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追加の問題は、心外膜マッピング研究によると、洞活性化の原因が変化する可能性があることです。 最後に、再進入が洞結節領域に厳密に限定されていることは実証されておらず、疑問視さえされています。 ただし、症状はより重篤になる可能性があり、この患者群では構造的心疾患の有病率が高いため、心臓代償不全に関連する可能性があります。 持続的な頻脈は頻脈誘発性心筋症を引き起こし、うっ血性心不全の症状として現れることがあります。 頻脈の段階で心拍数が速い場合にのみ症状を引き起こす可能性があり、拡張型心筋症を引き起こすことはまれです。 入手可能なデータでは、カルシウムチャネル遮断薬またはベータ遮断薬が効果的であり、副作用が最小限であることが証明される可能性があるため、これらの薬剤による初期治療を推奨しています。 経験豊富なセンターでは、重大な合併症の発生率は比較的低くなっています（1% ～ 3%）。 以前に手術を受けた患者や広範囲の心房アブレーションを受けた患者、または重大な構造的心疾患のある患者では、活性化パターンが変化する可能性があり、P 波の形態が著しく役に立たなくなる可能性があります。 V1 誘導は、心房に対して右前方に位置しており、解剖学的には右前方と左後方の構造として考える必要があります。 したがって、-MACROS-、たとえば、三尖弁輪から発生する頻脈では、この構造 が前方かつ右側に位置しているため、V1 誘導で陰性の P 波が発生します。 古典的には、すべての誘導における P 波間には明確に定義された等電位間隔があります。 ただし、心拍数が速い場合、心房内伝導障害がある場合、またはその両方がある場合、P 波は幅広くなり、等電位基線がなくなることがあります。 多誘導体表面電位記録は、頻脈の発生部位の特定に役立つことが示唆されています。 高い、中程度の、または低い結晶の位置は、下側誘導 の P 波極性によって識別できます。 比較的同時的な両房活性化 のため、P 波の持続時間は洞 P 波 よりも約 20 ミリ秒短くなります。 非中隔部位では V1 誘導で陰性の P 波が示されますが、前下方部位では前胸部誘導にわたって反転した P 波が示される傾向があり、中隔に近い上位部位では V1 誘導の陰性から二相性を経て外側前胸部誘導の直立への移行が示されます。 これらの頻脈は解剖学的に非常に近いため、一般的には上三尖弁輪状病巣と区別がつかず、V1 および V2 誘導で陰性の P 波を示し、V6 誘導で陽性への胸部前波の変動的な遷移を示します。 V1 誘導では通常、等電位陽性または二相性 (陰性陽性) P 波 が示され、可変の前胸部遷移 が伴います。 下側誘導 では、P 波は陰性と陽性の二相性ですが、振幅は低くなります。 マッピングが、マクロリエントリー回路の起始部と反対側の心房のみ、または同側心房の一部のみに限定されている場合、誤って焦点メカニズムが示唆される可能性があります。 その結果、活動電位持続時間が短縮し、静止膜電位-MACROS-が減少し、これが心房微小再進入-MACROS-の終了に関与していると考えられます。 このような現象は同調-MACROS-とは区別する必要があり、さまざまな程度の融合-MACROS-を実証するためには、多くのサイクルにわたってペーシングが必要になる場合があります。 戻りサイクルは通常、リセット ゾーン 中の結合間隔の範囲にわたって一定のままです。

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バイポーラモンタージュは、隣接する電極間の電位差を直接表示します。 参照モンタージュ では、複数のチャネルが 1 つの共通電極 (参照電極) を共有します。 したがって、参照電極でのアクティビティは、そのモンタージュ のすべてのチャネルに反映されます。 ラプラシアン モンタージュ。各電極は、周囲の電極の平均 (MACROS-) を参照します。 それにもかかわらず、単一の双極子解がてんかん「焦点」の解剖学的な位置と等しくないことを強調することが重要です。 むしろ、場のポテンシャルの分布を視覚化するのは抽象的な単純化です。 位相反転とは、隣接するチャネルで反対の偏向が発生する状況を指します。 縦方向の双極性モンタージュ では、負の位相反転はピーク陰性 の電極位置を示し、正の位相反転はピーク陽性 の電極位置を示します。 双極性モンタージュ に位相反転がない場合、最大陰性度と最大陽性度はチェーン の端の電極に位置します。 特定の場所における電位の大きさは、その発生源からの距離の 2 乗に反比例します。 参照モンタージュ では、位相反転 がない場合、最大振幅偏向はピーク陰性 (上方偏向) またはピーク陽性 (下方偏向) の電極位置を示します。 位相反転は、基準電極が相対的に電気的に最小ではないことを示し、したがって、-MACROS- マッピングしようとしているフィールド分布の一部である可能性があります。 たとえば、-MACROS- では、ステージ I 睡眠の生理的頂点波は、通常、正中線チャネル Fz および Cz 上で負の位相反転を示します。 シータ範囲で断続的に時間的に遅くなることは、40 歳以上の人では正常であると考えられています。 参照モンタージュにおける 50% を超える持続的な振幅非対称性は異常であると見なされます。 振幅が比較的減少している場合は、たとえば急性病状の存在などにより、根本的な機能障害（-MACROS-）を示している可能性があります。 この相対的な振幅の増加と周波数の高速化の組み合わせは、「侵害効果」-MACROS- としても知られています。 発作後の期間には、振幅の相対的な減少および/または局所的な減速も見られることがあります。 一般的な規則として、活動が遅いほど、活動がよりリズミカルであるほど、活動が記録に占める割合が高いほど、根本的な異常を示唆している可能性が高くなります。 1 回の誘発されない（または反射的な）発作と、2 回の誘発されない発作後の一般的な再発リスク（少なくとも 60%）と同様のさらなる発作の可能性 が、今後 10 年間に発生します。 発作活動は、皮質表面に沿って連続的に広がる場合-MACROS-、または半球内および半球間の白質経路を介して不連続に広がる場合があります-MACROS-。 てんかん切除手術後に発作が消失した 72 人の患者の約 500 回の発作を調べた研究 では、発作開始パターンは、29% で律動性デルタ活動、25% で律動性シータ活動、3% で律動性アルファ活動で構成されていました。 反復性てんかん様活動は発作の 16% で観察され、発作性高速 (> 13 Hz) 活動は 14% で観察されました。 律動性シータは側頭葉外てんかん-MACROS-よりも側頭葉で多く見られ、一方、発作性高速反復性てんかん様活動は側頭葉外てんかん-MACROS-よりも側頭葉で多く見られました。 正確に局在化した発作は、側頭葉てんかんよりも側頭葉てんかんでより一般的であった。

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ただし、アンプへの大きな入力ショックにより、アンプの応答（リンギング）が長く続く可能性があり、生理学的応答を妨げる可能性があります。 末梢神経病理の診断では、末梢神経の興奮性変化を調べるために分極閾値下電流を使用する「閾値追跡」技術が最もよく知られた例である（38）-MACROS-。 520分間の小さな電流（12mA）を流すと、皮質領域の興奮性の変化が生じ、例えば脳卒中のリハビリテーション（39）などの治療に応用できる可能性があります。 近年、これらの閾値下適応刺激モダリティ用の市販機器が利用可能になりましたが、リハビリテーションへの実際の貢献はまだ定義される必要があります。 電気の安全性 電流は、電流密度と関与する構造に応じて、身体に害を及ぼす可能性があります。 身体を流れる実際の電流は、印加電圧とインピーダンス の関数であり、インピーダンスは印加電圧 の周波数に依存します。 より高い周波数、特に 10 kHz を超える周波数では、血液、細胞内液、細胞外液がインピーダンスの主な要因となります。 50 Hz の電流の知覚閾値は約 15 mA です。直流の場合は約 210 mA です。 発作間欠期てんかん放電の自動検出のための自己適応システム。 整流が上腕二頭筋の電気的に誘発される長潜時反射に与える影響。 脳波記録法：基本原理、臨床応用、および関連分野、第 6 版。 結論 臨床神経生理学 の文脈における電気信号の記録について説明しました。 日常業務では問題にならないものの、データのデジタル化と後処理に関連する側面については、簡単に説明しました。 私たちは、信号の基礎となる（電気）生理学と体積伝導の生物物理学-MACROS-の観点から、信号と信号間の違いを解釈するためのいくつかのステップを踏みました。 電気刺激の側面-MACROS-が含まれており、診断および治療用の定電流刺激-MACROS-の最近の開発もいくつか含まれています。 危険な電流の背景と生体電気機器の安全性については、-MACROS- で説明しました。 科学者とエンジニアのための基本概念と臨床応用、バイオメディカルエンジニアリングシリーズ。 近傍場と遠方場：神経生理学における音源特性と伝導媒体。 非侵襲性脳刺激：脳卒中後の神経リハビリテーションを改善するための新しい戦略。興奮性が低下した病的な神経では、400～500 V または 40～50 mA が必要になる場合があります (1)。 この程度の電気刺激では、心臓に直接挿入された留置カテーテルまたは中心静脈圧ラインを介して電流が心臓組織に直接到達しない限り、特別なリスクは発生しません（2）-MACROS-。 除細動器や心臓除細動器を使用している患者は、心臓付近の電気刺激を避けるよう特別な注意を払う必要がある（3）。 記録電極の位置は、獲得電位（9）に対する構成運動単位の寄与を決定する。 通常の測定には、刺激から開始までの潜時-MACROS-、ベースラインから負のピークまでの振幅-MACROS-、開始からベースラインを横切るかベースラインに最終的に戻るまでの持続時間-MACROS-、電子積分によって測定される波形の下の面積-MACROS-が含まれます。 ここで、開始潜時は最も速い繊維を反映し、振幅は利用可能な運動軸索の数を反映します。

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多巣性または全般性てんかん放電は、学習障害や発達遅延の履歴と同様に、より広範囲または広汎な障害を示している可能性があり、局所的な切除手術があまり適用できない可能性があります。 しかし、特発性全般てんかんと局所性病変てんかんが併存する稀な症例があり、この場合は 2 つの疾患が重複しておらず、手術が可能です (9)。 電気臨床評価の一般原則 多分野にわたる評価 てんかん手術を成功させるには、複数の専門分野からの意見が必要です。 外科医は、頸動脈アミタール手術を含むあらゆる侵襲的処置の前に各症例を診察する必要があります。患者は手術のリスクと利点を理解して受け入れ、侵襲的検査の前に手術に原則的に同意する必要があります。 が適切なスキルを獲得し、複雑な一連の施設を維持するためには、三次紹介センター の環境で年間約 20 件の手術手順を実行する必要があります。 一般に、-MACROS- 病理に関する仮説の検証や機能皮質の描写は、多くの場合、硬膜下腔 内の電極、多くの場合はストリップ を使用して行われます。 硬膜下マットを挿入する場合-MACROS-、神経生理学者が手術室に同席することが最善です-MACROS-。 マットの方向と、推定病変、脳回構造、考えられる病変部位、および頭蓋切開の縁との関係は、非常に複雑になる可能性があります。 ほとんどの患者は、出血（ほとんどの場合、マットが使用されている場合は硬膜下出血）による二次的な悪化がないか確認するために、高度治療室で 24 時間過ごす必要があります。 局所的な発症には側方構造 が関与しますが、側頭葉 に限定されます。 ほとんどの頭蓋内記録には、64 以上のチャンネル と複数のプリアンプ ボックス が必要になります。 ケーブルと接続を切り替えることで、問題の発生場所を特定する必要があります。 これはほとんどの場合、記録電極の内部破壊が原因であり、これによりすべての接点から同じ電気信号が生成されることもあります。 解釈を容易にするために、モンタージュでは、-MACROS- と連番を振ったマット上に電極を配置する必要があります。 通常、深部電極または硬膜下ストリップ上の接点は、最も高い接点（最も浅い接点）から最も低い接点（最も深い接点）まで番号が付けられます。 モンタージュが描かれ、電極が接続されて記録されたら、独立した人物が生物学的チェックを行って、ラベルが正しいことを確認する必要があります。 左右の電極が 1 つずつある単純なモンタージュは、-MACROS- エラー が発生しやすいものです。 私たちの慣例では、非アクティブに見える電極から内部参照を選択しますが、多くの場合、双極性記録が使用されます。 発作の開始が減少と高速活動で構成されている場合、ガンマ範囲で発作の開始を表示するために高いサンプリング周波数が必要になることがあります。 多くの場合、標準的な薬剤を 1 日服用してから減量するのが最善です。まれに、薬剤の減量によって新たな焦点または発作タイプが誘発されることがあります (16)。 現在、データ量を削減できる発作検出用の商用システムが多数提供されていますが、視覚的な分析は常に必要です。 頭皮記録では見逃されていた微妙な行動の変化を伴う短い発作イベントが、どれほど頻繁に特定されるかは驚くべきことです。 電気発作が見られる場合があり、習慣性発作の発症部位と異なる場合は予後不良の兆候である（17）-MACROS-。

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リラックスした覚醒状態の正常な成人および青年の最大2％に見られます（9）-MACROS-。 その分布は、通常、側頭頭頂部に最大限に広がりますが、片側または両側で非対称に見られたり、前頭、側頭、または中心領域に限定されたりすることもあります。 発症は数秒​​間にわたって変化する様子を呈することがあり、あるいは持続的なパターンの前に単一または少数の「放電」が現れることがある ため、電気記録発作 と誤診されやすくなる 。 このパターンは 3 年間にわたる複数の記録で見られ、行動異常や認知異常とは決して関連付けられていません。 この概念には限界があります。発作時の症状と徴候は、皮質と皮質下の活性化の量と分布-MACROS-、および発作時の放電によって生成される脱抑制-MACROS-を反映します。 初期の発作症状は、電気生理学的発作の開始から離れた皮質領域でも発生する可能性があります。 生後 18 か月 のとき、転倒して手すりに頭をぶつけ、その結果 2 時間意識を失い、3 週間入院し、一時的な運動発達の退行 を伴いました。 習慣性発作は4歳半から始まり、瞬きしながらぼんやりと見つめる、両手をそわそわさせる、深いため息をつくなどの症状がみられる。 グリッド電極と深部電極の組み合わせが埋め込まれ、画像異常、外側側頭葉、左側の扁桃体と海馬 から記録されました。 電気生理学的発作は、画像異常 の前縁または後縁を覆う接触部で最初に確認されました。 側頭葉外側部および基底部への電気皮質刺激は言語課題に干渉しなかった。 現在の発作には、胃の「デジャブ」感覚や「蝶が飛ぶような感覚」が含まれ、30 ～ 60 秒間続きます。その後、口腔顔面および右手の自動症、およびハミング が続きます。 習慣性発作は通常、5～20 年の潜伏期間から始まります が、潜伏期間がそれより長くなる場合もあります。 患者はまた、既視感（デジャビュ、デジャ・エンテンドゥ）-MACROS-、または環境からの疎外感（ジャメ・ビュ、ジャメ・エンテンドゥ）-MACROS-、複雑な幻視または幻聴-MACROS-、情動症状-MACROS-、または恐怖-MACROS-を経験することもあります。 典型的な症状は、単純な幻聴（耳鳴りやブザー音）-MACROS-、聴覚のこもりや歪み-MACROS-です。 側頭葉で起こる発作の一般的な他覚症状としては、意識の喪失、半ば意図的な口腔および手の自動症、探索的な頭部運動（最初は発作発症側と同側（19））、瞬き、反対側手足のジストニア姿勢（20）などの他、散瞳、流涎過剰、嘔吐、立毛、頻脈（または頻度は低いが徐脈、さらには発作性心停止）などの自律神経症状があります。 症状の発現は徐々に進行し、数十秒かけて進行する傾向があります。 発作後 、患者は通常、混乱し、発作についての健忘 があり、さまざまな期間の順行性健忘 を伴います。 患者によっては、発作中または発作直後に徘徊したり、飲酒したり、キスしたりするなど、より複雑な行動を示す場合があり、後者の2つは非優位性発作と関連している（21）-MACROS-。 発作時の発話-MACROS-は、状況的文脈から外れた形成された単語-MACROS-として定義され、発作が非優位半球（22）-MACROS-から発生することを示唆している。 行動停止と運動機能の欠如を伴う凝視は、後部新皮質発作の発症と関連している（23）-MACROS-。 基礎となる双極子の方向は、絶対最大値 の位置よりも、基礎となる解剖学的基質をより正確に予測できる可能性があります。 側頭葉の外側の接触部で負の最大値を示し、放射状または水平方向に向いたスパイクは、新皮質発生器（24）-MACROS-と関連している。 臨床現場では、内側側頭葉てんかんと新皮質側頭葉てんかんの特徴が重複することが多い（15、26）。 「側頭葉プラス」てんかんという用語は、側頭葉を越えて眼窩前頭領域、前頭蓋および頭頂蓋、島皮質、頭頂後頭接合部などの隣接構造を含むてんかん誘発ネットワークで発作が発生する患者を指すために造られたものです。 これらの症候群の区別は、機能的に相互接続された前頭および前頭外領域の複雑さと、てんかん伝播パターンの多様性のために困難な場合があります。

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タイプ 3 では、早期再分極はより広範囲 であり、下方、外側、および右前胸部誘導 が関与します。 低体温症では、J 波 (オズボーン波) がすべての誘導に拡散して現れる場合もあれば、選択された誘導に限定される場合もあります。 心筋壁全体にわたる Ito チャネルの分布の不均一性 は、心内膜 よりも心室外膜で顕著であり、その結果、心内膜 と比較して、持続時間が短く、フェーズ 1 ノッチが顕著であり、および心外膜活動電位の「スパイクとドーム」の形態が生じます。 それにもかかわらず、早期再分極の存在は、特定の患者グループでは注意深く注意を払う必要があります。 逆に、無症状の人では、早期再分極は中胸部誘導（V2 から V4）で最も顕著であり、このパターンは特にアスリートの間で多く見られ、より良性の予後をもたらすと考えられています。 早期再分極を示す患者は、早期再分極を示さない患者と比較して、プログラムされた心室刺激による誘導性が有意に高いことを示さない。 早期再分極は遺伝性の表現型であると思われます。早期再分極陽性の親の子孫は 2 つの を持ちます。 しかし、現時点では、リスク層別化のための遺伝子スクリーニングの役割は十分に特徴付けられていません。 ただし、後者の患者グループには、綿密なフォローアップと失神管理の一般的なガイドラインを提供する必要があります。 しかし、早期再分極患者におけるライフスタイルの変更に関する情報は入手できません。 アスリートにおける早期再分極パターン（特に V2 から V6 誘導）の有病率の高さ（非競技アスリートの 20%、高パフォーマンス アスリートの最大 90% に発生）を考慮すると、中胸部の早期再分極部位は一般に良性であると考えられており、信頼性の高いリスク分類パラメーターが存在しないことから、競技レベルであっても、早期再分極のある無症状のアスリートが競技スポーツから一律に制限されることは正当化されないと思われます。 それにもかかわらず、明確なガイドラインはまだないものの、安静時徐脈と、下側誘導または下外側誘導に局在する顕著な早期再分極パターンを伴う活動性の高い患者では、特定の制限が考慮される場合があります。 発症時の平均年齢はおよそ 35 歳から 45 歳で、患者の 3 分の 2 は男性です。 代謝障害、電解質異常、薬物中毒も除外する必要があります。 右胸部誘導の再分極異常は、ブルガダ症候群-MACROS-を示唆する可能性があります。 イソプロテレノールの注入または心房または心室ペーシングによる心拍数の加速（最大 120 回/分）は、心室性不整脈の急性コントロールに非常に効果的です。 それでも、失神の原因を注意深く調べ、綿密にフォローアップする必要があります。 根本的な遺伝子欠陥の解明により、疾患の発症機序に関するより深い洞察が得られ、特に重要なことに、リスクのある個人を発症前に特定できるようになります。 しかし、現時点では、遺伝子スクリーニングの役割は十分に特徴付けられていません。 局所血管合併症は、女性-MACROS-、高齢者-MACROS-、肥満患者-MACROS-、および既存の末梢血管疾患を有する患者-MACROS-でより多く発生します。 さらに、リスクは、実施される処置の種類（右心カテーテル法または左心カテーテル法）、処置中に使用されるシースおよびカテーテルのサイズと数、および関連する術中抗凝固剤または抗血小板剤の使用に関連しています。 大きな血腫の場合は輸血が必要になることがありますが、外科的な修復が必要になることはほとんどありません。 大きな血腫や継続的に拡大する血腫がある場合は、動静脈瘻や仮性動脈瘤を除外する必要があります。 後腹膜血腫は、鼠径靭帯上の動脈穿刺によって発生することが多く、出血と血腫が後腹膜腔にまで広がります。 ヘマトクリットの著しい低下、原因不明の低血圧、側腹部痛がみられる場合には、後腹膜血腫が疑われる。