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また、毒性学者が、in vitro または in vivo 研究で分散した炭素ナノ材料の染色体異常誘発性/遺伝毒性をさらに特徴付けるのにも役立ちます。 相同組み換えはエラーのないプロセスではなく、有害な遺伝的変化を引き起こす可能性があります。 この新しい観察結果は、複製ストレスを誘発する環境遺伝毒素が早期老化や加齢関連疾患を増強する可能性があることも示唆しています。 証拠の重み付けアプローチを使用した調査 (in vivo 結果が陰性、pHi の低下) により、観察された A002200657A の in vitro 染色体異常誘発能が in vivo リスクに変換される可能性は低いことが実証されました。 その発現は、異なる個体から得られた細胞培養において変動しますが、これはライフスタイル要因によるものと考えられます。 最近、半揮発性の低級塩化ビフェニルが都心部の空気中-MACROS-、学校、その他多くの場所-MACROS-で確認されています。 これらの化合物は容易にモノヒドロキシビフェニルおよびジヒドロキシビフェニルに代謝され、さらにキノンに代謝されるため、吸入暴露は懸念されます。 このような四倍体細胞は遺伝的に不安定であり、有糸分裂のずれ、細胞質分裂の失敗、ウイルス誘導による細胞融合、核分裂などのさまざまなメカニズムによって発生する可能性があります。 ほぼすべての癌細胞は超二倍体であるため、不均一な染色体損失による異数性の中間体としての倍数体化が、発癌の根本的なメカニズムであると考えられています。 カーボンナノチューブはさまざまな消費者向けアプリケーションでますます使用されるようになっていますが、その遺伝毒性の可能性に関する情報はまだ乏しいです。 遺伝毒性メカニズムの特定は、遺伝毒性のシグナルを示す医薬品のリスク評価において重要な役割を果たします。 細胞起源への依存性を調査するために、ヒトリンパ球を使用した 2 番目のアッセイが実行され、これも陽性でした。 間接的な in vitro 効果 の議論を強化するために、化合物が V79 細胞の pHi に与える影響が調査され、追加の in vivo 遺伝毒性試験が実施されました。in vivo コメット試験およびラット骨髄での 14 日間反復投与染色体異常試験は両方とも陰性でした。 ここでは、すべての手順が同じ 96 ウェル プレート内で実行される方法 の変更点について報告します。 全体的に、自動化されたアッセイは、予想される in vitro 細胞遺伝学の結果とよく一致しました (一致率 = 88)。 研究室間の試験を通じてこの方法の移転可能性を評価するには、さらなる作業が必要です。 香料材料 として使用される構造的に関連する 8 つのニトリル (ベンゾニトリル、シナミルニトリル、3-メチル-5-フェニルペンタンニトリル、2、2、3-トリメチルシクロペント-3-エニルアセトニトリル、3-メチル-5-フェニルペント-2-エンニトリル、-シクロヘキシリデンベンゼンアセトニトリル、シトロネリルニトリル、ドデカンニトリル) のグループに対して、一連の遺伝毒性研究が実施されました。 チャイニーズハムスター V79 細胞株 を使用した in vitro 染色体異常試験において、シトロネリルニトリルは S9 の存在下で構造的染色体異常を誘発しました。 V79 細胞株 を使用した in vitro 微小核アッセイでは、シナミルニトリルと 3-メチル-5-フェニルペント-2-エンニトリルは、S9 の存在下および非存在下において V79 細胞で微小核を誘発しましたが、3-メチル-5-フェニルペンタンニトリルは S9 活性化 のみの存在下で微小核を誘発しました。 ドデカンニトリル を用いたチャイニーズハムスター V79 細胞株を用いた in vitro 染色体異常試験では、影響は観察されませんでした。 血液検体は投与前および治療中のいくつかの間隔で分析のために採取され、骨髄は剖検時に調製されました。 血液はIn Vivo MicroFlow法を使用して調製され、Litronで分析されました。一方、骨髄はCovanceで顕微鏡（メイ・グルンワルド染色およびアクリジンオレンジ染色）-MACROS-を使用して分析されました。 顕微鏡検査に基づくスコアリング-MACROS-を用いた骨髄検査では、同様の用量関連の増加が観察されました。 これらのデータは、遺伝毒性学調査における動物の使用の削減と改善に関して重要な意味を持ちます。 インビトロ微小核アッセイは、間期細胞内で微小核の形成を誘発する遺伝毒性化学物質を検出するために使用されます。

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1 か月の回復後、250 mg/kg/日を投与された男性と女性の平均血漿フッ化物は高いままでした。 3 か月の回復後、平均血漿フッ化物濃度は、それぞれの対照群の濃度と同等になりました。 25、100、または 250 mg/kg/日を投与された男性および女性で観察された排泄フッ化物（尿中フッ化物）の増加は、-MACROS- への曝露およびフッ化物含有試験物質 の代謝と一致する予想される所見です。 ZiP 粒子は 1 次元の長さが 60 nm であるため、ナノ粒子 として分類できます。 ZiP の構造は天然に存在する無毒の粘土の構造に似ていますが、生物系におけるその毒性プロファイルは評価されていません。 細胞をサブコンフルエント状態まで培養し、その後 0 ～ 100 µL の ZiP 懸濁液に 24 時間または 48 時間曝露しました。 ナノサイズの TiO2 と同様に、ZiP 粒子は pH 7 での培養において時間の経過とともに顕著な凝集を示しました。 培地に懸濁し、その後乾燥させた ZiP 粒子の走査型電子顕微鏡検査により、この凝集 が確認されました。 一般的に、生体内で使用する前に、追加の in vitro 研究と、生理学的 pH での凝集を減らすための ZiP 粒子の処理が不可欠です。 これらの研究の目的は、短鎖原料から得られた 3 つのフルオロテロマーベースのウレタンポリマー製品 (A、B、C) の急性毒性、遺伝毒性、および生態毒性を評価することでした。 さらに、繊維製品の防汚仕上げ剤として使用されるフルオロテロマーベースのウレタンポリマー製品 (C) のラットにおける亜慢性毒性、生殖毒性、および発達毒性も評価されました。 達成可能な最高エアロゾル濃度 1363 mg/m3 では、-MACROS- 製品 B への単回曝露で死亡者は出ませんでした。 製品 B および C は、細菌復帰突然変異試験およびマウスリンパ腫アッセイ (製品 C) において陰性でした。 製品 C は、魚類および緑藻類に対する水生有害性に関する懸念が低く、ミジンコ に対する懸念が中程度であったのに対し、製品 B はミジンコ に対する懸念が低いことが示されました。 雄ラットの血液中の濃度は一般的に非常に低く、推定定量限界をわずかに上回る程度で、肝臓および脂肪の組織濃度はわずかに高かった。 製品 C は、0、50、250、または 1000 mg/kg/日 (90 日間の亜慢性毒性および 1 世代生殖) の用量で経口投与され、妊娠 6 日目から 20 日目に同じ用量で投与されました (発達毒性)。 全体的に、これらの物質は人体への健康影響を引き起こす可能性が低いと考えられています。 銀ナノマテリアルは、化粧品、食品包装、包帯、ショック、衣類や洗濯用洗剤など の形で急速に私たちの日常生活の一部になりつつあります。 ナノテクノロジー分野が発展を続ける中、ナノ粒子の毒性を評価することは、ナノ粒子を日常生活に応用する上で非常に重要です。 この研究の目的は、精製フルオロテロマーアルコール混合物の雄および雌のラットにおける亜慢性毒性を評価することです。 一方、私たちのデータによれば、硝酸銀は 10 uM の濃度でも非常に有毒です。 この毒性は 5～6 g/mL という低濃度でも観察され、ZnO 濃度が 6～10 g/mL の間では細胞数が急激に減少しました。 ZnO ナノ粒子への曝露により、用量および時間依存的に細胞内カルシウム濃度が増加しました。

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これら 3 つの研究からの未治療のコントロール データは、F344 ラット の過去のコントロール データと比較されました。 特定のフロクマリンには光毒性および光変異原性の特性があることが報告されていますが、フロクマリンは非常に多様な天然化学物質のグループを構成しているため、このファミリー内のすべての物質に当てはめることはできません。 柑橘類のオイルに含まれるベルガモチンとイソピムピネリンの光染色体異常誘発性は、紫外線照射の有無による培養されたチャイニーズハムスター卵巣細胞の染色体異常研究によって検査されました。 p53(-) では中程度の S 期停止が起こりましたが、クルクミンによる前処理は にほとんど影響を与えませんでした。 チミジンは、中心体増幅の原因としてのヌクレオチドプールの不均衡を排除するためのコントロールとして使用されました。 骨髄および末梢血サンプルは、単回投与 の 24 時間後および 48 時間後、5 回目の反復投与の 24 時間後、および 4 週間反復投与試験 の 1 日目、8 日目、15 日目、22 日目および 29 日目 に採取されました。 600 を超える ToxCast アッセイ のうち、6 つは E を評価し、5 つはそれぞれ A および T 受容体シグナル伝達 に関連しています。 多くのアッセイターゲットはヒトタンパク質 でしたが、場合によってはげっ歯類や他の種をターゲットにした ため、種間の比較 が可能になりました。 化学物質の発がん性を評価するためのヒト細胞モデル-MACROS-を開発するために、私たちは遺伝子組み換えヒト細胞株を確立し、細胞形質転換アッセイ-MACROS-を使用して既知の発がん物質に対する感受性をテストしました。 低用量の化学物質誘導は、発癌誘発物質の代謝活性化に使用される有望なシステムであると思われます。 私たちの研究結果は、遺伝子組み換えヒト細胞変換モデルが強力な発がん物質の評価に適用できることを直接証明しました。 この取り組みには、2 つの主な目標があります。1) 多数の環境化学物質のスクリーニングと優先順位付けに適用できる毒性シグネチャを作成すること、2) 化学物質の毒性経路に関するよりメカニズム的な理解を提供することです。 これらの目標-MACROS-に向けて、600 を超えるさまざまなアッセイから生成された ToxCast データをパスウェイ-MACROS-に整理するデータベースと関連ツールを開発しています。 ToxCast の in vitro アッセイ データは、多くの生物学的ドメインを調査し、生物学的組織の複数のレベル (マクロ) にわたります。 ToxCast Pathway Database は、この広範なデータセットを整理し、ネットワーク解析を実行し、特定の化学物質によって活性化される推定作用モードを視覚化するために使用されます。 ネットワーク分析は、生体内毒性エンドポイントとの関係を含む、生物学的組織の複数のレベルにわたる定量的な化学効果の視覚的に直感的な表現を提供することで、予測的な毒性シグネチャの推論を容易にします。 これにより、化学物質と動物全体の病気の状態との関係-MACROS-と、人間の潜在的な病気の状態-MACROS-が定義されます。 このデータベースは、疾患状態における遺伝子環境相互作用の役割を明らかにすることにより、毒性ゲノミクスのより大きな目標の達成に貢献します。 毒物学研究の重要な目標は、in vitro および化学構造情報を使用して in vivo 毒性エンドポイントを予測する堅牢な方法を開発することです。 過去のデータによると、ToxCast 化学物質の約 20% に何らかのレベルの変異原性の懸念が見られました。化学物質の 50% 以上が高用量慢性試験で何らかの腫瘍を引き起こしました。また、化学物質の約 20% がヒトに対する発がん性の可能性がある、または可能性が高いと分類されました。 用量反応は、（標準的なマイクロアレイ分析に従来から使用されている古典的なスカラー表現ではなく）多次元空間のベクトルとして数学的に抽象化され、K 平均法やアルゴリズム クラスタリングなどのアルゴリズムで使用され、代表的な化学系統樹が作成されました。 独自のこのアプローチは、時間の経過に伴う濃度反応の変化 (培養で 6、24、48 時間) と、遺伝子ターゲット間の相関関係を評価します。 これらの分析 から、すべての時点のデータを含めることで、複製 ToxCast 320 と参照化学物質のクラスタリングがより正確になり、ドナー依存の変動性が低減しました。 このアプローチは、ドナー間での一次肝細胞データ分析の標準化と、生体内エンドポイント による化学反応のプロファイリングに大きな意味を持ちます。 リガンド活性化核内受容体は、生物学的高分子（マクロ）との複雑な相互作用を通じて、多くの生物学的プロセスを制御します。 特定の異物は、直接的または間接的な相互作用を通じて核受容体のシグナル伝達を変化させます。

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したがって、全身的な影響が見逃され、さらに代謝が必要な場合、化合物はこのアッセイで偽陰性の結果となる可能性があります。 オフロキサジン-MACROS-、ジクロフェナク、D-ペニシラミン-MACROS-など、既知の免疫感作薬がすべてこのマウスモデル-MACROS-で抗体反応を誘発した他の研究の結果と組み合わせると、この実験設定は、新しい化学物質-MACROS-の感作可能性の前臨床評価に役立つ可能性があります。 マウスを殺処分した後、血清中のアスパラギン酸アミノトランスフェラーゼとアラニンアミノトランスフェラーゼの活性を肝障害のマーカーとして測定した。 この検査では、マウスの両耳に化学物質を投与し、頸部リンパ節を採取して、感作マーカーとしてのリンパ球増殖を評価する-MACROS-。 本研究では、片方の耳にアレルゲンを投与し、もう片方の耳に溶媒のみ-MACROS-を投与することで、動物の使用量をどれだけ削減できるかを検討しました。 それぞれの流入領域リンパ節は、細胞増殖の定量化-MACROS-のために別々に処理されました。 拘束した動物に化学物質を投与し、4時間後に残留化学物質を生理食塩水で洗い流すことで、投与した耳から羽繕いによる体の他の部分への化学物質の交差汚染を防止しました。 拘束されたマウスの直接流入のないリンパ節で増殖活性の増加が観察され、これらの結果は隣接する皮膚の への の交差汚染に起因するものではないことが実証されました。 皮膚感作の誘導段階における接触アレルゲン間の相互作用の可能性については、ほとんど調査されていません。 相加効果および/または相乗効果の可能性を理解することは、関連性が証明され、リスク評価戦略 に役立つ可能性があります。クローブオイルおよびオキサザロンを含む溶媒対照に対する個々の反応の合計に基づく理論的な用量反応曲線も生成されました-MACROS-。 理論的な用量反応と実験的に導き出された用量反応を比較すると、クローブ芽油とオキサゾロンの組み合わせは、特に高用量の場合、相加効果よりもわずかに大きいことが明らかになりました。 これらの影響が個々の物質に対する感受性の増加につながるかどうかを判断するには、さらなる研究が必要です。 主要研究室-MACROS-、国立職業衛生・中毒管理研究所-MACROS-、中国疾病予防管理センター-MACROS-、北京-MACROS-、中国-MACROS-。 臨床パッチテストの結果と手袋の化学物質含有量 の間には大きな不一致が見つかりました。 しかし、-MACROS-では、同様の割合の患者が、パッチテスト陽性アレルゲンを含まない「問題のある手袋」を特定し、パッチテスト陽性アレルゲン-MACROS-を含む「問題のない手袋」を提供しました。 明らかな偽陽性（オレイン酸など）も、データの解釈がより困難な例（マクロ）と対比されます。 このことは、どの物質が皮膚感作の危険を示すものとして分類されるべきかを決定する前に、結果の科学的分析を使用し、証拠の重みを考慮して、このアッセイのデータが適切に解釈されるようにする必要性を強調しています。 脾細胞の増殖率と培養上清中のサイトカインレベルを測定した。 分化指数を決定するために耳の厚さも測定され、この変更により、試験化合物の刺激特性による非特異的活性化の割合を決定することが目的とされました。 酸化還元感受性であることが知られているシグナル伝達経路の中で、Keap1/Nrf2 経路は内因性または外因性の求電子剤の検出において中心的な役割を果たします。 簡単に言うと、求電子剤-MACROS-が存在しない状態では、Keap1 は Nrf2 と結合し、Nrf2 を分解の対象とします-MACROS-。 求電子化合物 が存在すると、Keap1 の構造が に変更され、Nrf2 が放出されて-MACROS- 核に移行し、 転写因子 として機能します。 ただし、-MACROS- では、テスト濃度を最大化しながらアプリケーションに適した溶液/懸濁液を生成するという基準に基づいて、テスト材料に別の溶媒/媒体が選択される場合が多々ありました。

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神経系の病理学的検査は、実験的および規制的な神経毒物学、および神経変性疾患の研究-MACROS-において重要な要素です。 科学的評価と公衆衛生評価の重要性、組織学的アーティファクトがプロセスに導入されやすいこと、そして後者が毒物誘発性変化を表すものとして解釈される可能性があることを考慮すると、これらの問題を強調することが重要です。 このようなアーティファクトを解釈する最近の出版物は、毒物学コミュニティ-MACROS-内でこの主題を再検討する必要性を強調しています。 Mark Butt 氏は、-MACROS- 研究設計、組織固定および標本準備 に関連する神経病理学の適切な実践の概要を説明します。 Robert Garman 氏は、中枢神経系 の組織学的標本で見つかったアーティファクトについて、その起源、形態、および解釈上の潜在的な問題を含めて説明します。一方、Bernard Joynter 氏は、末梢神経系 のアーティファクトの同様の側面について説明します。 このセッションは、-MACROS- 病理学者、毒物学者、および神経毒物学的調査に携わる神経科学者 にとって興味深いものとなるでしょう。 毒物学は、化学物質が生物系に及ぼす悪影響を調査する学際的な科学です。 その点では、毒物学の基本的な側面を家庭や小学校の最初の数年間に教えることが重要です。 この研究の目的は、フィンランドの総合学校の低学年で使用されている教科書に、どのような種類の毒物学の項目がいくつ含まれているかを調べることです。 この目的のために、生物学、地理学、物理学、化学、健康教育の分野で環境科学と自然科学を扱った 18 冊の教科書から、毒物学関連の 25 項目、画像、テキストが分析されました。 化学物質は毒物学関連の主題の中で最大のグループ（46 %）であり、続いて有毒生物（27 %）、中毒物質（17 %）、環境汚染物質および有害廃棄物（8 %）、化学物質の警告ラベル（4 %）であった。 1 年生と 2 年生で使用した教科書には、絵とテキストの主題が同量含まれていましたが、6 年生になるとテキストの量が 80 % を超えました。 フィンランドの総合学校-MACROS-の低学年で使用されているすべての教科書に毒物学関連の科目が組み込まれていると結論付けられました。 ただし、毒物学関連の資料の量は拡大し、化学物質、医薬品、中毒物質、危険な環境因子などのさまざまなグループを含めるように拡張する必要があります。 ナノテクノロジーの出現により、人間と環境の安全性に関する疑問が生じています。 ナノテクノロジーを食品包装や食品添加物、着色料として応用することで、生物系におけるナノマテリアルの安全性に関する疑問が生じています。 したがって、食品および食品関連製品における人工ナノマテリアルの使用に潜在的に関連する可能性のある、予期しない人体および環境の健康への影響について、文献、報道、および一般的な毒物学コミュニティで表明されている懸念を考慮することが重要です。 これらの潜在的な懸念を理解するには、一般的な質問と具体的な質問の両方を考慮する必要があります。 現在の規制の枠組みは、食品に使用するために製造される他の新素材に適用するのと同じように、食品中の人工ナノマテリアルにもうまく適応しているだろうか。規制当局には、知識のギャップや研究ニーズがあるだろうか。それらを埋めることで、食品関連の人工ナノマテリアルの人体および環境へのリスクをより適切に評価する準備ができるだろうか。経皮または肺への暴露を介したナノマテリアルに関する毒性データは、食品包装や食品添加物に含まれるナノマテリアルへの経口暴露によるリスク評価の参考になるだろうか。生物学的利用能を変える手段として食事や栄養補助食品をナノカプセル化すると、毒性の可能性も高まるだろうか。これらの問題を検討するにあたり、食品関連のナノマテリアルの安全性の分野で計画されている研究や進行中の研究を特定し、議論を促進する機会も設ける。 理想的には、-MACROS-、毒物学、疫学は、化学的および物理的因子による人間の病気の原因を評価する協力的な分野です-MACROS-。 残念なことに、病気のメカニズムに関する洞察を含む毒物学は、さまざまな規制機関や州および連邦裁判所によって因果関係の確立においてあまり役割を担っていません。 その運命の夜、2,000 人以上が即死し、200,000 人以上が直接影響を受けました。 この事件に続いて、化学物質が目（マクロス）、肺、胃腸系（マクロス）に壊滅的な影響を与えました。 婦人科および産科の合併症がすぐに明らかになりました、神経障害、免疫学的変化、感情的および精神的ストレス も同様でした。 25年後の現在も、ガス漏れの影響は医療問題や環境問題として表れています。

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彼らの研究では、子宮頸がんにおけるパピローマウイルスの役割を調査し、ウイルスのカプシドタンパク質が免疫反応（マクロス）を引き起こす可能性があることを示しました。 彼らは、2007 年に米国癌学会創立 100 周年記念 でランドン賞を受賞しました。 二人は現在、国立がん研究所のがん研究センター-MACROS-で勤務しています。 たとえば、アスピリンが大腸がんの発生率に対して用量と期間に依存した予防効果を持つことは、看護師健康研究-MACROS-と呼ばれる 121,000 人の女性を対象とした 30 年以上にわたる継続的前向き観察研究で実証されました。 プロスタグランジンの合成により変異原性代謝物（マクロス）が生成され、プロスタグランジンはサイトカインの生成を誘導し、細胞増殖を刺激します（マクロス）。 アスピリンの使用には副作用がないわけではなく、重度の胃の炎症や潰瘍を引き起こす可能性があります。 ある研究では、セレコキシブによる治療後、これらの患者のポリープの数が 30% 減少したことが実証されています (Steinbach et al)。 さらに、ピリジルシアノグアニジン化合物は臨床試験において抗腫瘍剤として作用することが報告されています。 免疫システムは癌において二重の役割を果たします。腫瘍の成長を抑制することも促進することもできます。 免疫監視とは、免疫系が腫瘍特異抗原および腫瘍関連抗原を「異物」として認識し、癌細胞を排除できるという概念です - マクロ -。 免疫編集には、免疫系が腫瘍の免疫原性を形作ることができるという概念（マクロ）が含まれます。 慢性炎症 は、感染 がない場合でも、ほとんどの腫瘍の特徴であり、癌 の特徴であると考えられています。 慢性炎症の部位は、サイトカイン、ケモカイン、および発癌物質として作用する可能性のある活性酸素/窒素種 によって特徴付けられます。 骨髄幹細胞は炎症や損傷部位に移動し、胃癌の発生に寄与する可能性があります。 ワクチン接種プログラムは、これまでも、そしてこれからも、いくつかの癌に対する重要な予防策であり続けるでしょう。 新たな証拠は、タバコの煙も腫瘍の促進因子であり、この役割は炎症に依存していることを示唆しています。 タバコの煙が炎症を誘発して肺の腫瘍形成を促進するという生体内証拠を提供したモデルシステム、実験手順、および分析方法について説明します。 このページは意図的に空白になっています 第 11 章 栄養素、ホルモン、遺伝子の相互作用 はじめに 私たちの食生活は、3 人に 1 人が癌になるかどうかに影響しますか? 多くの疫学的研究は、癌の原因と予防の両方において食事が役割を果たしていることを裏付ける証拠を提供しています。 異なる集団間での癌発生率の差の約 3 分の 1 は、-MACROS- 食生活の違いによるものです。 たとえば、日本人の食生活は 1950 年代から 1990 年代にかけて劇的に変化し、肉の消費量は 7 倍に増加しました (Key ら、2007)。 がんとがん予防における食事の役割に関する調査から得られた知識は、がんの発生を減らすためにライフスタイルの変更に統合する必要があります。 この章では、食事のいくつかの要素ががんの原因となる要因として作用し、他の要素ががんの予防となる要因 - マクロ - として作用することを確認します。 がんの新たな特徴である腫瘍細胞に関連するエネルギー代謝の再プログラミング-MACROS-について説明します-MACROS-。