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イメージング アルゴリズムは国ごとに、また機関ごとに異なります。 肥満が小児科でますます大きな問題になるにつれ、超音波などの他の画像診断法は、虫垂炎などの特定の腹部の問題を抱える小児患者を評価するのにはあまり適していません。 虫垂炎と腹痛 虫垂炎は、腹部の外科的疾患の中で最も一般的なものの 1 つです。 原子核は陽子と中性子 -マクロ- で構成されており、どちらも自身の軸 -マクロ- を中心に回転しています。 スピン方向はランダムなので、一部の粒子は時計回りに回転し、他の粒子は反時計回りに回転します。 原子核の質量数が偶数の場合、スピンは互いに打ち消し合う ため、原子核には正味のスピンがなくなります。 原子核の質量数が奇数の場合、スピンは互いに打ち消し合わず、原子核は スピンします。 陽子は電荷 を持っているため、質量数が奇数の原子核は正味の電荷と正味のスピン を持っています。 電磁誘導の法則 により、移動する不均衡な電荷は、その周囲に磁場を誘導します。 磁場の方向と大きさは、磁気モーメントまたは矢印 -マクロ- によって表されます。 水素原子核 (1H) が外部磁場 (B0) にさらされると、二次スピンまたはスピン ウォブル が発生します。 A、1H 核はスピン であるため、独自の磁場 (tan) を誘導します。その方向 (磁気軸) はオレンジ色の矢印 で示されます。 1H 原子核は、最初はさまざまな角度で回転しますが、外部磁場 (B0) にさらされると、揺れながら歳差運動し、それに沿って整列します。 横方向磁化が受信コイル の周りを歳差運動すると、電流 (i) が誘導されます。 磁気モーメントが外部磁場の周りを揺れ動く速度は、歳差運動周波数または共鳴周波数（マクロス）と呼ばれます。 磁場の強度が増加すると歳差運動の周波数が高くなります。 歳差周波数は、電波の電磁スペクトル内の周波数範囲（-MACROS-）に対応します。 1H 核が B0 磁化 にさらされるまで、その軸はランダムに整列しています。 しかし、B0 磁化が適用されると、核の磁気軸は B0 の磁気軸と一列に並び、一部は平行になり、その他は反対になります。 同時に、-MACROS-、T2 崩壊 と呼ばれるメカニズムによって横磁化が減少（減衰）します。 T1 強調画像は解剖学的構造を最もよく描写し、造影剤が使用されている場合は病理学的実体も示されることがあります。ただし、病理学的プロセスに関与するほとんどの組織は正常よりも水分含有量が多く、その液体によって患部が T2 強調画像で明るく見えるため、T2 強調画像の方が病気を最もよく描写します。 T1 強調画像と T2 強調画像上のさまざまな組織を特徴付ける信号強度のレベルが に表示されます。 空気が黒いのは、水素の濃度が極めて低いためです - マクロ -、皮質骨が黒いのは、可動性陽子が不足しているためです - マクロ -。 スピンエコー画像では、流れる血液は黒く表示されます。これは、信号が受信される前に陽子がその領域から流れ出るためです。 体からの磁気共鳴信号は、患者テーブルに組み込まれた固定受信コイルアレイと、患者の上に配置できる柔軟なアレイ-MACROS-から検出されます。

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他のすべての変数が一定に保たれている場合-MACROS-、拡散速度は濃度勾配-MACROS-に直線的に関係します。 フィックの式は、脂質二重層などの障壁を越えた分子の拡散にも適用できます。 二重層を横切る分子の拡散に適用する場合、拡散係数 (D) には二重層の特性、特に分子が二重層を通って拡散する能力が組み込まれます。 分子と二重層との相互作用を定量化するために、分配係数という用語が使用されます。 分子が脂質二重層で容易に溶解する場合は、> 1 です。脂質二重層で容易に溶解しない場合は、< 1 です。 単純な脂質二重層 の場合、分子の脂溶性が高くなると、分配係数 が大きくなり、したがって拡散係数、つまり二重層を横切る分子の拡散速度 - が大きくなります。 この状況 では、C は膜全体の濃度差 を表し、A は膜面積 であり、X は膜の厚さ です。 細胞膜（または任意の膜）を介した分子の拡散を定量化するためのもう 1 つの便利な式は次のとおりです: 式 1。 前述のように、細胞膜のリン脂質部分は、生物学的に重要な多くの分子に対する効果的なバリアとして機能します。 その結果、細胞膜の脂質相を通る拡散は、これらの分子が膜を横切って移動するための効率的なプロセスではありません。 リン脂質のみで構成された細胞膜を持つ直径 20 µm の細胞の場合、膜全体に課せられた尿素勾配が消失するには約 8 分かかると推定されています。 グルコースとアミノ酸の同様の勾配では、-MACROS- が を消散させるのに約 14 時間かかりますが、イオン勾配では が を消散させるのに数年かかります。 これを実行すると、透過係数 (P) の値が経路の特性を反映します。 拡散法を使用して細胞膜を介した分子の輸送を記述および理解することには限界がありますが、肺でのガス交換 (第 24 章を参照)、細胞の細胞質を通る分子の移動、および細胞外液中の細胞間の分子の移動を理解するためにも重要です。 たとえば、運動に対する骨格筋の生理学的反応の 1 つは、安静時には灌流されない毛細血管の募集または開放です。 以前は閉じていた毛細血管が開くことで毛細血管の密度が増加し、それによって毛細血管と筋繊維の間の拡散距離が短縮され、酸素と細胞燃料であるマクロが供給されます。 安静時の筋肉では、毛細血管からの筋繊維の平均距離は 40 µm と推定されます。 2 番目の要素 (電位差) は、移動する荷電分子に関連するエネルギー (マクロ) を表します。 したがって、膜を横切るグルコースの移動については、細胞内外のグルコースの濃度のみを考慮する必要があります。 ただし、-MACROS-、膜を横切る K+ の移動、たとえば は、細胞内外の K+ 濃度と膜電圧 の両方から決定されます。 ネルンスト平衡電位は濃度勾配のエネルギーを定量化し、そのエネルギーをミリボルトで表現する ことは明らかです。 これは、-MACROS- と反対であり、-MACROS- よりも大きさが大きく、膜電圧 (Vm = -60 mV) のエネルギーにより、K+ が 細胞内に侵入します。 その結果、電気化学的勾配は、膜を横切る K+ の正味の移動が細胞外に行われるようなものになります。 これを別の方法で述べると、K+ (Vm - EK +) の正味の駆動力は 30 となります。 ネルンストの式 は、37° C では、自然対数関数を 10 を底とする対数関数に置き換えることで次のように表すことができます: 式 1。 任意の分子の電気化学勾配 (µx) は次のように計算されます: 式 1。

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しかし、圧力が新しいレベルに維持されていても、血流は 30 ～ 60 秒以内に制御レベルに戻ります。 したがって、-MACROS-、筋原性メカニズムは、通常の状態-MACROS-での-MACROS-組織への血流の調節にほとんど役割を果たさない可能性があります。 しかし、人が横臥位から立位に変わると、下肢の壁内圧が上昇し、この強制的な伸張に反応して毛細血管前血管が収縮します。 基礎血管緊張の内皮を介した調節 第 17 章 で説明したように、血管の内側を覆う内皮は、-MACROS- を弛緩させることができるいくつかの物質を生成します。 したがって、内皮は特定の血管床への血流を調節する上で重要な役割を果たします。 血管拡張物質の放出による血管抵抗の代謝制御には、基礎血管緊張（マクロス）の存在が必要です。 血管平滑筋の緊張活動は容易に実証できますが、骨格筋の緊張とは対照的に、血管平滑筋の緊張は神経系とは無関係です。 以下の要因が関与している可能性があります: (1) 血圧による伸張に対する筋原性反応、(2) 動脈血中酸素分圧 (PaO2) の高さ、(3) Ca++ の存在。 反応性充血代謝調節組織の代謝活動がその組織内の血流を制御します。 不十分な O2 供給につながる介入は、組織から放出され、局所的に作用して抵抗血管を拡張する血管拡張代謝物の形成を促します。 組織の代謝率が上昇したり、組織への酸素供給量が減少したりすると、より多くの血管拡張物質が放出されます (第 17 章を参照)。 カリウム-MACROS-、無機リン酸イオン-MACROS-、および間質液の浸透圧は血管拡張-MACROS-を引き起こします。 骨格筋の収縮中（-MACROS-）、（1）K+とリン酸が放出され、（2）浸透圧が上昇します（-MACROS-）。 したがって、これらの因子は、活性充血（組織活動の増強によって引き起こされる血流の増加）に寄与している可能性があります。 しかし、筋肉の収縮中にリン酸濃度と浸透圧の大幅な上昇が常に観察されるわけではなく、一時的にのみ血流が増加する可能性があります。 したがって、-MACROS- は、筋肉の活動中に観察される血管拡張を媒介しないと考えられます。 カリウムは、骨格筋の収縮の開始時または心筋活動の増加とともに放出されます。 したがって、K+ の放出は、身体運動や心臓の仕事量の増加に応じて観察される血管抵抗の初期の減少の根底にある可能性があります。 しかし、K+ の放出は持続しませんが、細動脈の拡張は筋肉活動が強化されている期間を通じて持続します。 さらに、活動中の心筋と骨格筋から採取した再酸素化静脈血を試験血管床に注入しても、血管拡張は起こりません。 静脈血の酸素化によって、K+ やリン酸の含有量、あるいは浸透圧が変化し、それによって血管拡張効果が中和される可能性は低い。 したがって、-MACROS- では、K+ 以外の何らかの因子が、組織 の代謝活動に関連する血管拡張を媒介しているに違いありません。 冠状動脈の血流の調節に寄与するアデノシンは、骨格筋の抵抗血管の制御にも関与している可能性がある。 さらに、一部のプロスタグランジンは、特定の血管床において重要な血管拡張メディエーターである可能性があります。 そのため、多くのプロスタグランジンは血管拡張物質の候補となっています。血管床への動脈流入が一時的に停止すると、閉塞が解除されたときの血流は閉塞前の流量を直ちに超え、流量は徐々に制御レベルに戻ります。 この種のイベントは、組織の血流を調節する局所代謝因子-MACROS-の存在の証拠を提供します。 60 秒間の閉塞を解除すると、ピーク血流がコントロール フローより 70% 増加し、フローは 110 秒以内にコントロール レベルに戻りました。

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その後、Na+ は負の上皮間電圧 によって駆動され、傍細胞経路 を介して受動的に分泌されます。 水の移動は、頂端膜と基底膜の両方にあるアクアポリンを介した細胞間経路によって起こります。 その結果、上皮透過浸透圧勾配が確立され、頂端側から基底外側区画への水の移動が促進されます。 このプロセスは溶媒抵抗と呼ばれ、水に溶解した溶質が水とのタイトジャンクション（マクロ）を通過するという事実を反映しています。 経上皮濃度勾配および電圧勾配-MACROS-の確立の場合と同様に、経上皮浸透圧勾配の確立には、上皮細胞による溶質の細胞間輸送-MACROS-が必要です。 このような上皮の例としては、腎ネフロンの近位尿細管や小腸の初期部分（マクロス）などがあります。 上皮が溶質（-MACROS-）、水（-MACROS-）、またはその両方（-MACROS-）に対して大きな上皮透過勾配を確立する必要がある場合、タイトジャンクションの透過性は通常低くなります（-MACROS-）。 このタイプの上皮の例には、腎ネフロンの集合管-MACROS-、膀胱-MACROS-、結腸の末端部分-MACROS-などがあります。 細胞間経路を通じて起こるすべての溶質輸送は、本質的に受動的です。 この輸送の 2 つの駆動力は、溶質の経上皮濃度勾配と です。溶質が に帯電している場合は、経上皮電圧 になります。 経上皮電圧は、頂端面が電気的に負になるように配向される可能性があり、i 異なるアクアポリンアイソフォームは、頂端膜と基底外側膜でよく発現されます。 さらに、-MACROS- では、1 つ以上の膜ドメイン で複数のアイソフォームが発現される場合があります。 B、細胞を介したCl-輸送により経上皮電圧が生成され、それがタイトジャンクション-MACROS-を介したNa+の受動輸送を促進します。 上皮に応じて、この調節には神経またはホルモンのメカニズム-MACROS-、あるいはその両方-MACROS-が関与します。 たとえば、-MACROS- では、消化管の腸管神経系が、腸と結腸の内側を覆う上皮細胞による溶質と水の輸送を制御します。 同様に、交感神経系は腎ネフロンの上皮細胞による輸送を調節します。 アルドステロン は、副腎皮質 (第 43 章を参照) によって生成されるステロイド ホルモンであり、結腸、腎ネフロン、および汗管 の上皮細胞による NaCl 輸送を刺激するホルモンの例です。 上皮細胞の輸送は、局所的に生成され、局所的に作用する物質 によっても制御され、このプロセスはパラクリン制御 と呼ばれます。 調節シグナル の作用を受けると、上皮細胞は次のようなさまざまな方法で反応します。· エンドサイトーシス による膜からのトランスポーターの回収、またはエキソサイトーシスと呼ばれるプロセスによる細胞内小胞プールからの膜へのトランスポーターの挿入 · 膜トランスポーターの活性の変化。 このバランスは、水分と溶質（マクロ）の摂取量または排泄量を調整することによって達成されます。 このプロセスによって作成されたイオンと電気の勾配は、特に溶質キャリアによって、他のイオンや他の分子の輸送を駆動するために使用されます。 上皮を介した溶質と水のベクトル輸送は、水といくつかの重要な溶質の定常バランスを維持するのに役立ちます。 外部環境は常に変化し、食物や水の摂取量は非常に変動しやすいため、上皮による輸送は個体の恒常性ニーズを満たすように調節されます。

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まず、頂端膜を横切る K+ の電気化学的勾配により、管状流体への下り坂の移動が促進されます。 2 番目に、頂端膜の K+ に対する透過性は、基底外側膜の に対する透過性よりも大きいです。 したがって、K+ は頂端膜を通過して尿細管液 に優先的に拡散します。 K+/Cl- 共輸送体を介した頂端膜を介した K+ 分泌は、細胞と尿細管液 間の K+ の好ましい濃度勾配によって駆動されます。 遠位尿細管後期部分と集合管による K+ 分泌速度を制御する 3 つの主な因子は次のとおりです: 1。 このトランスポーターは、H+ と引き換えに、頂端細胞膜を介した K+ の取り込みを仲介します。 遠位尿細管と集合管による K+ 分泌の調節 K+ 排泄の調節は、主に遠位尿細管と集合管の後期セグメントの主細胞 による K+ 分泌の変化によって達成されます。 血漿[K+]とアルドステロンは、K+分泌の主な生理学的調節因子です-MACROS-。 K+ を豊富に含む食事を摂取すると、未知の腸管依存性メカニズム が関与するメカニズムによって腎臓の K+ 排泄も刺激されます。 尿細管液の流量や酸塩基平衡などの他の要因も、遠位尿細管と集合管による K+ の分泌に影響します。 しかし、これらは K+ バランスを乱すため、恒常性維持機構ではありません (ボックス 36)。 血漿 [K+] 血漿 [K+] は、遠位尿細管および集合管による K+ 分泌の重要な決定因子です。 低カリウム血症は、嘔吐した患者、経鼻胃管吸引を受けた患者、下痢をした患者、下剤を乱用した患者、または高アルドステロン症の患者にも発生します。 低カリウム血症は、腎臓からの K+ の排泄が食事からの K+ 摂取量を超えるために発生します。 アルドステロンは腎臓による K+ の排泄を刺激するため、その作用は低カリウム血症の発症に寄与します。 これらの個人では、腎臓による K+ の排泄が食事からの K+ 摂取量よりも少ないため、高カリウム血症が発生します。 高カリウム血症のあまり一般的ではない原因は、インスリン（マクロス）、エピネフリン（マクロス）、およびアルドステロン分泌の欠乏がある人、または無機酸（マクロス）によって引き起こされる代謝性アシドーシスの人にあります。 この取り込みにより細胞内の[K+]が増加し、頂端膜-MACROS-を介したK+の排出のための電気化学的駆動力が高まります。 第二に、高カリウム血症は頂端膜の K+ に対する透過性も増加させます。 3番目に、高カリウム血症は副腎皮質によるアルドステロンの分泌を刺激します。これは、後述するように、血漿[K +]と相乗的に作用してK +の分泌を刺激します。 4番目に、高カリウム血症は尿細管液の流量も増加させます。これは、後述するように、遠位尿細管と集合管によるK +の分泌を刺激します。 アルドステロンは、膜 内の K+ チャネルの数を増やすことによって、頂端膜の K+ に対する透過性を高めます。 しかし、この反応に関与する細胞メカニズムは完全には解明されていません。

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グルコース節約とは、ほとんどの細胞タイプ（-MACROS-）における、特にグルコースの潜在的に最大の単一消費者である骨格筋（-MACROS-）における、燃料利用をグルコースから非糖新生燃料（-MACROS-）に切り替えることを意味します。 低血糖状態ではインスリン濃度が低下し、インスリンによる別の膵臓ホルモンであるグルカゴンの分泌の抑制が解除されます。 したがって、血糖値が減少すると、循環するグルカゴンとインスリンの比率（マクロス）が上昇します。 肝細胞は 2 および 1 アドレナリン受容体も発現しており、交感神経支配からのノルエピネフリンと副腎髄質からのエピネフリン (第 43 章を参照) がグルカゴン の作用を強化することができます。 脂肪細胞は、グルカゴン受容体 のほか、低血糖、労作、または特定のストレス に応じてカテコールアミンに反応する 2 および 3 アドレナリン受容体も発現します。 骨格筋はグルカゴンの標的ではありませんが、β2アドレナリン受容体（-MACROS-）を介してカテコールアミン刺激に反応します。 最後に、断食期にアップレギュレーションされる経路は、消化期（後述）に最も活発になるインスリン依存性経路によって阻害されることを理解することが重要です。 したがって、インスリンシグナル伝達の減衰は、肝細胞、骨格筋細胞、および脂肪細胞が断食期の代謝課題に対して統合的な反応を示す能力にも寄与します。 膵島はいくつかの細胞タイプ（マクロス）で構成されており、それぞれが異なるホルモン（マクロス）を生成します。 ベータ細胞は膵島の細胞の約4分の3を占め、インスリンというホルモン（マクロス）を生成します。 他の内分泌細胞タイプは膵島内に存在しますが（マクロス）、それぞれのホルモン産物の重要性は限られているか不明であるため、これ以上説明しません（マクロス）。 膵島への血流は、周囲の外分泌膵臓組織への血流とはある程度独立しています。 膵島を通る血流は、膵島の中心部に多く存在するベータ細胞-MACROS-から、末梢部に多く存在するアルファ細胞とデルタ細胞-MACROS-へと流れます。 その結果、循環するインスリンの影響を受ける最初の細胞はアルファ細胞-MACROS-であり、インスリンはそこでグルカゴンの分泌を阻害します-MACROS-。 インスリン インスリンは、消化段階における代謝の調節を支配する主要な同化ホルモンです -マクロ-。 インスリンはプレプロインスリン として合成され、ホルモンが小胞体 に入ると プロインスリンに変換されます。 プロインスリンは、さまざまな代謝段階で代謝恒常性に関与する膵臓ホルモンにパッケージ化されており、ランゲルハンス島は内分泌膵臓 を構成します。 プロインスリンを切断するプロテアーゼ（プロタンパク質転換酵素）は、分泌小胞（マクロ）内にプロインスリンとともにパッケージ化されています。 タンパク質分解処理により C ペプチドが切り出され、成熟ホルモン が生成されます。これは、2 つのジスルフィド結合 によって接続された 2 つの鎖、鎖 1 つ、および鎖 で構成されます。 刺激を受けると、顆粒の内容物はエキソサイトーシスによって細胞の外側に放出されます。 等モル量の成熟インスリンと C ペプチドが、少量のプロインスリンとともに放出されます。 C ペプチドには生物学的活性は知られていないが、内因性インスリン産生を評価するのに役立つ。 C ペプチドは、インスリンよりも血液中で安定しており (-MACROS- アッセイが容易になる)、注射されたインスリンが C ペプチド から精製されている限り、内因性インスリン産生と注射されたインスリン を区別するのに役立ちます。 インスリンの半減期は約 5 分と短く、循環から急速に除去されます。