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ヒトの尿道には接合部後 2 アドレナリン受容体 が欠けていますが、in vitro でこれらの受容体を接合部前で活性化すると、ノルエピネフリン放出のフィードバック阻害が生じます。 薬理学的および電気生理学的データは、アドレナリン神経が骨盤神経節における興奮性コリン作動性伝達に影響を与えることを示唆しています。 彼らの研究結果は、交感神経支配が主にβ1アドレナリン受容体-MACROS-を介して安静時尿道緊張-MACROS-を維持するのに役立つことを示唆しています。 1A アドレナリン受容体は前立腺と尿道の主なサブタイプであり、3 つの 1 アドレナリン受容体サブタイプ (1A、1B、1D) すべてが血管に存在します。 前述のように、いくつかの刺激は求心性神経から神経ペプチドを放出することが知られており、これらの神経ペプチドは求心性神経を感作する可能性があります。 カプサイシン感受性C線維膀胱求心性神経に含まれるこれらのペプチドの多くは、有害刺激によって膀胱に放出され、血漿漏出、血管拡張、および膀胱平滑筋活動の変化を誘発して炎症反応に寄与します（Maggi、1993年；Ishizukaら、1994年、1995年）。 これらの薬剤は、脊髄の求心性終末部における伝達物質としても機能します。 末梢神経 では、タキキニンは主に非髄鞘 感覚 C 線維 の末端に存在します。 すべての受容体サブタイプは、ヒトおよびラット、マウス、イヌなどの動物の膀胱で特定されています (Lecci および Maggi、2001 年; Andersson および Arner、2004 年)。 これらの物質の作用発現が遅いことから、プロスタグランジン が調節的な役割を果たしていることが示唆されます。 プロスタグランジンの中には、神経伝達物質の放出に影響を与えるもの（マクロス）もあれば、アセチルコリンエステラーゼの活性を阻害するもの（マクロス）もあります。 これらの作用は、プロスタグランジンがコリン作動性排尿筋収縮の振幅を潜在的に増大させるメカニズムを提供します (Borda et al、1982)。 雄ラットにおけるアンドロゲン処理は、シナプス結合に同様の影響を及ぼすだけでなく、ラットの球海綿体筋および肛門挙筋を支配するアンドロゲン感受性運動ニューロンの運動ニューロンの体細胞および樹状突起の大きさにも影響を及ぼすことが報告されています (Jordan、1997 年; Matsumoto、1997 年)。 テストステロン治療は、雄ラットの主要骨盤神経節の節後ニューロンの大きさにも影響を与える可能性があります (Keast および Saunders、1998)。 論理的なレベルでは、これらの症状に対する理想的な治療法は、神経損傷を回復すること、閉塞を緩和すること、または感染を根絶することであると考えられます。 特発性の非閉塞性尿閉（排尿筋低下）は主に遠心性シグナル伝達の障害である可能性がありますが-MACROS-、その結果生じる運動感覚経路の低下（Eastham and Gillespie、2013）により、この状態が悪化したり、長引いたりする可能性があります（MACROS-）。 局所麻酔薬、膀胱内求心性神経毒、膀胱頸部および前立腺の求心性神経の破壊が尿意切迫感、尿頻度、切迫性尿失禁を軽減する能力があることから、求心性誘発反射が重要な役割を果たしていることが示唆されています (Chalfin および Bradley、1982)。 性ステロイド 薬物の効果に対するヒトと動物の膀胱の反応の違いは、性ステロイドが排尿筋収縮力に役割を果たしていることを示唆しています。 女性が月経周期のさまざまな時期に排尿、膀胱の痛み、または排尿コントロールに変化を感じることは珍しいことではありません。 性ステロイドは膀胱の収縮力に直接影響を及ぼしません が、受容体を調節し、膀胱組織の成長に影響を及ぼします 。 レビンとその同僚 (1980) は、エストロゲンを投与された若い雌ウサギの膀胱体筋肉が、アドレナリン作動性、コリン作動性、およびプリン作動性 に対する反応性の増加を示すことを指摘しました。 他の研究では、エストロゲン投与後に膀胱内のアドレナリン受容体とムスカリン受容体の密度が減少することが確認されています (Shapiro、1986 年; Batra および Andersson、1989 年)。 Levin と同僚 (1980) による研究とは対照的に、Elliott と同僚 (1992) は、エストロゲンを投与されたラットの膀胱平滑筋の収縮が減少したことを示しました。 エストロゲンは尿道のアドレナリン受容体も増加させます (Cal lahan および Creed、1985)。 Ekstrom ら (1993) は、卵巣摘出ウサギにエストロゲンを投与するとアドレナリン作動薬に対する収縮反応が顕在化するのに対し、収縮したウサギの膀胱と正常なウサギの膀胱はこれらの薬剤に対して反応を示さないことを報告しました。 一部の臨床医は、腹圧性尿失禁患者の尿道圧を上昇させるためにこれらの薬剤を併用しています (Wilson et al、1987)。

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上部尿路尿路上皮癌に対する根治的腎尿管摘除術後の臨床転帰の予測。 膀胱の反転移行細胞乳頭腫における p53 タンパク質の蓄積。 上部尿路癌の治療におけるリンパ節郭清の役割：多施設共同研究。 上部尿路尿路上皮癌の治療におけるリンパ節郭清の役割：多施設再発解析および陰性リンパ節の免疫組織化学的再評価。 修正腎尿管切除術：特にその後の膀胱腫瘍に焦点を当てた長期追跡調査。 リンチ症候群（遺伝性非ポリポーシス大腸癌）患者の上部尿路移行上皮癌の監視のための合理的戦略に向けて。 腹腔鏡下腎摘出術後の腎盂移行上皮癌の再発を追跡する。 上部尿路尿路上皮癌におけるリンパ血管侵襲の臨床的意義。 新しい分類システム「MACROS」に基づく腎盂および尿管の尿路上皮腫瘍の臨床評価。 上部尿路腫瘍の検出のための蛍光 in situ ハイブリダイゼーション - 予備報告。 内視鏡補助による経尿道的尿管ストリッピングによる一孔腎尿管切除術。 尿路の逆行性乳頭腫に関する臨床研究：48 症例の報告と文献のレビュー。 多施設データベース分析「MACROS」によると、遺伝性上部尿路尿路上皮癌の一部は散発性として誤分類されています。患者固有のリスク識別ツール「MACROS」の提案。 尿路上皮癌の治療における上部尿路注入：技術的制約と結果のレビュー。 進行性尿路上皮癌患者に対する第一選択治療としてのゲムシタビンとカルボプラチンの併用。 上部尿路移行上皮癌の経皮切除後の腔内カルメット・ゲラン桿菌の合併症。 腹腔鏡下根治的腎尿管摘出術：国際多施設共同研究「MACROS」の結果。 世界保健機関/国際泌尿器病理学会による膀胱の尿路上皮（移行細胞）腫瘍のコンセンサス分類。 上部尿路尿路上皮癌患者におけるリンパ節外進展およびその他のリンパ節パラメータの予後価値。 メモリアル・スローン・ケタリングがんセンター-MACROS-で根治的腎尿管摘出術を受けた患者における腫瘍の位置が予後に与える影響。 上部尿路尿路上皮癌に対する根治的腎尿管摘出術後のエビデンスに基づく性別関連転帰：大規模多施設研究 の結果。 肉眼的に無柄な腫瘍構造は、生物学的に悪性度の高い上部尿路尿路上皮癌-MACROS-の病理学的特徴です。 上部尿路尿路上皮癌に対する腎尿管切除術と内視鏡的治療の長期的転帰の比較。 進行性尿路上皮癌の治療におけるシスプラチンベースおよびカルボプラチンベースの化学療法の有効性の比較。 腎静脈浸潤および肝下下大静脈血栓症を伴う腎盂移行上皮癌。 上部尿路の非筋層浸潤性尿路上皮癌患者におけるカルメット・ゲラン菌による順行性灌流：誰が恩恵を受ける可能性があるか 腹腔鏡下腎尿管切除術中の膀胱カフと遠位尿管の一括管理のための新しい技術。 逆行性ブラッシング：尿管、腎盂、腎杯病変から組織学的および細胞学的材料を採取するための新しい技術。

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前部と後部の区画は、2 つの坐骨棘の間に引かれた線 によって分割されます。 骨盤は、後方の仙骨岬角の平面と末端線または骨盤縁 によって、大骨盤または偽骨盤と小骨盤または真骨盤に分けられます。 小骨盤または真骨盤は、骨盤内臓すべてと骨盤の入口と出口の間の領域（マクロ）の位置です。 これは出産を助けますが、骨盤底の弱化にも寄与します (Herschhorn、2004)。 男性は筋肉付着部の境界がより明確に分かれており、女性は腸骨窩が小さい (MacLennan、2012)。 立位で骨盤を視覚化すると、上前腸骨棘と恥骨結合は互いに平行になります (Barber、2005)。 骨盤入口は前方を向いており、これにより腹腔内および骨盤内容物の圧力のほとんどが、筋肉や筋膜ではなく骨盤骨に向けられるようになります。 これは、砕石位 で最も一般的に説明される外科解剖学 とは対照的です。 直腸筋膜の外層は内層の一部であり、直腸の前壁と側壁（マクロ）、血管（マクロ）、およびデノンビリエ筋膜（マクロ）の一部を形成する神経を覆っています。 中間層は子宮と支持血管を包み込み、骨盤をさらにサポートします。 骨盤内臓器のサポートの大部分は、中間層（マクロス）に由来する後腹膜結合組織から得られます。 子宮に付着する筋膜は子宮傍膜と呼ばれ、膣を取り囲む筋膜は膣傍膜と呼ばれます (Wei および DeLancey、2004)。 横筋膜は外層の一部であり、内骨盤筋膜および外側骨盤筋膜（マクロス）と連続しています。 骨盤内筋膜は子宮動脈から膣と肛門挙筋が癒合する まで伸びています。 腸骨筋膜も外層の一部であり、腸骨筋と腰筋を覆っています。 これは腸骨稜に付着し、腱弓（白線）まで走り、鼠径靭帯の後部と連続しています。 坐骨棘から恥骨まで伸びる骨盤筋膜の肥厚した帯は、腱弓または腱弓と呼ばれます。 外側では恥骨から始まり、内側では恥骨膀胱靭帯と肛門挙筋の腱弓に接続します (Fritsch et al、2012)。 下部骨盤筋膜は閉鎖筋膜および陰部管の筋膜 と連続しています。 上部骨盤筋膜は、外層と閉鎖筋膜（マクロス）から発生します。 膀胱膣腔は、前方では膀胱の外膜、後方では膣の外膜によって囲まれています。 この空間は、膣が遠位尿道と融合する場所と膀胱頸靭帯（膀胱と膣および子宮頸部の融合）で終わります。 膀胱前腔は、膀胱を覆う筋膜と恥骨の後ろにある骨盤内筋膜の間にあります。 後直腸腔は、直腸筋膜と仙骨上の横筋膜の間にあります。 側面には傍膀胱腔と傍直腸腔 があり、それぞれ対応する臓器 に隣接しています。

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年間解決率は通常 5% 未満です が、ほとんどの縦断的研究で明確に一貫して指摘されています 。 いくつかの研究ではより高い寛解率が報告されており、ベースラインでより若い患者を追跡した研究ではより典型的である可能性があります (Botlero et al、2011)。 興味深いことに、寛解率はアフリカ系アメリカ人女性で最も高い可能性があります (Townsend et al、2011)。 有病率は非常に幅広く変動し、研究対象集団もかなり異なることが多いため、有病率データから一般的な結論を導き出すことは不適切です。 さらに、患者に尿漏れの頻度を尋ねる時間間隔は研究間で大きく異なる傾向があるため、報告された失禁の有病率でさえ、実際にはさまざまな患者の反応を反映しています。 結局のところ、証拠の大部分は、女性の約 10% が少なくとも週に 1 回は失禁を経験しており、特定の集団ではそれよりかなり多くの失禁を経験していることを示唆しているようです。 失禁を含む骨盤底障害の有病率は最近安定しているという報告もありますが、これらの症状は依然として一般的です (Wu et al、2014)。 国際的な推定では、割合は 21% と低くなっているようですが、傾向から判断すると、今後数年間は、新たな失禁症例の大部分が発展途上国で発生することが予想されます。 65 歳以上の地域在住女性約 800 人を対象とした別の調査では、女性の 28% が切迫性尿失禁を時々または頻繁に経験していると報告し、21% が同様の程度の腹圧性尿失禁を報告しました (Sims ら、2011)。 居住型介護施設に居住する約 5,000 人の女性を分析したところ、入院時の失禁の有病率は 40% を超えていることがわかりました (De Gagne ら、2013)。 その後の出産ではこのリスクがさらに増加し​​ます (Rortveit et al、2001 年; Grodstein et al、2003 年; Danforth et al、2006 年; Waetjen et al、2007 年)。 このリスクは最初の出産のタイミングによって強化されるようで、ほとんどの研究では、最初の子供を 20 歳近くで出産した女性のリスクが最も高いようですが、このトピックについては議論があります。 この発見にはさまざまな説明がありますが、少なくとも 1 つのグループは、アフリカ系アメリカ人女性の尿道閉鎖圧が高いことを指摘しています (DeLancey ら、2010 年)。 この有病率の違いは、ヒスパニック系女性を含む他の集団と比較すると、それほど明確ではありません。 閉経後女性を対象に、適切に実施された大規模臨床試験において、プラセボ、エストロゲン、またはエストロゲンとプロゲスチンの併用療法を受けた1年間の失禁発症率が、プラセボと比較してほぼ2倍に増加しました（Hendrix et al、2005年）。 この利点は、帝王切開に加えて、経膣分娩を 1 回行うだけでも失われる可能性があります。 出産時の年齢もこのリスクを増大させるようであり、妊娠および出産に初めて直面した時の年齢が若い女性は、最も大きなリスクにさらされているようです。 糖尿病の場合、インスリン依存型と非インスリン依存型の両方の形態でリスクが存在すると思われますが、これらは 2 型でより重点的に研究されています。 2000 人以上の女性を対象としたフィンランドの研究では、尿意切迫感や頻尿の症状と現在の喫煙状況との間に明確な関連性が認められました。 実際、ヘビースモーカーは、ライトスモーカーよりも重度の尿意切迫症状と関連していました (Tahtinen et al、2011)。 全体的に見ると、喫煙者では非喫煙者よりも失禁エピソードが 56% 多くなっています (Richter ら、2005 年)。 この関連性についてはさまざまな原因が示唆されており、喫煙と失禁の関係を疑問視するデータもありますが、何らかの関係が存在するというコンセンサスが広がりつつあるようです。 最近のデータは、特に男性においてこの関連性を確固たるものにしたようです (Davis et al、2013)。 炭酸飲料と人工甘味料も主に尿意切迫症状と関連付けられていますが、確認研究は不足しています (Jura et al、2011)。

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腺への実際の動脈枝は通常は特定されませんが、腺の切開中に安全に焼灼することができます。 次に、腎臓の下内側付着部を鋭利な切開または焼灼によって除去し、解放された副腎を手術野から除去します。 左副腎の解剖は、大動脈に遭遇することと、左副腎静脈がより長い経路 を走り、通常は腎静脈 から始まることを除いて同様です。 副腎床の止血が良好であることを確認した後、連続ループ状ポリジオキサノン縫合糸-MACROS-を使用して切開部を 2 層で閉じます。 深層は腹横筋と内腹斜筋および筋膜で構成され、外層は外腹斜筋および筋膜（マクロス）で構成されています。 後方腰背アプローチ後方アプローチは副腎への最も直接的な経路であり、主要な筋肉が分割されないため、副腎を露出させるために必要な切開が軽減されます。 うつ伏せの姿勢では、2 つの別々の切開部 を通じて両方の副腎 に容易にアクセスできます。 ただし、外科的治療は限られた範囲でしか受けられないため、通常はより小さな腫瘍または両側副腎過形成にのみ行われます。 さらに、副腎静脈や大血管へのアクセスがより困難になり、術中に過度の出血が発生した場合に問題が発生する可能性があります。 挿管後、患者は腹臥位になり、手術台は第 12 肋骨の高さで屈曲します。 腹部と下肢の下に枕を置き、うつ伏せの姿勢で目を圧迫しないように注意します。 切開は、第 11 または第 12 肋骨に沿って行うことができます、または脊柱の正中線から約 5 cm 外側にホッケースティック切開を行い、第 10 肋骨のレベルで曲線状に下方および外側に進み、第 12 肋骨の上またはわずかに下まで腸骨稜に向かって延長します。 皮膚切開-MACROS-の後、皮下組織と広背筋および仙棘筋を層状に分割して、第12肋骨-MACROS-を露出させます。 仙棘筋は内側に引き込まれ、第 12 肋骨への付着部は分割されます。 腰背筋膜と後肋骨下靭帯を順に切断すると、胸膜が第 12 肋骨から解放されます (マクロス)。 胸膜は肋骨脊柱角の領域で第 12 肋骨の下に沈み、肋骨が脊柱の近くで上昇している場合は穿孔する可能性があります。 次に、前出の側腹後腹膜アプローチ のセクションで説明した と同様の方法で、神経血管束 を慎重に温存しながら、第 12 肋骨を切除します。 両側手術を行う場合、両側の露出を補助するために Finochietto 牽引子を使用できます。 最終的な肝臓付着部を分割すると、副腎と大静脈が可視化されます。 右副腎静脈を後外側起始部で特定し、クリップまたは結紮紐（マクロ）で結紮します。 次に動脈の枝を結紮し、副腎を脊柱傍筋から後方に移動させて、上方から始めて尾方向に進みます 。 経腹膜アプローチは、正中切開または肋骨下切開-MACROS-によって試みられる場合があります。 下大静脈または広範囲リンパ節転移がある場合にも必須です。

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脳からの橋上部入力により、排尿中の防御反射がオフになり、効率的かつ完全な排泄が可能になります。 膀胱求心性反射は仙骨介在ニューロンを介して機能し、仙骨介在ニューロンは尿道括約筋（マクロス）に向かう陰部神経の遠心性経路を介して貯蔵を活性化します。 したがって、この活性は実際には猫でのみ実現されていますが、人間にも存在し、同じ機能を果たすと仮定されています。 これらの膀胱求心性神経線維は、副交感神経遠心性神経（膀胱膀胱反射）と副交感神経尿道遠心性神経（膀胱尿道）反射（マクロス）の両方とシナプスを形成します。 排尿衝動は、膀胱収縮が起こる直前に尿道出口の圧力を低下させ、同時に膀胱膀胱反射を起こして、排尿中ずっと反射が維持されるのでスムーズな膀胱収縮を起こすための膀胱尿道反射の初期活動（抑制）として解釈することができます（de Groat、1978年；de Groatら、1981年、1996年）。 したがって、これらの原始反射の仙骨神経調節により、正常な排尿が回復する可能性があります (de Groat、1976)。 脊髄への体性求心性入力が防御反射や膀胱-膀胱反射に影響を及ぼす可能性があるという事実を裏付ける動物データが存在する (de Groat、1978 年; Chen ら、1993 年)。 電気的神経調節による抑制は、部分的には、膀胱から橋排尿中枢への上行路を通る感覚流出を調節し、それによって排尿反射回路を調節して不随意収縮を防ぎながら、自発的な排尿を起こさせる可能性がある。 自発的排尿が維持されるのは、膀胱の A 線維から橋排尿中枢までの正常な感覚性上行性流出路の選択的回避と、橋排尿中枢から仙骨流出路までの下行性経路の開始によるものと考えられます。 したがって、臨床診療で見られるように、仙骨神経調節は異常な膀胱感覚、不随意排尿、および排尿筋収縮に影響を与え、改善する可能性がありますが、正常な膀胱感覚と自発的な排尿パターンは維持されます。 蓄積された証拠は、仙骨根レベルでの体性仙骨求心性流入の活性化が膀胱と中枢神経系の貯蔵および排出反射に影響し、神経調節が膀胱の貯蔵機能と排出機能の両方にプラスの効果をもたらすことを示唆しています (Yoshimura and de Groat、1992、1997; Leng and Chancellor、2005)。 Malaguti と同僚 (2003) は、仙骨神経調節 中の体性感覚誘発電位の検出を使用して、仙骨神経調節療法は仙骨求心性活動とそれに伴う体性感覚皮質 の活性化によって機能すると結論付けました。 仙骨神経調節は膀胱の蓄尿機能障害（尿意切迫感/頻尿および切迫性尿失禁）と排尿機能障害（非閉塞性尿閉）の両方に臨床的に効果があることが証明されているため、仙骨求心性経路と遠心性経路のみの排尿反射経路に対する作用機序を特定することは困難です。 仙骨上部の伝導路が変化すると（マクロ）、防御反射と尿道反射は依然として存在し、オフにすることはできません（マクロ）。 したがって、積極的な医学的介入にもかかわらず症状が変化する場合には、尿流動態検査による再評価と上部尿路の評価が必要になる場合があります。 尿道狭窄、膀胱頸部線維症、肉柱形成、膀胱病変などの解剖学的病変は、膀胱出口閉塞の女性でも発見されています。 ベースラインの上部尿路イメージングは​​、神経疾患のある患者、または身体検査やベースライン検査、あるいは患者の病歴によって適応がある場合に実施されます。 仙骨神経調節は、従来の保存的治療-MACROS-が有効な患者に頻繁に試みられます。 現在までに行われたすべての研究にもかかわらず、尿流動態所見など、どの患者が仙骨神経調節療法に反応するかしないかを予測できる、定義された前臨床因子は存在しません。 より保守的な治療が失敗した場合、ほとんどの患者は神経刺激療法および神経調節療法の候補者とみなされますが、この療法から患者を除外するための臨床的考慮事項がいくつかあります。 これらには、アクセスに問題が生じる可能性のある脊椎または仙骨の重大な解剖学的異常、デバイスを管理できない、または臨床結果を判断できない患者の精神的無能力、機能性尿失禁など、患者が正常な骨盤内臓器機能を達成することを妨げる身体的制限、および患者の非順守が含まれます。 電気刺激の影響により催奇形性や流産の可能性があるため、さまざまな排尿機能障害のある妊婦には禁忌とされています。 しかし、電気刺激が流産や奇形を引き起こすかどうかは分かっていません。 Wang と Hassouna (1999) は、妊娠したラットに対する電気刺激の悪影響はないと報告しました、また、妊娠初期に知らないうちに電気刺激が行われた場合、将来の母親には妊娠中絶は勧められないと報告しました。