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炎症が 12 時間以上持続する場合、単球が好中球よりも優位になります。 正常数 正常単球数は 28% であり、平均絶対数は血液 1 l あたり 400 個 です。 数の増加は単球増多症と呼ばれ、数の減少は単球減少症と呼ばれます（表 17）。 新生児や乳児では単球数が多く、血液 1 l あたり約 1000 個です。 マクロファージ 血液中で寿命を終えた単球は組織に入り、組織マクロファージ-MACROS-に変化します。 マクロファージは細胞分裂が可能であり、組織内の常在性または非炎症性マクロファージは自立しています。 しかし、マクロファージになると細胞サイズが増加し、細胞質顆粒や液胞の数が増え、細胞形状の不均一性が増します。 寿命 循環血中の単球の半減期は 10 ～ 72 時間の範囲です。 核は紡錘形または腎形で、偏心して配置され、その中に 1 つまたは 2 つの核小体があります。 慢性組織炎症 では、マクロファージは貪食作用と殺菌作用が強い多核巨細胞に変換されます。 樹状細胞 少数の単球が、樹状細胞と呼ばれる高度に特殊化した単核細胞に変換されます: 1。 しかし、マクロファージとは異なり、樹状細胞には免疫グロブリン、補体、コロニー刺激因子、細胞質内の特定の顆粒に対する受容体が欠けています。 これらは、皮膚のランゲルハンス細胞-MACROS-、胸腺髄質の嵌合細胞-MACROS-、肺と心臓の間質細胞-MACROS-としても存在します。 リンパ球は、形態的にも機能的にもさまざまな種類の細胞を持つ唯一の白血球です。 構造的には、リンパ球は小型リンパ球と大型リンパ球の 2 つのグループに分けられます。 しかし、大型リンパ球の約 3% には、粗いピンク色の顆粒 (細胞あたり 5 ～ 15 個の顆粒) が含まれています。 数の増加はリンパ球増多症と呼ばれ、数の減少はリンパ球減少症と呼ばれます (表 17)。 構造 小型リンパ球 小型リンパ球は、赤血球と同じ大きさです。 赤血球は直径 7 ～ 8 μm の無核細胞であり、主に肺から組織へ酸素を輸送する役割を果たします。 血小板は核を持たない小さな細胞（細胞断片）であり、主に恒常性の維持に関与しています（表 17）。 反応性リンパ球増多症、伝染性単核球症、百日咳菌、結核、脾臓摘出後、喫煙、敗血症性ショック、薬物 B。 増殖する白血病細胞（マクロス）による骨髄への浸潤が増加します。 総白血球数は、白血病の亜白血病型または無白血病型を除いて、通常は非常に高くなります。

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成人と小児における移植の報告では、これらのグループ間に有意差は見られません。 以前の出版物では硬膜下グリッドによる死亡率について記述されていましたが、最近の出版物では、Hedegard らが記述した 108 件の埋め込み例のように、死亡率については記述されていません。 硬膜下ストリップとグリッド 硬膜下腔内で使用される電極には、4 つの接点が一列に並んだものから、合計 64 の接点を持つ 8 × 8 の大規模アレイ、さらには接点間の距離が狭められたマイクロアレイまで、さまざまな構成があります。 出血のリスクは、経路の方向とリスクのある構造を決定する技術-MACROS-と、使用される電極の数-MACROS-によって異なります。 挿入技術には、直交アプローチ-MACROS-、軸方向アプローチ、後方アプローチ-MACROS-の 3 つの経路が使用されます。 直交アプローチ-MACROS-では、特に側頭葉の島周辺-MACROS-では主要血管が危険にさらされるため、血管造影が必要であると主張するグループもあります-MACROS-。 スペンサーが考案した後方アプローチ-MACROS-は視野欠損を引き起こした[30]-MACROS-。 しかし、技術と材料の変化により、リスクは他のグループが説明したリスクまで減少したと考えています。 脳深部刺激電極や高周波電極を含むあらゆる種類の頭蓋内電極の使用を説明した報告書では、症状のある出血の発生率が 1 件と記録されています。 合併症は5件あり、電極破損が2件、感染症が2件、致命的だった血腫が1件であった[32]。 最近の報告では、深部電極の使用による合併症はほとんどないとされている[29,33]。 要約 手術前の評価には身体的合併症と知的合併症の両方があり、これらは一般に手術の侵襲性とセンターの経験に依存します。また、当センターの合併症率は時間とともに改善しています。 より複雑な介入では、5% 未満の症例で重大な身体的合併症が発生し、一般的なレベルは 13% です。 頭蓋内電極埋め込み部-MACROS-を除いて、頭蓋内血腫-MACROS-は認められなかった。 あらゆる理由による 769 件の小児開頭手術シリーズ において、骨弁感染が 2 件 発生しました。 モントリオールの 2449 人の患者を対象とした一連の調査 では、重大な合併症はなく、軽微な合併症としては、感染症が 1%、頭蓋内血腫が 0 でした。 時々、患者は髄膜炎または髄膜炎反応を起こしているように見えますが、より一般的には硬膜外腔に現れ、骨弁を伴うことがよくあります。 私たちの症例シリーズでは、頭蓋内感染により死亡した患者や永久的な障害を負った患者はいません。頭蓋内感染は手術の発作の結果には影響しないようですが、関係者全員に与える悲惨さを過小評価すべきではありません。 頭蓋内切除手術 前頭葉切除 治療手順 はじめに 一般的に、てんかん手術の候補者は、一部の小児を除いて、慢性または重篤な医学的問題がありません。 これらの手術の大部分は頭蓋内で行われるため、開頭術に伴う通常の合併症（-MACROS-）の影響を受けます。 簡単に言えば、個々の手順で詳細が説明されている場合を除き、これらには、血腫、硬膜外感染症、硬膜下および脳内感染症、場合によっては水頭症、まれに空気塞栓症および肺塞栓症が含まれます。 これらの合併症は通常、適切な治療で改善し、手術の結果には影響しません。 最近の数字では、死亡率がさらに低くなっています。ボンの一連のデータでは死亡率が 0 となっています。 ボンの一連の研究 では、最も一般的な合併症は感染症 であり、頭蓋内記録 を含む 459 回の介入 のうち 21 回で発生しました。 切除が非優位半球の中心前回の前回に及ばない限り、片麻痺が生じる可能性は低い。 合併症は 14 件あり、そのうち 3 件は非神経系でした。神経系の悪化または新たな障害は 11 件あり、そのうち 10 件は一時的、1 件は永続的でした (1 件)。 しかし、補足運動野またはその近くを切除すると、重度の運動障害が生じることが長い間知られており、これは従来の片麻痺に似ていますが、実際には意志失行の一種です。

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非常に難治性の発作があり、対側手術が失敗した患者 1 名は、刺激装置が作動したかどうかに関係なく、4 か月後に発作が消失しました。 その後、刺激装置は 連続慢性モードに切り替えられ、彼女は 4 年間発作を起こしていません。 このグループはまた、慢性海馬刺激法-MACROS-のより大規模なランダム化盲検試験の実施を訴えています。 内側側頭葉てんかん患者9名（両側性発作患者3名、片側性発作患者6名）を対象とした二重盲検試験が報告されている[98]。 プログラムされた慢性刺激は 130 Hz で行われ、追跡調査は 18 か月から 7 年間行われました。 慢性扁桃体海馬刺激（130Hz）を受けた8人の患者を対象とした最近の研究では、内側側頭葉硬化症の患者2人の発作が65～75％減少し、非病変内側側頭葉てんかんの患者6人のうち2人が12～24か月の追跡期間中に発作がなくなったと報告されている[99]。 内側側頭葉硬化症の患者は、最適な効果を得るために高電圧双極刺激（> 1 V）を必要としましたが、非病変患者は低強度刺激（-MACROS-）の恩恵を受けました。 これは、嗅内皮質領域-MACROS-の刺激によって記憶力が向上する可能性があることを示唆した報告[100]を考慮すると興味深い。 Cochrane Central Register および上記の研究 を含む、深部脳および皮質刺激法 の安全性と有効性に関する最近の評価では、慢性海馬刺激法 の有効性と安全性を裏付ける中程度の質の証拠があると結論付けられました。 しかし著者らは、結論を出すには証拠が不十分であり、より大規模で適切に設計された試験が必要であると述べている[103]。 反応性神経刺激の臨床研究において、電気刺激がてんかん発作を引き起こすのではなく、発作を終わらせることができるという考えは、当初疑問視されていたものの 1 つでした。 応答性神経刺激の概念のセクションで説明したように、応答性閉ループ療法が有意義な利益をもたらすためには、患者は早期に療法を受ける必要があります。 ニューラル ネットワーク モデルは、刺激によってバースト行動が早期に終了する可能性があるという概念 を支持しました。 ヒトでの原理実証試験では、難治性てんかんの手術前評価を受けているヒトの硬膜下グリッドマッピング中に時折生成される後放電が、低電流（2mA）での刺激によって終結できることが実証されました[5,104]。 これらの研究は、手術前評価-MACROS-の一環として硬膜下電極による侵襲的モニタリングを受けている患者を対象に実施されました。 時間が許せば、手術を遅らせることなく、ループを閉じて、反応刺激を 1 日ほど実施します。 埋め込み型デバイスには、バッテリー、プログラム可能な刺激装置、デジタル プロセッサ、およびメモリ チップ が含まれています。 皮膚と筋肉の下に埋め込まれたデバイス「MACROS」は、ワンド「MACROS」を使用して、痛みを伴わずに経皮的にプログラムできます。 ストレージ容量はデバイスのサイズによって制限されます が、すべての検出と刺激は文書化されます 。 左右の海馬領域をターゲットとする 2 つの深部電極アレイが、頭蓋骨に埋め込まれたフェルールに埋め込まれた NeuroPace 応答性神経刺激装置 に接続されているのがわかります。 応答性治療がアクティブ化されると-MACROS-、発作の検出後（通常は発作開始から 2 秒後）に治療が行われます-MACROS-。 パルス周波数は 1 ～ 333 Hz の範囲ですが、通常は 100 ～ 200 Hz の周波数が使用されています。 各刺激の合計電流は適度で（すべての刺激接点の合計で最大 12 mA）、典型的な電荷密度は 6 クーロン未満です。 合計65人の患者が12のセンターで登録され、この研究は2005年に完了しました[107、108]。 複雑部分発作、全般性強直間代発作、完全麻痺発作はそれぞれ40%、55%、41%有意に減少した[109]。

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しかし、口腔汚染から保護されたブラシを使用してサンプルを採取した場合や、気管支鏡を鼻から挿入した場合でも、健康な下気道の微生物叢が口腔の微生物叢に最も近いという知見は変わりません。 下気道のマイクロバイオームは口腔のマイクロバイオームに最も類似していますが-MACROS-、地域差も存在します-MACROS-。 組成は研究対象の肺の領域によって異なり、おそらく複数の要因の組み合わせによるものと考えられます。 温度、pH、酸素濃度などの成長条件は肺全体で変化し、特定の微生物の生存と成長に影響を与える可能性があります。 さらに、粘膜表面での炎症は、微小環境条件の変化につながる可能性があります。 しかし、急性および慢性の気道疾患の際には、宿主の状態が変化し、常在細菌の繁殖がマイクロバイオームにさらに寄与するようになります。 したがって、微生物自体が喘息のリスクを高めているのか、それとも単に免疫システムの変化を示す指標に過ぎないのかは依然として不明です。 現代のハイスループット法では、重症度の範囲にわたって少なくとも一部の喘息患者においてプロテオバクテリア門の相対的存在量が増加していることが一般的に示されています。 健康な気道では、気道マイクロバイオームは主に遠位気道への移住と遠位気道からの排除によって決定され、常在集団-MACROS-からの寄与はほとんどありません。 病気になると、気道内の状態が変化して常在細菌の繁殖が促進され、気道内の微生物数の増加にさらに寄与することになります。 65 人の十分にコントロールされていない喘息患者と 10 人の健康な対照群を対象とした研究 で、気管支上皮ブラッシングが収集されました。 気管支過敏症は、細菌の多様性の増加およびプロテオバクテリア門内の複数のファミリーの増加と関連していることが判明しました。 喘息コントロール質問票で測定された痰中の白血球数の増加と喘息コントロールの悪化は、プロテオバクテリア の増加と関連しています。 微生物と臨床的変動性の間の因果関係についてのさらなる調査がまだ必要です。 他の 1 つの研究でも同様の結果 が示されましたが、他の 34 件の研究では、Firmicute 門 への偏りが示されました。 安定した閉塞性疾患の場合と同様に、培養に基づく技術は、増悪時の細菌叢異常の寄与を調査するには不十分であることが判明しています。 重要なことに、これまでのマイクロバイオームの研究では、肺疾患の急性増悪のエピソードは、急性肺感染症とはいくつかの重要な点で異なることが判明しています。 細菌の多様性は、急性感染症（-MACROS-）のときのように急性増悪時に必ずしも減少するわけではなく、急性感染症のときは 1 種類の細菌が優勢であることを示しています（-MACROS-）。 さらに、下記で説明するように、抗生物質は急性感染症の場合と同様に、閉塞性肺疾患の増悪のすべてに適応されるわけではありません。 しかし、気道の微生物組成がウイルス感染に対する気道の反応に影響を及ぼす可能性があるという理論が存在します。 ヘモフィルス、モラクセラ、および連鎖球菌は、それ自体で症状の悪化と関連していますが、ライノウイルス感染は、これらの病原菌 の増加と関連しています。 さらに、これらの病原菌が存在すると、ライノウイルスが症状の悪化を引き起こす可能性が高くなります。 別の小規模研究（参加者 16 名）でも、病状安定時と比較して増悪時には特定の門の存在量が増加することが示されましたが、これらの門はさまざまでした。 喀痰サンプルは、ベースライン-MACROS-、増悪期-MACROS-、治療2週間後-MACROS-、および回復期6週間-MACROS-に87人の参加者から採取されました。 別の研究ではさらに踏み込んで、ウイルス誘発性の悪化に特に関連するマイクロバイオームの変化を評価しました。 したがって、増悪および関連する治療法が気道マイクロバイオームに及ぼす影響は、増悪後も長く続く可能性があります。

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発作間欠期のスパイクが減少しなかった 1 人の患者は、切除手術に進み、手術は成功しました。 残りの 10 人の患者は、埋め込み型パルス発生器「MACROS」による長期刺激期間に入りました。 平均追跡期間は 31 か月 (範囲 1252 か月) で、過去 6 か月間の平均月間発作頻度がベースライン と比較されました。 変更された唯一の刺激パラメータは刺激の強度でした。これはより大きな組織体積に影響を及ぼす可能性がありますが、これが追加の利点をもたらすかどうかは明らかではありません。 発作頻度や後放電の増加は観察されず、刺激に対する忍容性は良好でした。 研究者らは、刺激によって局所抑制が可逆的に増加する-MACROS-と推測した。 彼らは、有効性を判断するには、より大規模なランダム化比較試験が必要であると適切に結論付けています。 前視床研究にかなりの経験を持つグループによる海馬刺激に関する小規模な盲検研究が報告されている[97]。 選択された 4 人の患者は、-MACROS- メモリ に対する潜在的なリスクがあるため、理想的な切除候補ではありませんでした。 片側左側のシミュレーションは、ゲントグループ が使用した配置 と同様に、海馬軸 に沿って配置された電極を通じて実行されました。 オン期間 中、発作頻度はベースライン と比較して平均 26% 減少し、オフ期間 と比較して平均 15% 減少しました。 前述のように、これは有効性の試験ではありませんでした。振り返ってみると、反応のない患者の中には電極の配置が最適ではなかった人もいました。 最も重要な結果パラメータは、機能障害発作（複雑部分発作および二次性全般化発作）の数 です。 応答性神経刺激の本来のコンセプトは、発作そのものを予防することではなく、早期発見後に発作の進行を予防することであった。 これは実施された治療法 の効果を表している可能性がありますが、治療法 がなければ、さらに進行して 障害発作が起こったかどうかは絶対的にわかりません。 この研究-MACROS-に続いて、32の施設から191人の患者を対象に、重要な対照試験-MACROS-が実施されました[110]。 内側側頭葉発作焦点は患者の 43% に存在し、患者の 48% には 2 つの焦点がありました。 移植後1か月間は刺激を与えない期間がありました-MACROS-。 術後 1 か月の期間 に続いて、検出および神経刺激パラメータの最適化のための 1 か月の期間 がありました。 発作の記録に基づいて、検出パラメータが調整され、てんかん様活動の早期検出が可能になりました。 刺激最適化期間の後には、3 か月間の盲検評価期間が続き、各グループは、有効刺激または模擬刺激のいずれかにランダムに割り当てられました。 前述の通り、患者は刺激を感じないので、盲目状態を維持するのは容易でした。 神経刺激の活性化後のこの 3 か月間で、発作頻度は徐々に減少し、-MACROS- 41 となりました。 全体的に見ると、盲検評価期間全体を通じて、能動刺激群の は 37 でした。 検出パラメータは、発作開始特性-MACROS-に基づいて各患者ごとに個別化されました。

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病理学的基質と発作発症領域との一致は、選択された個人における非常に良好な手術結果を示しています。 構造的腫瘤病変に関連するてんかん発生のメカニズム 脳腫瘍に関連するてんかん発生のメカニズムは不明です。 ヒューリングス・ジャクソンは、腫瘍を持つ患者におけるてんかんの発症機序は、灰白質におけるゆっくりと成長する腫瘍の存在と、発作活動を引き起こす「神経細胞の突然の過剰かつ一時的な放電」に関連していることを観察しました[6]。 ペンフィールドは、周囲の大脳皮質の血管新生障害が低酸素血症性神経変化を引き起こす可能性があると示唆した[36]。 腫瘍による皮質の直接的な「刺激」も発作活動の病因として提案されている[37]。 症候性局所てんかん-MACROS-では、局所的な構造異常がてんかん原性領域-MACROS-、つまり発作開始部位-MACROS-と密接に関連しています。 腫瘍に関連した特定の形態学的神経変化が観察されており、潜在的にてんかん発作を引き起こす可能性があるが、頭蓋内腫瘤病変に関連する発作発生の病態生理学的メカニズムは十分に解明されていない[38]。 初期に提案されたメカニズムには、周囲の大脳皮質の血管新生障害、脳の直接的な刺激、大脳皮質領域の部分的な分離と切断による神経支配過敏症などが含まれていた[35,39]。 頭蓋内構造病変を有する患者におけるてんかん発症における遺伝的素因の寄与に関しては矛盾する証拠がある[12]。 てんかん発作の発症メカニズムは病変によって異なるはずです。なぜなら、てんかん発作の中には脳外に発生するものもあれば、脳内に発生するものもあり（マクロス）、腫瘍の中には脳内に浸潤するものもあれば、質量効果によって脳を歪めるものもあるからです（マクロス）。 これは、さまざまな病変における発作の病因が多因子性であり、病変自体、腫瘍の位置、および病変を抱える宿主に固有の要因が関与していることを示唆しています。 病変、特に腫瘍に特有の要因は、さまざまなイオンチャネルや受容体の発現、および腫瘍内の異なる細胞タイプの相対的な割合と関連している可能性があります。 腫瘍周囲のアミノ酸異常、局所代謝不均衡、脳浮腫、pH異常、神経網の形態変化、神経細胞およびグリア細胞の酵素およびタンパク質発現の変化、免疫活性はすべて、病変てんかん症候群の発症に寄与していると考えられています[38]。 病理標本を用いた今後の研究や動物モデルの開発により、病変てんかん症候群の発症におけるこれらの各因子の相対的な寄与がさらに明らかになる可能性がある[40,41,42,43,44,45,46]。 腫瘍自体の-MACROS-特性に加えて、腫瘍周囲組織のさまざまな特性の役割を調査した研究が数多く行われています[40]。 これらの研究者は、脳内の腫瘍が信号処理（マクロ）を妨害する仕組みに焦点を当ててきました。 これらのメカニズムは、腫瘍が脳組織に浸潤するか、質量効果を発揮してニューロンの抑制性集団を横断し、興奮性出力と抑制性出力のバランスが崩れて過剰刺激が起こり、発作を引き起こすと示唆しています[40、47、48]。 ラスムッセン[20]は、切除手術の領域を定義する際に、発作の開始部位である一次局在と、臨床発作を引き起こすために動員されなければならない発生部位に隣接する組織の体積を示す二次局在を特定した。 扁桃体と海馬は同期した出力を提供し、発作時の放電を増幅することによって二次局在の重要な部位であると思われる[49]。 後頭葉の後方まで発生した発作は、海馬を通って前方に優先的に広がる可能性がある[50]。 前側頭葉切除術は、後側頭葉腫瘍の存在にもかかわらず、発作の軽減をもたらす可能性がある[51,52,53]。 これは、手術の効果は、主要なてんかん焦点-MACROS-の切除に依存する必要はなく、完全な発作の発達に必要な他の細胞の動員の排除と、発作の伝播に必要な神経経路の遮断-MACROS-に依存することを示唆しています。 病理学：腫瘍性病変 脳内腫瘍の患者の約50％に発作が起こる[5,20]。 原発性脳腫瘍患者における発作の発生率は、腫瘍の病理および皮質の局在と関連しています（表 66）。 最もてんかん誘発性が高い病変は、ゆっくりと増殖する低悪性度で高分化型の神経膠腫である[36,60]。 モントリオールで行われた神経膠腫患者230人を対象とした研究-MACROS-では、星細胞腫患者の70%、乏突起膠腫患者の92%、神経膠芽腫患者の37%に発作が認められた[36]。