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出生後の全身性コルチコステロイドが早産児の死亡率と脳性麻痺に与える影響：慢性肺疾患のリスクによる効果の修正。 動脈管開存症新生児の外科的結紮前後の肺コンプライアンス。 体重1000グラム以下の未熟児における動脈管開存症および慢性肺疾患に対する感染の影響。 気管支肺異形成症の発症中における肺の炎症と微小血管透過性亢進との関連：高リスク早産新生児の呼吸液中の炎症メディエーターの連続分析。 早産が学齢期の肺機能に及ぼす影響：前向き対照研究。 慢性肺疾患の予防を目的とした一酸化窒素試験 に参加した早産児の 1 年間の呼吸器系の転帰。 サーファクタント後気管支肺異形成症における腺房発育停止の病理学。 気管支肺異形成症-MACROS-の初期段階におけるバソプレシン-MACROS-、動脈性ナトリウム利尿因子-MACROS-、および水分恒常性の変化。 気管支肺異形成症乳児における気道虚脱のスパイロメトリーおよび内視鏡的評価。 イブプロフェン誘発性動脈管開存症の閉鎖：生理学的、組織学的、および未熟肺に対する生化学的影響。 慢性肺疾患を有する乳児の肺高血圧症に対するシルデナフィル長期治療の効果。 早産児における肺胞の追いつき：3He磁気共鳴による証拠-MACROS-。 硝子膜疾患の呼吸療法後の肺疾患：気管支肺異形成症。 未熟児における急性呼吸不全および死亡に関連するウレアプラズマ・ウレアリティカム感染症。 極低出生体重児の人工呼吸器依存期間を短縮するためのデキサメタゾンの 42 日間漸減療法に関するランダム化プラセボ対照試験：1 歳調整年齢での研究参加者の結果。 バーモント・オックスフォード・ネットワーク新生児集中治療品質改善共同体 の Breathsavers グループに参加した後の気管支肺異形成の軽減。 新生児慢性肺疾患の疫学と病因における変化する傾向。 体重 500 ～ 1500 g の新生児におけるサーファクタントの罹患率、死亡率、および資源利用への影響。 未熟児における動脈管開存症の治療タイミングと呼吸器系の転帰：二重盲検ランダム化比較試験。 サーファクタント期の未熟児慢性肺疾患に伴う腺房動脈の変化。 気圧外傷と酸素毒性の臨床マーカーは、慢性肺疾患の発生率の病院間差異を説明できるか。出生前グルココルチコイド治療は、生存する早産児の慢性肺疾患を減少させない。 動脈管開存症の閉鎖により呼吸窮迫症候群の未熟児の肺ミエロペルオキシダーゼが減少する。 出生体重が 1250 グラム未満の乳児における気管支肺異形成のない生存率を改善するためのベンチマークとマルチモーダル品質改善のクラスターランダム化試験。 未熟児の慢性肺疾患の発症におけるウレアプラズマ・ウレアリティカムとその他の病原体の役割。 早産児における早期副腎機能と呼吸器転帰の関連性：気道炎症および動脈管開存症。 分泌型白血球プロテアーゼ阻害剤と気管支肺異形成症の発症における肺の炎症。 Wilson-Costello D、ユーニス・ケネディ・シュライバー国立小児保健・人間発達研究所新生児研究ネットワーク、その他。
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胎児感染は、トキソプラズマ遺伝子 B1 の羊水ポリメラーゼ連鎖反応増幅法を使用して最もよく判定されます。 乳児の感染は、実験用マウスの腹腔内に胎盤組織を接種し、トキソプラズマ菌を培養することによって最も確実に確認されます。 これが不可能な場合は、トキソプラズマ特異的 IgM、IgA、または IgE 抗体の存在によって診断の強力な証拠が提供されます。 治療 症状のある先天性感染症および無症状の先天性感染症 の治療には、ピリメタミンとスルファジアジンを併用し、葉酸を補充することが推奨されます。 先天性トキソプラズマ症-MACROS-の治療にあたっては、適切な専門医に相談してください。 予後 先天性トキソプラズマ感染症の転帰を改善するには、母体、胎児、乳児に対する包括的な戦略が必要です。 フランスの経験から、毎月の定期的な出生前スクリーニング戦略-MACROS-を採用すると、感染率が低下し、子孫の 3 歳時の臨床結果が改善されることが明確に示されています-MACROS-。 出生時に重大な神経疾患の証拠がない場合、ピリメタミンとスルファジアジンで 1 年間治療された乳児の 100% で正常な結果が記録されました。 出生時に中等度または重度の神経疾患を患っていた乳児の 72% 以上で、正常な神経学的または認知的結果も観察されました。 感音難聴-MACROS-を患った子供はおらず、各グループのほとんどの子供に新たな眼病変-MACROS-は発症しませんでした。 1 年間治療を受けた患者の結果は、治療を受けなかった乳児や 1 か月間の治療コース のみを受けた乳児の以前の結果よりも著しく良好でした。 12 まで、遅い段階で眼症状が現れるリスクは低いですが、かなりあります。 ネコのオーシストの排出を防ぐためのワクチン開発が現在進行中で、そのほとんどは生ワクチンです。 産婦人科学会は優れた臨床実践ガイドラインを開発しており、sogc でオンラインで入手できます。 診断 妊娠中に起こる母体感染は、-MACROS-胎児感染-MACROS-につながる可能性があります。 先天性トキソプラズマ症の乳児のほとんどは、出生時の身体検査-MACROS-で正常な結果が得られます。 感染が診断されず適切に治療されない場合、視覚障害および神経障害が発生します。 一般的に、母体、胎児、新生児の感染が疑われる場合は、経験豊富な基準検査室で確認診断検査を受ける必要があります。 妊娠中の IgG 抗体のスクリーニングは、通常、間接蛍光抗体検査または酵素結合免疫吸着法によって行われ、セービン・フェルドマン染色検査 によって確認されます。 極低出生体重児におけるフルコナゾール予防：胆汁うっ滞との関連。 極低出生体重児における真菌の定着および侵襲性真菌感染の予防を目的とした予防的フルコナゾールとナイスタチンのランダム化比較試験。 極低出生体重児における侵襲性真菌感染症の予防に対するフルコナゾール予防の有効性。 経口および静脈内接種したマウスにおけるカンジダ・アルビカンスの酵母および糸状形態の毒性の比較。
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ヒトの胎児では、約 37 日目までに大葉気道が形成され、42 日目までに分節気道に、48 日目までに亜分節気管支に進行します。 肺血管は第 6 大動脈弓から分岐して、肺芽の間葉に血管叢を形成します。 血管の発達を主に制御するのは、血管内皮増殖因子と間葉系におけるその受容体であるマクロスです。 肺動脈は約 37 日で識別可能になります、静脈構造はそれより少し遅れて現れます。 肺の初期胚形成における異常は、気管食道症候群-MACROS-、分岐形態形成異常-MACROS-、および形成不全-MACROS-を引き起こします。 発達中の気道は、大量のグリコーゲン（マクロス）を含む単純な立方体細胞で覆われています。 繊毛細胞、杯細胞、および基底細胞は、13 週目までに近位気道上皮に存在します。 偽腺期の初期段階-MACROS-では、気道は発達中の血管と毛細血管を伴う緩い間葉組織に囲まれています-MACROS-。 肺動脈は気道とともに成長し、主要な動脈経路は 14 週までに形成されます。 肺静脈の発達は並行して起こりますが、肺のセグメントとサブセグメントを区別する異なるパターン（マクロ）を伴います。 偽腺期-MACROS-の終わりまでに、気道-MACROS-、動脈-MACROS-、および静脈が、成人-MACROS-に見られる-MACROS-に対応するパターンで発達します。 この袋状の分岐は、肺の将来のガス交換表面である MACROS の発達にとって重要な第一歩です。 毛細血管は、最初は将来の気腔間の二重毛細血管ネットワークとして形成され、その後融合して単一の毛細血管 を形成します。 血管基底膜と上皮基底膜 が融合し、-MACROS- に匹敵する構造を持つ成体の空気血液関門 が形成されます。 二重毛細血管網が融合できない場合、乳児は肺胞毛細血管異形成症による重度の低酸素血症に陥ります。 気血液関門が占める総表面積は、細管期の終わりに向かって指数関数的に増加し始め、その結果、平均壁厚が減少し、ガス交換の可能性が高まります。 上皮分化は、立方体細胞が管の内側を覆う薄い細胞に変化することによって、上皮が近位から遠位にかけて薄くなることによって特徴付けられます。 管は長さと幅の両方で成長し、間葉組織 が減衰し、同時に血管新生 になります。 ヒト胎児では、約 20 週後に、グリコーゲンを豊富に含む立方体の細胞が細胞質内に層状小体を形成し始めます。 終末嚢または球形嚢は、ヒト胎児の肺において約 32 週で肺胞化が開始される前に、伸長し、分岐し、広がる発達中の呼吸細気管支または肺胞管です。 隆起部（または隔壁）と隆起部の自由縁にエラスチンがある浅い肺胞構造は、妊娠 28 週のヒト で識別できます。 潜在的な肺のガス量と表面積は、妊娠約 25 週から 満期 にかけて増加します。 この肺容積の増加（マクロス）と嚢状部の表面積の増加により、ガス交換の解剖学的可能性が確立され、胎児の生存可能性が高まります（マクロス）。 特定の妊娠週数における肺の容積と表面積には幅広い範囲があります。
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ハイブリッド人工呼吸器は、本質的には圧力を目標としていますが、コンピューター制御のフィードバック機構を使用して設定された範囲内で一回換気量を供給することを目的としています。 最後に、標準的な圧標的換気は、容積供給に厳格かつ細心の注意を払えば、準容積標的換気能力で機能することができます。 新しい人工呼吸器には、-MACROS- をトリガーし、-MACROS- を送り、そしてわずか 500 g の乳児に必要な微量の潮流量を正確に測定するための高度なデバイスが組み込まれています。 新生児用の従量式換気は、特定の目標潮流量が供給されたときに吸気が終了し、機械が呼気状態に循環される「成人用」の従量式換気-MACROS-とは異なります。 しかし、新生児にカフなしの気管内チューブを使用すると、チューブの周囲にある程度のガス漏れが発生し、実際に供給された一回換気量に基づいてサイクルを行うことができなくなります。 したがって、新生児人工呼吸器 におけるボリューム サイクリングは誤った名称であり、ボリューム制御、ボリューム ターゲット、またはボリューム制限という用語の方がこのモダリティ をより適切に表しています。 現在の人工呼吸器の多くは、この問題を少なくとも部分的に相殺するために、リーク補正アルゴリズムを利用するオプションを提供しています。 これは圧縮性容積損失-MACROS-と呼ばれ、肺コンプライアンスが最低のときに最大になります-MACROS-。 したがって、送気された一回換気量を近位気道のできるだけ近くで測定することが非常に重要です。 これらは非常に異なる であるため、特定の疾患状態は、他の よりも一方の 形式の方が適している可能性があります。 しかし、肺損傷を引き起こすのは必ずしも高圧ではなく、むしろ過剰な一回換気量（容量外傷）であることが明らかになったため、一回換気量の制御に対する注意は新生児換気の重要な部分となっている。 これらのハイブリッド形式は、それぞれ異なるメカニズムを備えていますが、同じ目標、つまり潮流量供給の最適化を達成しようとします。 臨床医は、安全性と有効性を最大限に高めるために、個々の機械の特定の機能に精通する必要があります。 オペレーターは目標の一回換気量を選択し、吸気圧力（作動圧力）を調整できる までの圧力制限を選択します。 機械は、前回の呼吸で吐き出された一回換気量を基準として、次の呼吸で作動圧力を上下に調整し、目標換気量を達成します。 さらに、数回の呼吸ごとに圧力のキャッチアップ調整が行われる場合、人工呼吸器の速度が離脱中に使用されるような低いレベルに設定されていると、機能しない可能性があります。 量目標換気は、一定またはプラトー流量 を伴う特徴的な「方形波」を生成します。 圧力制限は、目標の一回換気量を一定に供給するために必要なピーク圧力の約 15% ～ 20% 上に設定されます。 臨床医は目標の一回換気量と、その一回換気量を供給するための最大許容圧力を選択します。 人工呼吸器のマイクロプロセッサは、減速フロー波形で可能な限り低い圧力を使用して、設定された一回換気量を供給するように試みます。 次の 3 回の呼吸は、計算された必要な圧力の 75% の圧力で行われます。 目標とする一回換気量が達成されない場合-MACROS-、望ましい一回換気量に達するまで、吸気圧は呼吸ごとに 3 cm H2O ずつ増加します-MACROS-。 目標とする一回換気量を超えた場合-MACROS-、吸気圧は 3 cm H2O 低下します-MACROS-。 人工呼吸器は、吸気流量が最小設定値（-MACROS-）まで減速したときに供給されるガス量を測定します。
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子供は、授乳中に窒息したり（マクロス）、咳をしたり（マクロス）、短時間チアノーゼを起こしたり（マクロス）したことがある可能性があり、これは誤嚥（マクロス）を示唆しています。 放射線学的評価は、これらの患者の管理において依然として重要なステップです。 片側麻痺は、胸部レントゲン写真やバリウム検査、心エコー検査で検出できる心房拡大または大血管異常-MACROS-と関連している可能性があります。 これらの患者は、興奮したり仰向けになったりすると吸気時の喘鳴が悪化することがよくあります。 進行性の誤嚥性嚥下障害は、古典的な喉頭軟化症-MACROS-の患者よりも、これらの患者でよく見られます。 先天性声門下狭窄は、満期産児の出生時に声門下径が 4 mm 未満の場合に発生します。 先天性狭窄は、多くの場合、輪状軟骨の異常な形状（円形ではなく楕円形）や、声門下組織の過度の肥厚（マクロス）によって発生します。 まれに、第一気管輪が上方に移動し、輪状軟骨自体の中に入ってしまうことがあります。 軽度の場合、狭窄は子供が 2 ～ 3 歳になるまで検出されないことがあります。その時点で、クループのような症状が繰り返し起こるため、内視鏡検査が必要になります。 より重篤なケースでは、ウイルス性疾患の全身的兆候がまったくない状態で、典型的なクループ性咳嗽とともに二相性喘鳴がみられます。 泣き声は通常正常です 、気道の閉塞によって著しい息切れが生じた場合にのみ、授乳が問題となります 。 これらの病変の管理は、乳児の症状の重症度と発症時の年齢によって異なります。 先天性声門下狭窄症は、気管内挿管後の医原性のものより通常は軽度です。 特定のケースでは、前輪状軟骨の分割により、生後 18 か月までの乳児で気管切開の必要性を回避できます。 より重度の狭窄の場合や、年齢の高い小児の場合、肋骨を使用して喉頭気管を再建する治療法が選ばれます。 超音波画像は、困難な患者の声帯機能を評価する代替技術です。 多くの場合、呼吸器症状は最小限であり、乳児の食生活を調整することで誤嚥の問題を排除できる可能性があります。 したがって、麻痺した声帯を直接外科的に治療することは一般的には推奨されません。 両側麻痺は声門開口部-MACROS-の著しい侵食により、より重篤な呼吸器症状を引き起こします。 両側声帯麻痺 のある乳児では、キアリ奇形や水頭症 などの関連する神経学的異常 がしばしば見られます。 片側麻痺 とは異なり、両側声帯麻痺では気管切開 が必要になることがよくあります。 血管腫は、毛細血管内皮細胞の増殖を特徴とする血管腫瘍です。 声門下血管腫が記録されている乳児の最大 50% に皮膚病変も見られます。 声門下血管腫の臨床症状は、声門下狭窄の臨床症状と類似しています。 乳児は通常、生後 4 ～ 6 週から進行性の二相性喘鳴を呈します。
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報告された症例の 90% 以上は瘢痕化と視覚障害を伴う脈絡網膜炎です。 多くの場合、母親は妊娠初期にインフルエンザのような病気にかかったことを覚えていますが、げっ歯類に感染したことを覚えている母親はごくわずかです。 ガンシクロビルの静脈内投与および液体バルガンシクロビル製剤 の経口投与後の新生児におけるガンシクロビルの集団薬物動態。 呼吸器ウイルス感染の拡大における手の潜在的な役割：ヒトパラインフルエンザウイルス 3 およびライノウイルス 14 を用いた研究。 イリノイ州中部における、呼吸器ウイルス感染症（-MACROS-）に罹患していると考えられる患者におけるヒトメタニューモウイルスの蔓延状況。 臍帯血ビタミン D 欠乏症は、RS ウイルス細気管支炎 と関連しています。 トロントの小児における重症急性呼吸器症候群関連コロナウイルス感染症：再調査。 症候性先天性サイトメガロウイルス感染症 の小児における新生児期の神経放射線学的所見と長期的転帰。 RSウイルス細気管支炎の重症度は、タバコの煙への曝露とアトピーの影響を受ける。 妊娠後期のアシクロビル予防は性器ヘルペスの再発とウイルス排出を予防します。 無症候性の母体パルボウイルス B19 感染の異常に高い割合が重篤な胎児転帰と関連している。 ウイルス性下気道感染症後の早産児の肺機能。 カタルーニャ-MACROS-、スペイン-MACROS-の入院中の1歳未満の小児におけるヒトメタニューモウイルスの有病率。 入院中の新生児における重篤な細菌性疾患と比較した新生児単純ヘルペスウイルス感染症の有病率。 小児科病棟で、-MACROS-アデノウイルス 8 型 (-MACROS-) による流行性角結膜炎の発生が発生しました。 先天性サイトメガロウイルス感染症の神経病理：疾患メカニズムと介入の展望。 3 歳未満の小児における市中肺炎のウイルス：ウイルスの同時感染率が高い。 パルボウイルス B19 感染症に対する子宮内輸血：長期的な神経発達転帰。 未熟児におけるウイルス性下気道感染症前の肺機能。 パリビズマブ予防により、血行動態的に重要な先天性心疾患-MACROS-を患う幼児におけるRSウイルスによる入院が減少します。 C型肝炎ウイルスの母子感染に関する前向き研究：10年間の調査（1990年～2000年）-MACROS-。 妊娠初期におけるエファビレンツの安全性：最新の系統的レビューとメタアナリシス。 アレルギー感作と幼少期のライノウイルス喘鳴との因果関係の証拠。 E 型肝炎ウイルス量と遺伝子型は、妊娠中の急性肝不全の最終結果に影響しますか? 米国の国家エンテロウイルス監視システム に報告された新生児エンテロウイルス感染症 (1983～2003 年)。
