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熱的、機械的、または化学的な組織損傷から生じる刺激は、有髄A線維と無髄C線維の自由求心性神経終末である痛覚受容器を活性化する可能性があります。 これらの末梢求心性神経終末は、脊髄後角 に軸索投射を送り、そこで二次求心性ニューロン とシナプスを形成します。 二次ニューロンの軸索投射は脊髄の反対側に渡り、求心性感覚経路として上昇します。 視床 では、2 次ニューロンが 3 次ニューロン とシナプスを形成し、軸索投射が感覚皮質 に送られます。 最終的には、これらの変化により、術後の痛みが、そうでない場合よりもさらに痛いと感じられるようになる可能性があります。 背角の神経回路は非常に複雑であり、痛覚のプロセスにおけるさまざまな神経伝達物質と受容体の特定の役割についての理解は始まったばかりです。 痛覚のプロセスにおけるさまざまな受容体、神経伝達物質、分子構造の具体的な役割はまだ十分に解明されていません。 長期的には、慢性的な痛みの軽減、患者の回復の質と生活満足度の向上などのメリットが考えられます。 傷害後の痛みを軽減するための先制鎮痛の概念は有効ですが、臨床試験を客観的に実施することは困難であり、それが部分的に結論の一貫性の欠如の原因となっています。 先制鎮痛は、末梢および中枢の痛みの伝達をブロックするために、有害な刺激が発生する前に開始される鎮痛介入と定義できます。 予防的鎮痛は、機能的には、傷害（切開）の前、有害な損傷（手術自体）の最中、そして傷害後および回復期間全体にわたって、痛みの伝達をブロックする試みとして定義できます。 残念ながら、予防鎮痛の概念は厳密に検討されていません。 予防的鎮痛の定義を術前直後または術中（切開）早期の期間のみに限定することは、炎症反応が術後も長く続き、末梢感作を維持し続ける可能性があるため、臨床的に意味がなく適切でない可能性があります。 Katz と McCartney4 は予防的鎮痛の鎮痛効果について述べたが、先制的戦略である MACROS ではそのような効果はないと述べている。 最大の臨床的利益は、有害刺激が完全に遮断され-MACROS-、この遮断が術後期間まで延長されたときに観察されます-MACROS-。 外科的切開後の中枢感作および持続疼痛は、主に、周術期を通じて感作された末梢痛覚線維の集中攻撃によって維持され、術後回復期まで続きます。-MACROS-17。 中枢感作と末梢入力によるその延長を回避することにより、予防的鎮痛と集中的なマルチモーダル鎮痛介入により、理論的には術後急性疼痛/痛覚過敏を軽減し、したがって術後慢性疼痛を軽減することができます。 これは、手術鎮痛のために術中オピオイド注入を受けたヒト、およびヒトと動物の実験モデル において実証されています。 術後または外傷後の痛みは、このマルチモーダルアプローチ を通じて最も効果的に管理されます。 このアプローチの二次的な目標は、リスクを最小限に抑えながら、利点（鎮痛）を最大化することです。 これらの目標は、多くの場合、局所麻酔技術 (第 17 章と第 18 章も参照) と鎮痛薬の組み合わせ (第 9 章と第 10 章も参照) によって達成されます。 硬膜外麻酔と鎮痛は、硬膜外鎮痛-MACROS-によってもたらされる優れた鎮痛効果と生理学的利点により、マルチモーダル戦略の不可欠な部分を形成します。 この薬剤投与技術は、痛みの神経生物学と術後の痛みの潜在的な悪影響についての理解の向上に基づいています - MACROS -。 鎮痛薬の薬理学と局所鎮痛法の専門知識を持つ麻酔科医が指揮する周術期疼痛管理サービス-MACROS-の形成により、これらの技術の広範な適用が促進され、術後患者のケア-MACROS-が改善されました。 送達システム が起動されると、患者 に投与される単位時間あたりの投与量数に制限が設定されます。

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インフルエンザ A 株間で抗原ドリフトを引き起こす頻繁に発生する突然変異 (-MACROS-) とは対照的に、H または N 遺伝子のヌクレオチド配列における大きな変化 (> 50%) が突然かつ予測不能に発生する可能性があります (-MACROS-)。 2 つのインフルエンザ A サブタイプを細胞に同時に感染させると、元のウイルスのいずれかに由来する抗原 を含む子孫が生成されます。 たとえば、-MACROS- の場合、インフルエンザ A (H3N2) とインフルエンザ A (H1N1) に同時に感染した細胞は、H3N2、H1N1、H1N2、および H3N1 のサブタイプのインフルエンザウイルスの混合物を生成する可能性があります。 「新しい」流行性株が出現すると、その株は動物または鳥類の保有宿主内に循環している可能性が高く、そこで遺伝子再集合（場合によっては突然変異も）を起こし、その後、人口の十分の割合が「新しい」サブタイプに対する免疫をほとんどまたはまったく持たなくなったときに、再適応して人間の宿主に広がります。 一例として、1997 年に香港で鳥インフルエンザ A (H5N1) ウイルスが出現し、ヒトに感染した事例があります。 鳥インフルエンザ（H5N1 型など）の世界的な蔓延は 1997 年以降も続き、毎年数件の症例が発生しています。 これら 2 つの変異により、ウイルスはヒトに対してより毒性が強くなりました。幸いなことに、後述するように、ヒトからヒトへの感染は少なかったです。 最近の例としては、2009 年にメキシコと米国南西部で発生した豚インフルエンザウイルス (H1N1) があります。このウイルスには、鳥類、ヒト、および豚インフルエンザ A ウイルスのセグメントが含まれており、簡単に人間に感染し、主に免疫能のある若い成人に重篤な疾患を引き起こし、死亡者も出ました。 2012 年に、アザラシの剖検で新しいインフルエンザウイルス株である H3N8 が特定されました。これは、2002 年以来北米の鳥類で流行している株である と密接に関連しています。 2013 年 には、新しい種類の鳥インフルエンザ (H7N9) が中国東部で人間に感染し、死亡を含む重篤な病気 が発生しました。 H7N9は、中国東部の生きた家禽市場で鶏-MACROS-、アヒル-MACROS-、ハト-MACROS-から発見されています。 ヒトからヒトへの感染に関する確固たる証拠はないものの、感染者のうち相当数の人は家禽類との接触がなかった。 ドリフト-MACROS-では、繰り返し変異が起こると、ヘマグルチニン-MACROS-を構成する抗原が徐々に変化し、元のウイルスに対する抗体の効果が徐々に低下します-MACROS-。 シフト では、ウイルスが新しいゲノムセグメント を獲得し、この場合はヘマグルチニン をコードするため、ヘマグルチニン抗原に突然の 大きな変化が生じます。 追加の分子障壁により、鳥インフルエンザウイルス (H5N1) のヒトからヒトへの感染が制限されます。 最も重要な障壁の 1 つは、鳥インフルエンザウイルスとヒトインフルエンザウイルスがヒトの呼吸器系の異なる領域を標的とすることです。 20 世紀には約 8 年から 10 年ごとに主要な抗原シフトが発生し、新しいサブタイプに対する既存の抗体がほとんどないかまったくない集団の間で深刻な流行やパンデミックが発生することがよくありました。 例としては、1947 年に H1N1 亜型が出現し、その後 1957 年に H2N2 株に突然移行し、アジア風邪の大流行を引き起こしたことが挙げられます。 その後、1968 年に H3N2 亜型 (香港風邪) への大きな変化が起こり、別の ではあるが、それほど深刻ではない 流行が発生しました。 1977 年後半に発生したロシア風邪は、1947 年から 1957 年にかけて流行したインフルエンザと非常によく似た H1N1 亜型によって引き起こされました (表 93)。 2009 年 4 月にメキシコと米国南西部で発生した豚インフルエンザは、これまで認識されていなかった H1N1 株であり、特に免疫力のある健康な若年成人に重篤な急性呼吸窮迫症候群を引き起こし、死亡者も出ました。 さらに分析を進めたところ、2009 年の H1N1 豚インフルエンザウイルスは、北米豚インフルエンザ、北米鳥インフルエンザ、ヒトインフルエンザ、ユーラシア起源豚インフルエンザウイルス の 4 つの異なるインフルエンザウイルスの遺伝子成分を含む遺伝子再集合体であることが明らかになりました。 その後 3 か月間で、豚由来 2009 A (H1N1) と指定されたこの株は急速に世界中に広がりました。 つまり、パンデミックインフルエンザ株の主な要件は、(1)新しいインフルエンザAサブタイプの生成、(2)重篤な病気を引き起こすこと、(3)ヒトからヒトへ容易に感染すること、ということになります。

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オピオイドは許容できる第 2 選択療法ですが、特に長期使用による副作用を考慮する必要があります。 糖尿病性神経障害の発症機序 糖尿病性神経障害の発症機序にはさまざまなメカニズムが関与しており、代謝性-MACROS-、虚血性-MACROS-、自己免疫性-MACROS-の分類に大別されます。 これらのメカニズムについてはここでは簡単に説明するだけなので、興味のある読者は のより詳細なレビュー [9092] を参照してください。 伝導速度対振幅分析：糖尿病性神経障害における脱髄の証拠。 特発性感覚優位ニューロパチー に対する標準化されたアプローチの診断収量。 検査には、感覚（振動閾値知覚、痛覚、軽い触覚などの感覚評価を含む）、深部腱反射、筋力[7]の評価が含まれる。 結論/要約 糖尿病は、末梢神経系機能のさまざまな異常に関係している。 人口ベースのコホートにおけるさまざまな種類の糖尿病性神経障害-MACROS-、網膜症-MACROS-、および腎症の重症度別の有病率：ロチェスター糖尿病性神経障害研究-MACROS-。 インスリン治療を受けている集団における症候性糖尿病性神経障害の有病率。 ロチェスター糖尿病性神経障害研究：診断および重症度の段階的評価のための検査と基準の再評価。 手根管症候群-MACROS-のリスク因子としての性別-MACROS-、肥満-MACROS-、年齢、糖尿病の評価。 糖尿病性自律神経障害における心血管系への影響の評価と予後予測。 糖尿病患者における心血管自律神経障害と死亡率の関連性：メタ分析。 正常血圧 1 型糖尿病患者における左室機能不全：自律神経障害の影響。 早期糖尿病性神経障害における自律神経機能障害の評価：自律神経症状調査。 1 型糖尿病の小児コホートにおける自律神経障害と糖尿病性腎症の指標障害の共存。 自律神経検査は合併症の発症を予測する：12年間の追跡調査。 ユタ早期神経障害スケール：早期感覚優位神経障害に対する感度の高い臨床スケール。 治療の洞察：糖尿病に伴う性機能障害および膀胱機能障害。 欧州神経学会連合/末梢神経学会による小径線維ニューロパチーの診断における皮膚生検の使用に関するガイドライン。 糖尿病マウスにおける神経内膜組織と神経上膜組織間のポリオール経路増加によるタンパク質キナーゼ C 発現への異なる影響。 臨床的特徴を説明するために使用されている用語には、単収縮、こむら返り、線維束性線維束性収縮、良性線維束性収縮、ミオキミア、波状ミオキミア、持続性筋線維活動症候群、アイザックス症候群、アイザックス・メルテンス症候群、手足のけいれん、テタニー、クヴォステック徴候、トルソー徴候、こむら返り・線維束性収縮症候群、神経性ミオトニア、および波状筋などがあります。 では運動神経の特徴が優勢ですが、一部の症例では感覚神経と自律神経の活動亢進が認められます 。 過度の発汗は、過度の活動によって発生した熱（-MACROS-）または自律神経の関与（-MACROS-）のいずれかが原因である可能性があり、後者は、平滑筋の関与の証拠があるまれな症例からも示唆されます（-MACROS-）。 あらゆる形態のけいれんは、たとえ-MACROS-によって引き起こされたものでなくても、あらゆる症例で考慮しなければならない広範囲の生理学的および代謝的変数によって悪化する可能性がある[3]。

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患者の体位調整やバイタルサインのモニタリング中にどのようなロジスティック上の問題が生じる可能性があるか。胃内容物の誤嚥のリスクがある患者の場合、急速麻酔導入中に輪状軟骨圧迫を行うことで得られる潜在的な利点は何か。2 型糖尿病の患者が、手術当日に血清グルコース濃度 290 mg/dL で来院した。 甲状腺手術後の麻酔後回復室で患者が呼吸困難を発症。 褐色細胞腫の患者における術前の動脈血圧管理の選択肢は何ですか? 褐色細胞腫の患者に重度の高血圧発作を起こした場合、術中にどのような薬剤を投与できますか? 副腎機能不全の可能性がある患者に対する術中静脈内ステロイド投与の根拠は何ですか? 成人における過体重、肥満、極度の肥満の有病率: 米国、1960 年から 1962 年 2011 年 2012 年。 腹腔鏡下ルーワイ胃バイパス術およびスリーブ状胃切除術後の代謝およびホルモンの変化：ランダム化、前向き試験。 肥満と炎症：肥満手術後のアディポネクチン-MACROS-、C反応性タンパク質-MACROS-、腫瘍壊死因子アルファ、インターロイキン6の変化-MACROS-。 肥満患者における挿管困難：発生率、危険因子、手術室および集中治療室での合併症。 医療における栄養失調に対処するためのエビデンスに基づく推奨事項: フィード M からの更新された戦略。 重症患者における胃内栄養と幽門後栄養の肺炎発症率への影響：従来型およびベイズランダム効果メタ分析 からの観察。 手術および非手術処置を受ける重症外傷患者に対する短縮絶食プロトコルの実施可能性。 米国における炎症性腸疾患に起因するコストと費用対効果の高い戦略：レビュー。 炎症性腸疾患の病因と進行における外因性および内因性因子の最新概要。 胃食道逆流症の疫学に関する最新情報：系統的レビュー。 誤嚥リスクのある患者の胃管および気道管理：歴史、現在の概念、およびアルゴリズムの提案。 腹腔鏡下ニッセン噴門形成術における有害事象の発生率と重症度：麻酔科医の視点。 最近の証拠に照らした 2 型糖尿病の成人における心血管疾患予防の最新情報: 米国心臓協会と米国糖尿病協会 からの科学的声明。 全身麻酔からの覚醒時の気管チューブに対する反応に対するリドカインとレミフェンタニルの異なる効果。 褐色細胞腫と傍神経節腫：診断、遺伝学、管理、および治療。 多発性内分泌腫瘍症 2 型および家族性甲状腺髄様癌: 最新情報。 全身性コルチコステロイド療法の合併症のモニタリングと管理に関する実用ガイド。 胸骨後甲状腺腫が症状のある気管圧迫を引き起こす場合の有用な検査。 レミフェンタニル目標制御注入とデクスメデトミジン単回投与のランダム化比較：全身セボフルラン麻酔からのスムーズな回復のためのより良い方法。 クッシング症候群の患者は、腹腔鏡下副腎摘出術-MACROS-の時代においても、集中的なケアを必要とします。 後者は、脳血管不全やその他の血流関連異常による合併症に対する脆弱性が高まっている患者にとって特に重要です。 テント上区画には大脳半球と間脳（視床と視床下部）-MACROS- が含まれ、一方、テント下区画 は脳幹と小脳で構成されます。 さらに、頭蓋内病変は、脳実質の内側または外側（それぞれ、脳実質内または脳実質外）のいずれかに分類できます。 頭蓋内病変の位置は、その患者の麻酔に関する考慮事項に重要な意味を持ち、手術中の患者の位置を決定します。

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すべての患者は新生児低筋緊張症を患っており、哺乳不良と呼吸努力不良を伴い、無呼吸発作により人工呼吸器を必要としました。 乳児の 1 人には、低い位置にある耳、高い口蓋、および小さな顎を含む軽度の異形特徴 が見られました。 ポルトガルの家族における遺伝性感覚神経障害 1 型 - 電気診断および自律神経系の研究。 経口 L-セリン補給は、遺伝性感覚自律神経障害 1 型 のマウスおよびヒトにおける神経毒性脱スフィンゴ脂質の生成を減少させます。 Vonderheit A、Helenius A Rab7 は初期エンドソームと結合して、セムリキ森林ウイルスの選別と後期エンドソームへの輸送を仲介します。 染色体 3q13-q22 に連鎖したシャルコー・マリー・トゥース病 2B 型家系における切断性神経障害性潰瘍。 慢性咳嗽および胃食道2を伴う常染色体優性遺伝性感覚神経障害。 細胞質シャペロニン含有T複合体ペプチド-1（Cct5）遺伝子のイプシロンサブユニットの変異は、痙性対麻痺を伴う常染色体劣性切断性感覚神経障害-MACROS-を引き起こします。 無汗症を伴う先天性無痛症：皮膚と末梢神経の形態学的および形態計測学的研究。 下痢、胃不全麻痺、食後嘔吐により脱水症状が起こり、起立性低血圧や進行性の体重減少が増加する可能性があります。 この病気が最初に報告されたポルトガル[2]では、症状は30代から50代に始まります。 下肢遠位部の痛みと温度の感覚は障害されますが（マクロス）、軽い触覚と位置感覚は保持されます（マクロス）。 感覚障害は下肢の近位部に向かって進行し、感覚喪失が大腿部の中間レベルに達すると上肢も影響を受けるようになります。 この感覚喪失の進行は、繊維の長さに依存した変性プロセスと、それに続く大きな感覚繊維と運動繊維（マクロス）の関与を示唆しています。 症状の発症平均年齢が 30 歳であるポルトガルとブラジル を除き、他の多くの国 では発症年齢が 60 歳を超えることが観察されています。 心筋における進行性のアミロイド沈着は、拘束型心筋症-MACROS-を引き起こします。 房室ブロックおよび脚ブロックでは、ペースメーカー の植え込みが必要になることがよくあります。 末期悪液質は、胃腸症状-MACROS-、自律神経失調症-MACROS-、および神経支配の喪失と感染による筋萎縮-MACROS-によって生じます。 患者は寝たきりになり、褥瘡（床ずれ）、静脈血栓症（静脈血栓）、肺塞栓症（肺塞栓症）のリスクにさらされます。 その主な臨床症状は、軽度または神経症状を伴わない肥大型拘束性心筋症である[8]。 病理学 死後検査では、事実上すべての組織にアミロイド沈着物が見つかります。 生検または死後検査で採取された神経標本では、神経内膜と神経血管の周囲にアミロイド沈着が特徴的に見られます[1,11]。 死後検査では、アミロイドは脈絡叢-MACROS-、軟髄膜-MACROS-、および中枢神経系を貫通した血管の周囲-MACROS-、VirchowRobin腔-MACROS-に見つかります。

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これらは、原因となる代謝異常の細胞内局在、細胞小器官の局在に応じて分類できます。 感覚運動性遠位性多発神経障害と横紋筋および神経栄養血管の脂質蓄積を伴う症例。 フィタノイルコエンザイムAヒドロキシラーゼ欠損症 - レフサム病における酵素欠陥 - MACROS -。 単神経障害は臨床神経学診療における一般的な問題であり-MACROS-、末梢神経病変は英国の神経科医の症例の10％[1]を占め、すべての臨床神経生理学紹介の40％以上を占めています-MACROS-。 逆に、多巣性または全身性のプロセスでは、最初は単神経障害（特に炎症性神経障害）-MACROS-が現れることがあります。 この理論は、特に外科分野の文献では支持され続けていますが、激しい批判も受けており[2]、「ダブルクラッシュ症候群」の妥当性については依然として議論の的となっています。 神経損傷の解剖学的考察と神経損傷の程度の修復は、その後の神経再生のメカニズム-MACROS-を考える上で重要です。 最も一般的に使用されている分類システムでは、神経損傷を「神経麻痺」（MACROS-）、「軸索断裂」（MACROS-）、「神経断裂」（MACROS-）[3]に分類しています。 進行中の損傷がない場合、ミエリン鞘の修復と伝導ブロックの解消により、再生と完全な機能回復が比較的速く（212 週間以上）行われます。 軸索切断では、神経の結合組織要素（マクロス）を保存しながら軸索とミエリン鞘を破壊します。 シュワン細胞はビュングナー-MACROS-のバンドを形成し、再生神経線維[5]-MACROS-のガイドとして機能します。 遠位再生は不完全な神経損傷でも起こり、より軽度の軸索損傷では主要なプロセスです。 軸索質の変位により、ランヴィエ絞輪-MACROS-での牽引が起こり、髄鞘-MACROS-の陥入が起こりました。 その後、局所的なミエリンの喪失が起こり、伝導ブロックが発生します。通常、損傷後 1 週間以内に発生します。 3 つの後方枝は合体して となり、後索 を形成し、橈骨神経と腋窩神経 に分岐します。 外側神経束は筋皮神経 に分岐し、正中神経 が に寄与します。 腕神経叢は鎖骨下血管-MACROS-とともに肋鎖三角を通過し、その後、その索と枝が腋窩動脈-MACROS-を囲んで腋窩に入ります。 屈筋支帯および屈筋腱の肥厚（マクロス）、または手根骨および関節の変性疾患による空間の侵食（マクロス）によって、圧迫が促進される可能性があります。 妊娠中の体液貯留を促進するホルモン因子により、手根管の内容物の浮腫が生じる可能性があります。ただし、シュワン細胞突起に沿った終板の神経支配が失われた後、症状は 3 年以上持続する場合があります。 より重篤な損傷は神経断裂と呼ばれ、神経の結合組織要素（神経内膜、神経周膜、神経上膜）の損傷を伴い、重篤な挫滅損傷、神経切断、または虚血性神経損傷で見られます。 運動神経の再生が完了するまでに最大 24 か月かかることがありますが、この期間が経過すると筋肉が線維化します。 患者は、夜間の発作中に症状を和らげるために手を振ったり、手をベッドの端から垂らして眠ったりすることが多いと報告しています。 尺骨神経損傷のパターンは番号で示されています: (1) 深枝と浅枝、(2) 小指球筋への枝の起始部より近位の深枝、(3) 小指球筋への枝の起始部より遠位の深枝、(4) 浅枝のみ。 近位正中神経障害腋窩と上腕部の正中神経の損傷は、整形外科的外傷、穿通性損傷、または不適切にフィットした松葉杖の使用によって引き起こされる可能性がある[21]。 異常な顆上突起は人口の1％に存在し[27]、これは上腕骨前内側の内側上顆の約5cm上に位置し-MACROS-ます。