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病理学的基質と発作発症領域との一致は、選択された個人における非常に良好な手術結果を示しています。 構造的腫瘤病変に関連するてんかん発生のメカニズム 脳腫瘍に関連するてんかん発生のメカニズムは不明です。 ヒューリングス・ジャクソンは、腫瘍を持つ患者におけるてんかんの発症機序は、灰白質におけるゆっくりと成長する腫瘍の存在と、発作活動を引き起こす「神経細胞の突然の過剰かつ一時的な放電」に関連していることを観察しました[6]。 ペンフィールドは、周囲の大脳皮質の血管新生障害が低酸素血症性神経変化を引き起こす可能性があると示唆した[36]。 腫瘍による皮質の直接的な「刺激」も発作活動の病因として提案されている[37]。 症候性局所てんかん-MACROS-では、局所的な構造異常がてんかん原性領域-MACROS-、つまり発作開始部位-MACROS-と密接に関連しています。 腫瘍に関連した特定の形態学的神経変化が観察されており、潜在的にてんかん発作を引き起こす可能性があるが、頭蓋内腫瘤病変に関連する発作発生の病態生理学的メカニズムは十分に解明されていない[38]。 初期に提案されたメカニズムには、周囲の大脳皮質の血管新生障害、脳の直接的な刺激、大脳皮質領域の部分的な分離と切断による神経支配過敏症などが含まれていた[35,39]。 頭蓋内構造病変を有する患者におけるてんかん発症における遺伝的素因の寄与に関しては矛盾する証拠がある[12]。 てんかん発作の発症メカニズムは病変によって異なるはずです。なぜなら、てんかん発作の中には脳外に発生するものもあれば、脳内に発生するものもあり（マクロス）、腫瘍の中には脳内に浸潤するものもあれば、質量効果によって脳を歪めるものもあるからです（マクロス）。 これは、さまざまな病変における発作の病因が多因子性であり、病変自体、腫瘍の位置、および病変を抱える宿主に固有の要因が関与していることを示唆しています。 病変、特に腫瘍に特有の要因は、さまざまなイオンチャネルや受容体の発現、および腫瘍内の異なる細胞タイプの相対的な割合と関連している可能性があります。 腫瘍周囲のアミノ酸異常、局所代謝不均衡、脳浮腫、pH異常、神経網の形態変化、神経細胞およびグリア細胞の酵素およびタンパク質発現の変化、免疫活性はすべて、病変てんかん症候群の発症に寄与していると考えられています[38]。 病理標本を用いた今後の研究や動物モデルの開発により、病変てんかん症候群の発症におけるこれらの各因子の相対的な寄与がさらに明らかになる可能性がある[40,41,42,43,44,45,46]。 腫瘍自体の-MACROS-特性に加えて、腫瘍周囲組織のさまざまな特性の役割を調査した研究が数多く行われています[40]。 これらの研究者は、脳内の腫瘍が信号処理（マクロ）を妨害する仕組みに焦点を当ててきました。 これらのメカニズムは、腫瘍が脳組織に浸潤するか、質量効果を発揮してニューロンの抑制性集団を横断し、興奮性出力と抑制性出力のバランスが崩れて過剰刺激が起こり、発作を引き起こすと示唆しています[40、47、48]。 ラスムッセン[20]は、切除手術の領域を定義する際に、発作の開始部位である一次局在と、臨床発作を引き起こすために動員されなければならない発生部位に隣接する組織の体積を示す二次局在を特定した。 扁桃体と海馬は同期した出力を提供し、発作時の放電を増幅することによって二次局在の重要な部位であると思われる[49]。 後頭葉の後方まで発生した発作は、海馬を通って前方に優先的に広がる可能性がある[50]。 前側頭葉切除術は、後側頭葉腫瘍の存在にもかかわらず、発作の軽減をもたらす可能性がある[51,52,53]。 これは、手術の効果は、主要なてんかん焦点-MACROS-の切除に依存する必要はなく、完全な発作の発達に必要な他の細胞の動員の排除と、発作の伝播に必要な神経経路の遮断-MACROS-に依存することを示唆しています。 病理学：腫瘍性病変 脳内腫瘍の患者の約50％に発作が起こる[5,20]。 原発性脳腫瘍患者における発作の発生率は、腫瘍の病理および皮質の局在と関連しています（表 66）。 最もてんかん誘発性が高い病変は、ゆっくりと増殖する低悪性度で高分化型の神経膠腫である[36,60]。 モントリオールで行われた神経膠腫患者230人を対象とした研究-MACROS-では、星細胞腫患者の70%、乏突起膠腫患者の92%、神経膠芽腫患者の37%に発作が認められた[36]。 神経膠芽腫の患者ではてんかんの発症率が低いですが、これはおそらく病気の持続期間が短いためです。
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しかし、手術は他の治療法と比較して発作の優れた制御を達成するように思われ、これは手術中にてんかん性神経膠症や血液製剤が除去されるためである可能性があり、これは非侵襲性療法では発生しません。 同じ著者らは、発作も局所神経機能障害も手術の適応ではないと述べており、てんかんの血管病変と感染性病変の切除手術は脳の重要な領域の奥深くで行われることが多い[50,51,52]。 同じ研究 では、放射線手術前に発作を起こしていた 79 人 のうち 58 人が発作を起こし、21 人が出血 後に発作を起こしました。 さらに最近では、51人の患者を対象とした一連の研究-MACROS-で、3年間の追跡調査で51%の患者が発作を起こさなかったことが示されました[54]。 同様の結果が他の著者らによっても報告されている[56,57,58]だが、この技術で治療された患者の13%で新たな発作の発症も報告されており[59,60,61]、その中には後天性内側側頭葉硬化症の症例が1件含まれている[62]。 陽子線放射線治療は100mLを超える病変に使用されており、良好な閉塞率と発作抑制効果が得られている[65]。しかし、施設の極度の不足により、臨床現場での有用性は制限されている。 この技術は手術を容易にすることができるが、再開通率が高いため奇形の永久的な閉塞は達成できない可能性があることが一般的に認められている[66]。 また、治療部位に急性の血行動態変化を引き起こす可能性があり、治療を完了するには複数回の処置が必要になる場合があります。 てんかん専門医と神経血管学の多職種チームとの緊密な連携が不可欠です。 海綿状血管腫（海綿状血管腫） 海綿状血管腫は、単層の内皮細胞（マクロス）で覆われた不規則な薄壁の類洞血管チャネルからなる、境界明瞭な過誤腫性血管病変です。 これらは脳実質内に位置しますが、介在する神経組織（マクロ）は組み込まれていません。 これらは、出血を繰り返す中で血管洞の増殖過程によって成長すると考えられており[71]、おそらく毛細血管奇形であると考えられます。 これらは出血、石灰化、血栓形成の可能性があり、症例の最大50％で多発します[72]。 これらは若い患者、一般的には40代までに発症し[74,75]、最も一般的には発作（79％）と出血（16％）を伴います[76]。 新規発作の発生率は年間24％[77]であり、80％はテント上発作である[78]。 散発性と家族性は2つの異なる病態として認識されており、家族性海綿状血管腫では若年での出血率が高いことが知られています[80]。 放射線治療後に放射線照射野に発生する海綿状血管腫は小児においてよく報告されている[81]。 その他の環境要因としては、ウイルス感染、炎症、免疫反応、妊娠[82]などが報告されている。 通常、増強効果はほとんどないか全くなく[88]、40～60%が石灰化しており、周囲の脳は正常に見えます-MACROS-。 T1 強調画像と T2 強調画像は見た目は似ていますが、T2 の方が感度が高く、最近の出血を示す血液小葉内の液体レベルが表示される場合があります。 海綿状血管腫に隣接するヘモジデリン沈着は、グルタミン酸の取り込み障害および損傷に関連したシナプス再編成を引き起こし、局所的なニューロンの過剰同期を可能にする可能性がある[94]。これは、他の血管奇形と比較して海綿状血管腫におけるてんかんの発生率が高いことを説明できるかもしれない。 過去に出血の履歴があることが記録されている患者の場合、このようなリスクは高くなることが一般的に認められています。 発表されたいくつかのシリーズでは、切除手術は低い合併症率で実施でき、82 例で良好または優れた結果が得られていることが示されています。 外科手術シリーズにおけるてんかん制御の結果は、一般的に良好です。 手術後に発作がなくなった 82% の患者のうち、50% は抗てんかん薬も服用しなくなりました。 著者自身の 17 人の患者シリーズ では、13 例で改善が見られました 一方、4 人の患者では変化がなく、発作が悪化した患者はいませんでした。 この研究シリーズにおける発作制御率は文献レビューよりも低いが、これは難治性てんかん患者の多くが正式なてんかん手術プログラムを通じて登録されたためであると考えられており、難治性発作はてんかん手術の成功に対する否定的な予後因子であるという十分に文書化された知見を示している[71]。
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理想的には、包括的な術前評価と術後評価を行うには、脳神経外科、神経心理学、てんかん、精神医学の分野間の連携が必要です。 しかし、てんかんチームが精神科医をチームに統合する方法を見つけない限り、そのような目標は達成されないでしょう。 術後の精神医学的合併症の開示 上記のように、てんかん手術は術後の精神医学的合併症を伴うため、他の手術リスクと同様に詳細に患者や家族と率直に話し合う必要があります。 実際、患者は術後 12 か月以内にうつ病や不安発作が起こるリスクがあることを知らされるべきであり、最初の 36 か月で症状の発生率が高く、12 ～ 24 か月までに寛解する傾向がある。 これは、患者が以前に気分障害の病歴があり、症状が実際には手術前のうつ病および/または不安障害の再発または悪化の表現である場合に特に当てはまります 一方、新たな気分障害/不安障害は大幅に頻度が低くなります。 結論と今後の方向性 要約すると、この章で提示された証拠は、てんかん手術の候補者における精神疾患の併存疾患の有病率が高いことを示しています。 この精神疾患の合併症 は、術前評価時に存在するか、または術前に存在していたかにかかわらず、患者の術後精神疾患合併症、心理社会的適応、および発作の結果 のリスクに重大な影響を及ぼします。 神経心理学的評価は を補完するものですが、 、精神医学的評価 に代わるものではありません。 この章で検討したデータは、精神障害とてんかん の複雑な関係を示しています。 てんかん手術の精神医学的側面の分野はまだ初期段階にあり、多くの疑問がまだ解決されていません。 これらには、小児および青年における術後精神疾患合併症の有病率およびリスク要因の特定-MACROS-、これらの1におけるてんかん手術の罹患前精神疾患への影響-MACROS-が含まれます。 てんかんにおけるうつ病：有病率、臨床記号学、発症メカニズムと治療。 てんかんの精神病と機能性精神病：臨床的および現象学的比較。 小児発作に関連する特定の行動上の問題の人口ベースの分析。 生涯にわたる精神病歴は、側頭葉切除後の発作の転帰の悪化を予測する。 側頭葉切除術後の精神医学的合併症の精神医学的および神経学的予測因子。 側頭葉てんかん手術後の精神医学的および発作的転帰の予測因子。 発作手術前後の気分障害：側頭切除と側頭外切除の比較。 てんかん手術後の早期精神医学的関連性に関する前向き研究。 前側頭葉切除前後の側頭葉てんかんの精神医学的側面。 てんかんに対する側頭葉切除術の精神医学的転帰：精神医学的合併症の発生率と治療。 難治性部分てんかんにおけるうつ病は、焦点と手術の側性によって異なる。 薬剤抵抗性局所てんかんの治療を受けた 150 人の被験者における術後うつ病の危険因子。 側頭葉切除後の恐怖オーラと気分障害および不安障害との関連性。 発作後精神病エピソードの長期的意義 I: 両側性発作焦点を予測するものか 薬物治療抵抗性発作性疾患に対する脳神経外科手術後に新たに発症した強迫性障害。 側頭葉切除術を受けるてんかん患者における重篤な術後精神医学的合併症の予測因子としての人格障害。
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揮発性のない溶質は、予測可能な方法で蒸気圧と凝固点の両方を低下させます。これは、浸透圧計による溶液の浸透圧の測定の基礎となります。 等価静水圧の測定 実験セットアップ では、水がより高い溶質濃度 の溶液に入るのを防ぐために適用される静水圧を測定することによって浸透圧を測定できます。 正味静水圧が正味浸透圧を超えると水は毛細血管から出てきて、正味浸透圧が正味静水圧を超えると間質空間から毛細血管内に移動します。 張度 張度は、血漿（血漿と同じ浸透圧または凝固点降下）に対する溶液の浸透圧濃度を指します。 血漿よりも浸透圧が高い高張液は高張性であると言われています。 低張液では、赤血球は浸透圧によって溶解し、高張液では外浸透圧によって収縮します（臨床ボックス 6）。 特に、脳細胞の脱水は、急性の医学的緊急事態である昏睡状態に陥ります。 濾過 濾過は、主に両側の静水圧と膠質浸透圧の差によって流体が膜を通過するプロセスとして定義されます。 バルクフロー ろ過によって大量の水（マクロス）が移動するとき、そのプロセスはバルクフロー（マクロス）と呼ばれます。 溶媒抵抗 水のバルクフロー 中、水は溶解した粒子 (溶質) も運びます。この現象は溶媒抵抗 として知られています。 ドナン効果 膜の片側に非拡散性イオンが存在すると、その膜が透過性である への他のイオンの分布に影響を及ぼします。 溶液は最初は等張性であるが、浸透圧活性粒子が細胞内に移行するか代謝されると、後に低張性になることがある。 たとえば、-MACROS- 5% ブドウ糖溶液は等張性であり、静脈内に注入すると一時的に等張性を維持します。 しかし、ブドウ糖は急速に代謝されるため、注入の最終的な効果は低張液の注入に似ています。 ギブス・ドナン効果：平衡時の細胞膜を横切るイオンの非対称分布は、次の効果をもたらします：i -マクロ-。 細胞膜を横切る電気的差異が生じますが、その大きさはネルンストの式 によって決定できます。 細胞 内にタンパク質陰イオン (prot) が存在するため、細胞内には間質液 よりも浸透圧活性粒子が多く存在します。 これにより、浸透圧による膨張と破裂が起こりますが、Na+-K+ ポンプによってこれが防止され、細胞外への正電荷の正味の移動が促進され、細胞の内外の浸透圧平衡が維持されます。 イオン形態では、膜が帯電しているため、細胞膜を容易に通過することができません -マクロ-。 しかし、-MACROS- は、解離していない（非イオン性）状態では、膜を容易に通過して拡散します。 体内の多くのイオンは、解離していない形で膜を通過し、その後、膜の反対側に到達するとイオンの形に解離します。 受動輸送プロセスによって、細胞内液の組成は細胞外液の組成と等しくなる傾向があります。 しかし、これは実際には決して起こらないはずです。なぜなら、これは細胞容積と細胞内溶質濃度を脅かし、生命と両立しないものになるからです。 したがって、自然は、これらの平衡輸送プロセスに対抗する特別な輸送メカニズムを細胞膜に提供することにより、細胞内および細胞外区画の液体組成の不平等を維持します。
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これらの病変は通常、狭い茎によって結節灰白色体に付着しています[4,15,21]。 この章では、視床下部内過誤腫または無茎性視床下部過誤腫の臨床的特徴、診断、および管理について説明します。 臨床的特徴視床下部内サブタイプ-MACROS-内でも、神経症状の重症度や進行にはばらつきがある[22]。 発作は非常に頻繁に起こり、1 日に複数回の発作が起こることもあります。重症患者の場合は、1 時間に最大で数回の発作が起こることもあります。 滑液包発作は、特に臨床経過の初期段階では、意識の変化がほとんどないか全くない場合がある が、幼児の場合、この判断は困難な場合がある。 表面的には笑い に似ていますが、患者は一般に陽気さ を経験せず、ほとんどの家族はジェラスティック発作と本当の笑い を容易に区別できます。 患者が笑うというより泣いていることに似た臨床的症状（発作時の泣き声または涙目発作）を呈することは珍しくありません。 成人患者は、笑うための典型的な圧迫感として表現される純粋に主観的な感覚を報告している[23]。 これらの症状は、特に乳児期初期に疝痛や胃食道逆流症などの他の疾患と間違われることがある[24]。 振り返ってみると、親は幼い頃から奇妙な笑いの発作が始まったことに気づくことができます。 しかし、これらの患者の 41% は生後 1 か月未満でゲラシト発作を発症していました。 ゲラスティック発作の頻度は生後10年を経るにつれて減少し、他の発作型が発症するにつれて完全に消失する場合もあります[26]。 患者は、毎日多発するジェラスティック発作-MACROS-を含む難治性てんかん-MACROS-を患う9歳の男児です。 患者は、中枢性思春期早発症および滑車発作（マクロス）を患う6歳の女児です。 この病変は、狭い茎で付着する他の視床下部傍病変と比較して、視床下部への付着基部が広く、てんかんとは関連がないことに注意してください。 その結果、これらの記録は正常と解釈され、てんかん発作が誤って非てんかん性の原因に起因するものと判断される可能性があります。 その他の場合には、非局在性の変化（覚醒パターンや発作間欠期スパイク過渡現象の突然の減少など）が観察されるか、または発作活動が皮質領域に誤って局在し、通常は側頭部または前頭部に分布することがあります [28]。 この考え方は、局在関連発作は皮質構造からのみ発生すると考えられていたため、受け入れられるのに時間がかかりました[30]。 機能研究では、乳頭視床路を経由して視床に広がり、その後帯状回や大脳新皮質の分布領域に広がることが示唆されている[33,36,39,40,41]。 その他の発作が症状として現れる年齢は様々ですが、4歳から10歳の間に起こる可能性が最も高いです[12]。 ヒプサルトミアを伴う乳児痙攣を含む、事実上すべての発作型が観察されている[42]。 発作の発症（患者の92％はジェラスティック発作）は出生から24ヶ月齢（平均4ヶ月）の間に始まったが、強直発作は2ヶ月齢から9歳（平均6歳）の間に発症した[47]。 これらの発作は、発症時に臨床的に明らかなゲラスティック成分がある場合とない場合があります。 しかし、時間が経つにつれて、通常は数年かけて、第 2 の焦点は永久に独立し、元の病変を除去しても二次発作焦点には影響しなくなります。 手術後の発作消失が21～40%の症例で観察されている[53,54]。
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患者は通常、全身麻酔下に置かれ、術中の脳波記録（実施される場合は）は主に調査目的で行われます。 患者は手術台 の上に仰向けになり、頭を回転させずに 3 点ピン固定 で固定されます。 前部 の場合、首は中立位置に保たれ、後部 の場合、約 20° の屈曲により露出 が容易になります。 あるいは、頭部を床と平行に置き、引っ込める半球が床に左右されるようにすることで、重力を利用して露出を補助することができる[65,124]。 これには、半球間にかかる収縮力が最小限に抑えられるという魅力がありますが、この収縮が、おそらく快適性が低く、方向が異なる水平配置を正当化するほど大きいかどうかは、議論の余地があります。 使用する開頭術の切開と種類は、外科医の個人的な好みによって決まります。 我々は線状切開と5cmの穿頭術を行ってきた[10,125]が、実際の開頭術の種類と範囲はそれほど重要ではない。 前方手術-MACROS-では、長さの 1/3 を正中線に沿って、冠状縫合の 2 cm 前方に配置する 9 cm の横切開が使用されます。 後部手術-MACROS-では、頭頂隆起レベルで同様の切開と穿孔が行われます。 矢状静脈洞を横切る開頭手術の配置には注意が必要ですが、最小限の牽引で大脳半球間裂を下方に露出することが容易になります、これは重要です。 経脳梁手術の前に傍矢状面の排出静脈の位置を決定することが推奨されてきましたが、これは当院を含むほとんどのセンターでは日常的な手順ではありませんでした。 これまでは、顕微手術技術-MACROS-を使用すれば、静脈を犠牲にすることなく、そのような静脈の片側または両側に手術を施すことが可能でした。 しかしながら、100件の血管造影検査のうち42件で、有意な静脈が冠状縫合から2cm以内に矢状静脈洞に入り、そのうち70%が縫合の後方にあることが確認されたというApuzzoの観察[126]は興味深い。 硬膜は、従来の方法-MACROS-で、曲線状の切開と矢状静脈洞への反射によって開かれます-MACROS-。 ルーペによる拡大下で大脳半球間裂に沿って剥離を開始し、事前にマンニトール (1 g/kg) を投与することで牽引が促進されます。 穏やかな牽引は、同側半球上の単一の牽引ブレードと によって達成され、非常にまれに、追加のブレードが鎌の下側面または対側帯状回を牽引します。 右前頭葉に 1 つの牽引器具が配置され、両方の前大脳動脈、白い脳梁、およびやや暗い帯状回 が露出しています。 露出は残存する透明中隔腔 であり、この脳室外正中線での解剖により が容易になり、脳梁 の分割 が保証されます。 両半球間の癒着により、特に過去に感染や外傷の履歴がある場合には、最初の露出が困難になることがあります。 患者の顕微手術技術 を使用すると、通常は良好な露出が得られます。この状況では、より後方から脳梁にアプローチし、鎌のより深い延長を利用すると効果的であることがわかります。 脳梁の上にある脳梁周囲動脈が特定され、その損傷を避けるよう注意が払われます。 実際の脳梁繊維の切断は、通常、これらの動脈の間で行われますが、より便利な場合は、これらの血管の外側で切断することもできます。 現在では、手術用顕微鏡-MACROS-を使用するのが標準的な方法となっています。その優れた倍率と照明は、露出と実際の切片作成-MACROS-の際に非常に役立つことが証明されています。 バイポーラ焼灼術は、脳梁自体にのみ血液を供給する小血管の凝固に使用されます。 実際の脳梁繊維の分割は、マイクロセプタムまたはマイクロ吸引チップ を使用して実行されます。 超音波吸引器は、より洗練され、より薄くなるにつれて、このステップでより大きな有用性を発揮することが証明されるかもしれません。
