ全体-MACROS-のうち、77%が内分泌/卵巣機能障害-MACROS-を患い、58%が子宮欠損-MACROS-、卵巣欠損-MACROS-、膣狭窄-MACROS-などの婦人科機能障害-MACROS-を経験しました。