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ビタミン D 欠乏症のみの場合、母乳で育てられた乳児は日光にほとんど当たらないため、ビタミン D が栄養補給されません。 くる病の特徴的な骨格の症状には、前頭突出-MACROS-、頭蓋底突出-MACROS-、くる病性バラバラ変形-MACROS-、および脚の弯曲-MACROS-などがあります。 このような子供は通常、年齢を重ね、食事の幅が広がり、日光への露出が増えるにつれて、1,25-ジヒドロキシビタミン D3 を合成し始め、初期の一時的な線形成長速度の低下が改善されます。 さらに、ビタミン D およびエストロゲン受容体の遺伝子型は、特に男性において、乳児の成長に相互に影響を与えるようです。 その他の低リン血症症候群には、常染色体優性低リン血症くる病-MACROS-、高カルシウム尿症を伴う遺伝性低リン血症くる病-MACROS-、および腫瘍誘発性骨軟化症（第 28 章を参照）-MACROS-が含まれます。 低リン血症性くる病の治療には経口でのリン補充が必要ですが、このような治療法では腸からのカルシウムの吸収が悪くなる可能性があります。 経口リン酸にカルシトリオールを追加すると、腸管でのリン酸の吸収が増加し、低カルシウム血症および二次性副甲状腺機能亢進症が予防されます。 このような併用療法はくる病を改善しますが、必ずしも成長を矯正するわけではありません。 骨軟骨異形成症は、軟骨と骨の固有の異常を特徴とする異質な疾患群（マクロ）を包含します。 身体的特徴と放射線学的特徴に基づいて、100 を超える骨軟骨異形成症が特定されています (表 24-5)。 骨軟骨異形成症の診断は困難な場合があり、臨床的評価と放射線学的評価が診断の中心となります。 家族歴は非常に重要ですが、多くの症例は新生突然変異によって引き起こされ、これは一般に常染色体優性軟骨異形成症および低軟骨異形成症に当てはまります。 体の比率の測定には、腕の幅、座高、上半身と下半身、頭囲 が含まれます。 放射線学的評価は、病変が長骨、頭蓋骨、または椎骨のいずれにあるのか、また異常が主に骨端、骨幹端、または骨幹幹のいずれにあるかを判断するために使用する必要があります。 内分泌診療で最も一般的に遭遇する骨軟骨異形成症については、次の段落 で説明します。 軟骨異形成症は骨軟骨異形成症の中で最も一般的であり、頻度は 26,000 人に 1 人です。 骨格の特徴的な異常としては、巨頭症-MACROS-、鼻梁低下-MACROS-、腰椎前弯症-MACROS-、短い三叉手-MACROS-、および皮膚の過剰を伴う手根肢（近位肢と腕の短さ）-MACROS-などがあります。 放射線学的所見には、短い椎弓根を持つ小さな（マクロス）立方体の椎体と、腰椎椎弓根間距離の進行性の狭小化（マクロス）が含まれます。 大後頭孔が小さいと水頭症-MACROS-を引き起こす可能性があり、脊柱後弯症-MACROS-、脊柱管狭窄症-MACROS-、または椎間板損傷-MACROS-によって脊髄と神経根の圧迫が起こる可能性があります。 受容体活性の上方制御の結果として、軟骨内骨化中に異常な軟骨形成および骨形成が起こり、典型的な表現型所見である につながります。 軟骨無形成症における突然変異の均一性は、おそらく表現型 における最小限の異質性を説明するものと考えられます。 この変異のホモ接合性乳児は重篤な疾患を患い、通常は乳児期に胸郭が小さいために呼吸不全で死亡します。 同等の Fgfr3 変異 を持つマウスでは、リガンド非依存性の Fgfr3 の二量体化およびリン酸化が起こり、Stat タンパク質が活性化され、細胞周期阻害 が上方制御されます。 成長不良は 2 歳を過ぎるまで明らかにならない場合があります が、その後は身長が徐々に正常から外れていきます。 放射線学的評価 では、L1 と L5 の間で腰椎椎弓根間距離が狭くなっており、骨盤のフレアと狭い坐骨切痕がみられることがあります。

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RhoA/Rhoキナーゼは陰茎の内皮型一酸化窒素合成酵素を抑制する：糖尿病関連勃起不全のメカニズム。 勃起不全と冠動脈リスク要因：マサチューセッツ州男性老化研究 からの予測結果。 修正可能なリスク要因と勃起不全: ライフスタイルの変更によりリスクを修正できるか 下部尿路症状と勃起不全: 併存疾患または典型的な「高齢男性」の症状 下部尿路症状と勃起不全は、高齢男性に非常に多く見られます。 下部尿路症状と性機能障害：疫学と病態生理学。 排尿筋および海綿体筋細胞収縮の分子メカニズム：膀胱および勃起不全の薬物療法のターゲットの特定。 良性前立腺肥大症患者におけるホスホジエステラーゼ 5 阻害剤とアルファ遮断薬の併用: 下部尿路症状、勃起不全、またはその両方の治療 タダラフィルとアルフゾシンの併用経口療法の有効性と安全性: 下部尿路症状と勃起不全の患者の管理に対する統合的アプローチ。 性的問題とそれに関連する援助を求める行動パターン：フランスにおける人口ベースの調査の結果。 アメリカ合衆国の成人における性行為、性的問題、および関連する援助を求める行動パターンに関する人口ベースの調査。 女性の性的欲求：心理的、医学的、および関係性の側面 に関する統合的なアプローチ。 女性の性機能障害の臨床評価と診断および潜在的治療法の臨床研究に関する現在の展望：懸念事項の表明。 女性の性的反応サイクル：マレーシアの女性は循環モデル に準拠しているか？女性の性的機能障害の定義の再考：拡張と改訂を提唱。 動物モデルにおける一酸化窒素合成酵素および成長因子遺伝子とタンパク質発現に対する糖尿病の影響。 良性前立腺肥大症の評価、治療および性機能障害との関連性：医師の専門分野に応じた診療パターン。 臨床的良性前立腺肥大症の治療におけるフィナステリド：ランダム化試験の系統的レビュー。 フィナステリド投与後の持続的な性的、感情的、および認知障害：症状 を報告した男性に対する調査。 男性型脱毛症に対するフィナステリド使用後に持続的な性的副作用を呈する患者のヒト包皮におけるアンドロゲン受容体および神経構造密度の免疫組織化学的評価。 5-還元酵素阻害剤療法の有害な副作用：一部の患者における持続的な性欲減退、勃起不全およびうつ病。 勃起不全の男性 1,022 名における内分泌スクリーニング: 臨床的意義と費用対効果の高い戦略 [コメントを参照]。 男性甲状腺機能低下症および甲状腺機能亢進症患者における性症状の有病率に関する多施設共同研究。 ヒトにおけるステロイドホルモン（性ホルモン結合グロブリンおよびコルチコステロイド結合グロブリン）の結合タンパク質に対する甲状腺ホルモンの反対の効果。 原発性甲状腺機能低下症の男性における精巣機能障害；チロキシン補充による低ゴナドトロピン性性腺機能低下症の回復。 甲状腺疾患における勃起不全の有病率：対照群および肥満および糖尿病患者との比較。 下部尿路症状の重症度 と勃起不全およびメタボリックシンドローム との関連性。 甲状腺機能亢進症、甲状腺機能低下症、および甲状腺自己免疫が女性の性機能 に及ぼす影響。 ナイジェリア人集団における 2 型糖尿病女性の性機能の決定要因。 ボストン地域コミュニティ健康研究 における糖尿病のある女性とない女性の性機能。

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診断が下され、9歳から12歳で副腎摘出術（矢印）が実施され、ほぼ即時に成長率が上昇し、目覚ましい追い上げ成長が見られました。 9歳12歳のとき、体重はクッシング病患者とほぼ同じでしたが、身長は97パーセンタイルで、外因性肥満の人の直線的成長の促進を反映していました。 過去には、ビタミン D 欠乏症が低身長の主な原因であり、栄養失調、未熟性、吸収不良、肝疾患、慢性腎不全 (第 28 章を参照) などの他の成長不全の原因と関連していることがよくありました。 染色体異常 常染色体または性染色体の異常は、骨格異形成の証拠がないまま成長遅延を引き起こす可能性があり、多くの場合、体細胞異常および発達遅延を伴います。 トリソミー 21、またはダウン症候群 は、成長遅延 に関連する最も一般的な染色体異常であり、新生児の約 600 人に 1 人 が罹患しています。 平均すると、ダウン症候群の新生児は出生体重が正常より 500 g 低く、身長が正常より 2 ～ 3 cm 低くなります。 成長不全は出生後も継続し、典型的には骨格成熟の遅れと思春期成長の遅れおよび不完全を伴います。 成長の「小児期」段階の開始が遅れ、26,27,830 3 歳から約 14 歳まで身長成長速度が徐々に低下し、その結果、正常身長のパーセンタイルからさらに逸脱することになります 4。 ヌーナン症候群の患者には、出生後発育不全-MACROS-、右心異常（ほとんどの場合、肺弁異常）-MACROS-、翼状頸-MACROS-、後部生え際が低い-MACROS-、眼瞼下垂-MACROS-、外反肘-MACROS-、および耳の奇形-MACROS-がみられます。 小陰茎症や停留精巣がよく見られ、思春期が遅れたり不完全になったりすることもあります。 ヌーナン症候群 では、性染色体は正常で、遺伝は常染色体優性 ですが、症例の約 50% は散発性 です。 中度から重度の成長障害に関連するその他の症候群には、ブルーム症候群、デ・ランゲ症候群、レプラコーン症候群、エリスバン・クレフェルト症候群、アールスコグ症候群、ルビンスタイン・テイビ症候群、多動性障害、デュボウィッツ症候群、早老症、コケイン症候群、ヨハンソン・ブリザード症候群などがあります。 子宮内発育異常は、胎児-MACROS-、胎盤-MACROS-、または母親-MACROS-の病理学的プロセスによって発生する可能性があります。 身長の成長は胎児期の早い段階で起こります が、体重の増加は胎児期の後期に起こります853。妊娠第 1 期の成長不全は、低出生体重および低出生体重パーセンタイル と密接に関連しています。 内分泌関連の原因は、胎児発育異常を引き起こす多くの要因のうちのごく一部を占めるに過ぎませんが、胎児および新生児の成長遅延に関連するホルモン障害は、胎児の成長の内分泌メカニズムを解明する上で役立ちます。 同様のパターンは、重度の胎児栄養失調後の生後 1 週間にも見られます。 父系対立遺伝子 では、H19 プロモーター領域がメチル化されているため、不活性化されています。 シルバー・ラッセル症候群とベックウィズ・ワイデマン症候群：11p15 の反対の（エピ）変異により反対の臨床像が生じる。 母親の栄養は、胎児の成長と生後 1 年間の成長に重要な役割を果たします。 薬物誘発性胎児発育遅延のメカニズムは不明ですが、子宮血管収縮および血管不全-MACROS-、胎盤早期剥離-MACROS-、または早期膜破裂-MACROS-などが考えられます。 血管疾患、感染症、または合胞体栄養細胞の固有の異常によって生じる胎盤の損傷は、これらの重要な機能を損なう可能性があります。 場合によっては、胎盤の検査により胎児発育遅延に関する因果関係の情報が得られることがあります。 しかし、高身長や成長速度の加速が基礎疾患の手がかりとなる状況を特定することが重要です (表 24-7)。

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思春期前のクラインフェルター症候群患者は、言語課題に対する左半球の特化が低下し、非言語課題に対する右半球の特化が強化されている。 しかし、これらの異常は思春期が始まると正常化する傾向があり、思春期における大脳半球の再編成を示唆しています。 出生前テストステロンが脳の優位性や言語および読解能力に影響を及ぼすという仮説が提唱されています。 クラインフェルター症候群の乳児または青年に対するテストステロン治療の適応については議論がある。 幼児期または思春期初期にテストステロン治療を行うと、クラインフェルター症候群の男児の言語能力、読解力、行動、自己イメージが向上するという意見が親の間で広まっているものの、この主張を裏付ける十分に管理された研究はなく、長期にわたる研究が必要です。 クラインフェルター症候群に関連する症状には、大動脈弁疾患および破裂したベリー状動脈瘤（通常の 6 倍の発生率）、乳がん（通常の男性の 20 倍、女性の 5 分の 1 の発生率）、急性白血病、リンパ腫、正中線上のあらゆる部位の胚細胞腫瘍などのその他の悪性腫瘍、全身性エリテマトーデス、および罹患成人の約 25% にみられる骨粗鬆症-MACROS-などがあります。 糖尿病、甲状腺疾患、疲労、静脈瘤、本態性振戦のリスクが高まります。 縦隔胚細胞腫瘍の約 20% はクラインフェルター症候群 に関連しており、この症候群 に関連しない縦隔胚細胞腫瘍よりも若い年齢で発生します。 化学療法と直接放射線療法は精巣機能に影響を及ぼします。がんに対する効果的な治療で生き残る子供が増えるにつれて、思春期の遅れや成人の不妊症が発生します。 これらの合併症を減らすには、投与量を減らすか、治療を 3 コース未満に制限することが推奨されます。 当初、これらの薬剤が性腺損傷を引き起こすには、ある程度の思春期前の性腺成熟が必要であると考えられていましたが、性腺損傷は思春期前の治療の結果としてより早く発生する可能性があり、思春期の年齢まで証明されない可能性があります。 ネフローゼ症候群や白血病の治療に使用されるシクロホスファミドやクロラムブシルなどの化学療法剤は、思春期前の患者のセルトリ細胞、ライディッヒ細胞、生殖細胞の損傷を引き起こしますが、これらの影響は可逆的な場合もあります。 凍結による精子の保存は小児がん患者（クラインフェルター症候群患者）を対象に研究されていますが、思春期前の子供の場合はなおさら、思春期の若者から精子を採取することの倫理的およびロジスティックス上の問題は依然として大きいままです。 すべての精子が治療の影響を受けるわけではなく、精巣不全のように見える人でも、精細管の顕微解剖によって機能的な精子を回収できる場合があります。 これにより、精子の量が少ない場合でも、卵細胞質内精子注入による受精が成功する可能性があります。 腫瘍生殖能力は、がん治療を受けている小児および青少年の生殖能力を温存することを目的とした新しい研究分野であり、新しい方法が間違いなく登場するでしょう。 生殖能力温存を提案されなかった、または診断時にそのような問題について話し合わなかった成人を対象とした調査では、彼らがかなりの苦痛を感じていることが明らかになりました。 しかし、思春期または思春期前の精子バンクは、手順、バンクのコスト、結果の不確実性に関して倫理的な懸念があり、現在のところ標準的な治療法ではありません。 この病態における関連するコルチゾール欠乏およびミネラルコルチコイド分泌の増加は、高血圧、血清カリウム濃度の低下、および代謝性アルカローシスを引き起こします。 血清プロゲステロン値の上昇と血漿レニン活性の低下は、診断に役立つ特徴です。 未治療の場合、認識されていないグルココルチコイドおよびミネラルコルチコイド欠乏症-MACROS-が原因で乳児期に死亡することがよくあります。 停留精巣とは、出生前に片方または両方の精巣が陰嚢の底に到達していない状態です。 精巣が下降していない場合、精巣は高陰嚢-MACROS-、陰嚢上-MACROS-、または鼠径部に位置している可能性があり、触知不能-MACROS-である可能性があり、これには異所性精巣も含まれます-MACROS-。 精巣は出生後に上昇することがあり、その結果、いくつかの国際報告書では出生時よりも思春期前の停留精巣の有病率が高くなっており、これらの患者は停留精巣の調査に必ずしも含まれているわけではありません。 100 万人以上のデンマークの男児を対象とした研究で、停留精巣の一致率は 3 であることが示されました。 両側性で触知できない精巣の約 50% は停留精巣であり、残りの 50% は消失精巣の残存精巣です。残存精巣は通常、生殖細胞を含まず、陰嚢内に存在し、癌のリスクがなく、病歴が確かな場合は摘出する必要はありません。 血清ゴナドトロピンは、正常な U 字型の曲線を描き、乳児期および思春期には高値を示し、無精巣症 では中年期には低値を示しますが、値は正常範囲 を上回ります。

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肺、心臓、腎臓、消化管 を含む完全な身体検査 は、思春期を遅らせる可能性がある慢性疾患 を探す上で重要です。 思春期ホルモン の測定には、数少ない国立内分泌研究所の 1 つを使用する必要があります。これは、ほとんどの地方研究所が、成人の通常の高い値と不適切に低いレベル を区別することのみに関心があり、思春期に見られる低レベル の段階を測定できないためです。 子宮と卵巣の超音波検査は、これらの構造の発達状態に関する有用な情報を提供しますが、超音波検査技師が小児および若年青年の検査経験がある場合に限ります。 ターナー症候群の身体的兆候がない場合でも、特に思春期が遅れている場合や原因不明の低身長が伴う場合には、診断されていないすべての低身長女児-MACROS-に対して核型の評価を考慮する必要があります-MACROS-。 クラインフェルター症候群の徴候または行動が疑われる男児に対しては、核型評価を行う必要があります。 体質性成長遅延および思春期遅延の暫定診断は、病歴および成長曲線から低身長の病歴はあるものの、骨格年齢に対して成長率が一貫している（視床下部病変の徴候や症状がない）場合、家族歴に思春期遅延の両親または兄弟姉妹が含まれる場合、身体検査（嗅覚閾値の評価を含む）が正常である場合、視神経乳頭および視野が正常である場合、および骨年齢が著しく遅れている場合 に行われます。 これらの患者の成長速度は通常、骨年齢に見合ったものです。成長速度の低下は、二次性徴が現れる直前の正常な子供に発生するため、このようなパターンがこれらの患者に発生すると懸念される可能性があります。 思春期の開始は実年齢よりも骨年齢とよく相関している が、骨年齢は実年齢よりも正常な男児の思春期の開始を予測するのに優れているわけではなく、非常に正確なテストとは言えない 。 この技術は、自発的な思春期の発達を予測するのに役立つ可能性があります が、それでもかなりの観察と待機が必要です。 患者が規定の基準を満たしておらず、診断可能なグループ-MACROS-に該当しない場合は、注意深い待機が依然として選択される処置となる場合があります。 場合によっては、診断が明確になる前に、自発的かつ進行性の二次性徴候の出現を検出したり、ゴナドトロピンや性腺ステロイドの濃度上昇を記録したりするには、何年もの観察が必要になることがあります。 思春期遅延および性的幼児症の治療 体質的に成長および思春期が遅れている患者は、最終的には自然に思春期が始まり、思春期が進行します。 多くの場合、期待される性的成熟が起こることを確認するための安心感と継続的な観察で十分です。 しかし、同年代の人よりも未熟に見えるという烙印は心理的ストレスを引き起こす可能性があります。 このような人は、友人たちが始めているデート活動に参加できないかもしれません。体格が小さいためにスポーツへの参加を避けてしまうかもしれません。外見が未熟なために、特にロッカールームで嘲笑されるかもしれません。また、自己イメージが悪いために学業に支障が出るかもしれません。 子どもたちの中には、仲間からのプレッシャーが強すぎて自尊心が低いため、思春期の兆候が現れることで初めて安心し、仲間と一緒にスポーツや社会活動に参加できるようになる子どももいます。 成熟が遅い男の子の自己イメージの低さは、通常の思春期が到来した後でも、成人期まで引き継がれる可能性があります。 思春期の発達自体の遅れよりも、成長遅延がストレスの大部分の原因となっていることが多いようです。 心理的な理由から、思春期の兆候が見られない 14 歳以上の男児の場合、テストステロン エナンセート、シピオネート、またはシクロプロピオネート (4 週間ごとに 50 mg の用量を筋肉内投与) を 3 ～ 6 か月間投与すると効果がある場合があります。 100 mg という高用量から開始すると、治療経験のない男児では持続勃起症を引き起こす可能性があるため、注意して、低用量で短時間作用型の製剤を使用することが推奨されます。 数十年にわたる経験により、短期的には低用量では成人の身長に影響がないことが確認されています。 外因性アンドロゲンの使用は自己イメージを改善し、思春期の二次的な性的変化を開始する可能性がありますが-MACROS-、低用量アンドロゲンの使用では最終的な身長は改善されません-MACROS-。 テストステロン治療を中止すると症状が改善する可能性がありますが、肝不全に進行する可能性があります。 オキサンドロロンで発見された成長速度の一時的な増加は、ほとんどの研究 において成人の身長に影響を与えません。 予備的な経験から、一晩中（約 8 ～ 9 時間）または 2 回の 1 日おきの使用が効果的であることが示唆されています。 思春期遅延および低身長の男児を対象に、経皮テストステロン（ビロルモン 5 mg）を 4 週間にわたって一晩（8 ～ 12 時間）塗布したところ、唾液中のテストステロン レベルが上昇し、膝関節測定法で測定された脚の成長が刺激されました。 多くの人は、より生理的な効果があることから、エチニルエストラジオールよりも 17-エストラジオールの使用を提案しています。トランスジェンダーの治療において、エチニルエストラジオールまたは結合型エストロゲンの使用は静脈血栓症および動脈血栓症のリスクが高いという証拠があります。

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学童における甲状腺容積の決定要因：除脂肪量と体脂肪量 - 横断研究。 男児における思春期の赤血球生成の上方制御は、主にアンドロゲン によって決定されます。 思春期の年齢は骨構造の性的二形を決定する：男性/女性の双生児対照研究。 エストロゲン：合成と作用におけるヒトの突然変異の結果と意味。 ヒト男性の骨におけるエストロゲンの役割：先天性エストロゲン欠乏症の自然モデルからの洞察。 手、手首、膝の骨格成熟度の評価：方法間の比較。 6～11 歳の子供の骨格成熟度: 人種、居住地域、社会経済的差異。 骨年齢に基づいて評価された子供の成長パターンの人種差。 骨格年齢から成人身長を予測するための表：Greulich-Pyle 基準 で使用するために改訂されました。 米国の女子における思春期早発症を定義する年齢制限の再検討：評価と治療への影響。 思春期早発症の評価のために紹介された 104 名の小児の臨床的特徴。 思春期早期の兆候がみられる小児では、内分泌の評価とフォローアップ-MACROS-が必要です。 脳画像診断のための早発思春期の女児の選択：欧州のエビデンスに基づく診断ルール の検証。 内分泌かく乱物質と乳腺の発達：早期の暴露とその後の影響。 思春期を通じた黄体形成ホルモン（ゴナドトロピン放出ホルモン）分泌の成熟：思春期前後の肥満女子における調節変化の証拠。 ヒト胎児の視床下部と下垂体、胎児下垂体成長ホルモン-MACROS-、プロラクチン-MACROS-、ゴナドトロピン-MACROS-、副腎皮質刺激ホルモン関連ペプチドおよび甲状腺刺激ホルモン-MACROS-の分泌を制御する神経内分泌機構の成熟。 思春期早発症と早発乳房の早期鑑別のための超音波検査および臨床パラメータ。 思春期から10代半ばまでの子宮内膜症：病因と予後、予防と教育。 男児における思春期前から思春期後期までの日内リズムと総テストステロンおよび遊離テストステロン分泌レベルの変化：精巣サイズ 3 ml は思春期への移行段階です。 特発性低身長児の成人身長を予測する方法の多様性。 小児期の骨量獲得と最大骨量は、成人後期の骨量の重要な決定要因ではない可能性がある。 健康なアジア系、ヒスパニック系、黒人、白人の若者の骨ミネラル獲得：縦断的研究。 女子の骨の大きさ、骨量、骨密度の成長速度の違いは地域によって異なる[コメントを参照]。 男児における体幹部および四肢骨格の成長の異質性：男性における骨脆弱性の病因への影響。 健康な小児および青年における体組成変数の骨量への影響における性差。 小児の健康と疾患における除脂肪体重と骨ミネラル含有量の関係。