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右側の内側翼突骨板に軽度の骨の再構築/破壊が見られます。 永久歯は 32 本あり、切歯が 2 本、犬歯が 1 本、小臼歯が 2 本、各象限に大臼歯が 3 本 あります。 下顎と上顎全体の概観（パノラマビュー）を 1 枚の画像で提供する。 右鼻腔に膨張性の腫瘤が認められます (パート 1)、骨のリモデリングと顕著な腫瘍性石灰化を伴います。 冠状断像（パート 2）-MACROS- では、右篩骨下方気胞を含む への拡張が見られます。 この場合の病変は、信号強度が不均一（通常は均一）であり、造影後に顕著な増強が見られます。 鼻出血の所見とその位置/画像所見は、診断を確定する上で重要な鍵となります。 歯周病-MACROS-では、骨が失われ、骨と歯根の間のスペースが広がります（白い矢印）-MACROS-。 虫歯 では、最も一般的には、緻密なエナメル質の歯冠 (黒矢印) の一部のミネラル溶解の結果として、歯の咬合面 に空洞が形成されます。 ビスフォスフォネートは、破骨細胞を介した骨吸収を阻害し、多発性骨髄腫、乳癌、およびその他の固形癌の骨格関連症状の標準治療です。 歯嚢胞は、歯原性（歯の発達に関連するもの）または非歯原性（マクロス）のいずれかになります。 患者は乳がんを患う女性で、骨吸収を遅らせるために静脈内投与されるビスフォスフォネートであるゾメタによる治療を受けていました。 軸方向スキャンでは、大きな 膨張性単房性嚢胞 (右上顎) が見られ、これは歯根 (画像は示されていません) と関連していました。 いずれの場合も、下顎に発生した大きな嚢胞-MACROS-が認められ、これは萌出していない歯の歯冠との関連で定義される含歯性嚢胞と一致しています-MACROS-。 正常な根管の長さは約 6 mm で、これより大きい根管は疑いの目で見る必要があります。 裂孔嚢胞は 40 代から 60 代に最も多く見られ、治療としては外科的摘出術が選択されます。 角化囊胞性歯原性腫瘍は、局所的な攻撃性と周囲組織への浸潤を特徴とし、再発率が高い。 これらは、波打つ境界、皮質菲薄化、および第三大臼歯 の近くで発生することが多い歯根吸収を伴う、膨張性の多房性または単房性の嚢胞 (歯冠または未萌出歯とは関連しない) として現れます。 複数の がある場合、50% は母斑性基底細胞癌 (Gorlin) 症候群 に関連しています。 下顎または上顎のどちらかに発生する可能性がありますが-MACROS-、ほとんどは下顎（80%）です-MACROS-。 これらは 30 代から 40 代に発生し、ゆっくりと進行し、痛みもありません。 画像診断では、エナメル上皮腫は通常、泡状の多房性病変（80%）であり、多くの場合、広範囲の骨破壊を伴います。 エナメル上皮腫は、皮質を突き破って軟部組織の塊を形成する傾向があります。 下顎は、その突出した位置とリング状の形状のために、外傷で損傷を受けることがよくあります。 自動車事故や暴行は、傷害（マクロス）、特に骨折（マクロス）の主な原因です。

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洞性不整脈は睡眠中によく見られ、閉塞性睡眠時無呼吸症候群の患者では心拍数の低下が著しくなることがあります。 訓練を受けた運動選手や迷走神経緊張度の高い人の場合、洞拍数が 40 代、時には 30 代になることさえあり、特に睡眠中に起こることは珍しくありません。 頻脈の後に突然徐脈が続くという組み合わせは、頻脈徐脈症候群-MACROS-の特徴です。 頻脈徐脈症候群では、心房性不整脈の際に急速な動悸がみられ、ふらつき-MACROS-、めまい-MACROS-、失神寸前-MACROS-、および/または心拍転換後の休止期の失神-MACROS-が現れることがあります。 管理へのアプローチ 患者が無症状の である場合、評価や治療は多くの場合不要です。 治療はリズム障害の性質に応じて異なり、通常は症状の予防に重点が置かれます。 若くて健康な人の心収縮不全の停止は、一般的に、神経心臓反応に関連する迷走神経の興奮によって起こります。 徐脈を示唆する症状のある患者を入院させ、その後患者をモニターに接続することは、患者が頻繁かつ重篤なエピソードを起こしていない限り、通常は非生産的な手順です。 したがって、第一選択のアプローチは、このアプローチが安全であると見なされる限り、長期モニタリングです。 このリードレス インプラントは、エピソードを自動的に記録して保存することも、手動でトリガーすることもできます (マクロ)。 したがって、電気生理学的検査の有用性は比較的不確実であり、不整脈を診断または除外するために日常的に使用されることはありません。 神経心臓反射が疑われるものの確実に診断されていない失神の患者の場合、ティルト テーブル テストがその存在を確認するのに役立つ場合があります。 徐脈の重篤な症状や重篤な後遺症がある場合は、急性治療が必要です（表 1）。 原因として薬剤（アドレナリン遮断薬、カルシウム拮抗薬、ジゴキシン、抗不整脈薬（ソタロール、アミオダロン、フレカイニド、プロパフェノン））を検討します。 一時的なペーシングは、心外膜ワイヤー（心臓血管手術後）または、透視の有無にかかわらず経皮的に留置された一時的なバルーン先端カテーテル（信頼性が低い）または、より信頼性の高い一時的な双極リード（ねじ込み式またはねじ込み式ではない）によって実行できます。 これは、長期にわたるペースメーカーの設置が必要であるが、すぐに恒久的なペースメーカーの設置が不可能な場合にのみ実施する必要があります。 経皮ペーシングは、大きな電極と心筋の間のインピーダンスが変化するため、時間の経過とともに安定しません。さらに、痛みを防ぐために通常は十分な鎮静が必要です。 症状のある停止または徐脈が頻繁に再発しない限り、一時的なペーシングは慢性の症状の問題にはほとんど適応されません。 頻脈徐脈症候群の患者は、頻脈性心房性不整脈に対する薬物療法が徐脈性不整脈を悪化させる可能性があるため、心房性不整脈の薬物療法を容易にするために永続的なペーシングが必要になる場合があります。 徐脈と血行動態障害の関係が実証できる特定の患者には、ペーシングが適応となる場合があります。 洞結節機能が完全に回復するまでには 5 ～ 6 週間かかることがあるため、退院前の術後 5 ～ 7 日目までにペースメーカーの植え込みが決定されることがよくあります。 治療は症状がある場合にのみ適応となり、誘発因子の回避と、症状が持続する場合は心房ペーシングが必要になります (表 1)。 心筋梗塞 · 症状のある徐脈がある場合、急性の場合はアトロピンを使用します。ただし、アトロピンは時折、洞結節の発火頻度の増加、洞房出口ブロックの増加、および心房と心室の拍動数の逆説的な低下を引き起こす可能性があることに注意してください。 洞停止は長引く場合があり、その場合は洞停止と呼ばれることもあります。 臨床症状および所見 症状には、失神、心不全、狭心症、脱力感、疲労感、めまい、混乱、息切れなどがあります。

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浮腫を伴う局所病変は、図に示すように、基底核（この例では尾状核とレンズ状核）-MACROS-で最も一般的に見られます。 末梢の増強は特徴的であり、患者の免疫不全状態により、その程度は軽度であることが多い。 この疾患の画像所見は、病期と病変の位置に応じて多様です。 最も一般的なくも膜下病変は、病気の中期から後期にかけて（白い矢印）増強します。 発展途上国では、脳内の実質性腫瘤病変の最大 40% が結核腫です。 これらはリング状または結節状の増強を示すことがあり、カプセルは化膿性感染症の場合よりも厚くなることがよくあります。 細菌性膿瘍-MACROS-とは異なり、病変の中心は、T2強調スキャン-MACROS-で低信号または高信号になることがあります。 結核では、実質病変よりも基底膜浸出液（髄膜炎）の方が一般的です。 神経サルコイドーシス 神経サルコイドーシス-MACROS-では、軟膜疾患と実質疾患の両方が見られます。神経サルコイドーシスは、非乾酪性肉芽腫-MACROS-を特徴とする原因不明の多臓器炎症性疾患です。 最も一般的な症状は、頭蓋底に生じる肉芽腫性髄膜炎-MACROS-です。 臨床所見には、脳神経麻痺-MACROS-、髄膜刺激徴候-MACROS-、視床下部機能障害-MACROS-などがあります。 実質の障害は、ウィルヒョウ・ロビン経路を介した軟膜疾患の拡散の結果であると考えられています。クロイツフェルト・ヤコブ病は、プリオン感染性タンパク質によって引き起こされる致命的な神経変性疾患です。 パート 1 では、左島および側頭葉に広範な血管性浮腫が見られ、造影後に軟膜の増強が見られます。 これらの所見は髄膜脳炎-MACROS-と一致しており、それに伴う梗塞領域はかなり小さい-MACROS-です。 パート 3 では、別の患者 が、髄膜炎 と一致して基底槽の顕著な増強を示し、主要動脈 を包み込んでおり、これは結核 の典型的な症状です。 また、2 つのリング状の増強病変 も確認されていますが、これらは体軸外に位置しているにもかかわらず、膿瘍 (結核腫) を表しています。 異常なコントラスト増強は、非常に広範囲の疾患の症例で示されているように、最も簡単に認識できる特徴です。 軟髄膜の拡散増強 と、顕著な結節 が脳幹および複数の脳神経の脳槽内部分 に及んでいることに注意してください。 眼の変化は患者の最大 60% に見られ、涙腺が最も頻繁に影響を受けます。 髄膜症状 に対する鑑別診断上の考慮事項 には、結核、細菌性髄膜炎、および髄膜癌腫症 が含まれます。 この段階で抗レトロウイルス療法による治療を行うと、顕著な改善がみられます。 最初の患者-MACROS-では、以前に既知の疾患がなく、初期の神経学的症状を呈して診察を受けた際に、T2強調画像で白質内に境界不明瞭な異常な高信号が認められます-MACROS-。 2 番目の患者 の T2 および T1 強調スキャンが示されています。この患者は長年の疾患 を患っている若年成人で、T2 強調スキャン では白質内に顕著なびまん性高信号が見られ、T1 強調スキャン では灰白質の分化が失われ、脳溝の突出と側脳室の拡大によって反映されるびまん性の顕著な脳萎縮が見られます。 この病気は、免疫系が回復し始め、その後以前に感染した感染症に対して圧倒的な炎症反応を示すときに発生します。 発生率は女性で高く-MACROS-、温帯地域に住む北欧系白人で高く-MACROS-なっています。 診断時の患者の多くは 20 歳から 40 歳ですが、高齢の患者が発症することもあります。

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これにより、横隔膜の内側脚 (小さな矢印) と下縁 (大きな矢印) 、および脾臓 (Sp) の後内側縁 とのコントラストが強調されます。 仰臥位および直立位のX線写真では、腸腰筋の外側境界と平行する腹膜外ガスが示されています（矢印）-MACROS-。 左側の頭方向の延長部には、腎臓の上極、副腎、脾臓の内側縁、横隔膜の内側脚、および横隔膜直下の組織 (交差矢印) の輪郭が示されています。 腹膜外腔：正常および病的な解剖学、前部および後部傍腎腔の両方。 穿孔性S状結腸憩室炎に伴う腹膜外ガスは、通常、左側に進行します。 ガスは、まだら状の放射線透過像（マクロス）の形で、腰筋の内側に広がることがあります。 中結腸葉の間で S 状結腸穿孔が発生した場合にのみ、腹膜外ガスが前腎傍腔内で両側に上昇します。 穿孔の正確な部位に応じて、ガスは片側で優勢になることがあります が、両側への拡散は明らかです。 経験に基づくと、拡散は主に後部コンパートメントに広がっています。 S状結腸穿孔では、S状結腸が腎筋膜円錐の境界より下に位置し、横隔膜上起源の腹膜外ガスと解剖学的に連続しています。横隔膜より上で発生したガスは、横隔膜裂孔を通って縦隔を下降し、後部傍腎腔 に直接移動することがあります。 胸部または首から発生したガスは、胸腔内筋膜の奥深くまで通過し、壁側胸膜の外側を通過して、直接腹壁まで進むことがあります。 後部傍腎区画の両側のガスは、腸腰筋の完全な外側境界 (矢印) と腎臓の上部極および直下の横隔膜下組織 の輪郭を描きます。 少量の横隔膜下ガスの鑑別診断では、後部傍腎脂肪組織内の優勢な腹膜外ガスは、即時拡散腹膜外ガス を求める場合があります。 腹腔内の自由空気は、常に横隔膜ドームの最も高い曲率 に準拠し、平らな下縁 を持つ場合があります。 対照的に、腹膜外横隔膜下ガスは、直立前頭部X線写真では呼気時に増加し、吸気時に減少するように見えます。 腹膜外ガスの主な発生源を特定できる放射線学的基準は、表 62 にまとめられています。 大腰筋は、T12 の横突起と腰椎から始まり、下方に伸びて L5S2 レベルで腸骨筋と融合し、腸腰筋になります。 腹膜外ガスの拡散と局在 腹膜外区画 前部傍腎 放射線学的特徴の局在 内側：ガスは腰筋の外側境界を越えて脊椎に向かって広がる。斜投影では、筋肉の輪郭が保持される可能性があります。 側方：腎筋膜円錐の下方を除き、側腹縞への拡張はありません。 上方：腎臓の輪郭が保持される可能性があります。 ガスの蓄積は、腸骨稜を覆う下凸境界を呈します。 腎臓の後ろの脂肪に富んだ部分で最も顕著です。 腎臓の輪郭が強調されます。 腎筋膜の炎症による肥厚と変位。 内方：ガスは腸腰筋の縁によって制限され、腸腰筋の縁と平行しています。 側方：ガスは側腹縞に拡張します。 上方：ガスは腎上部、横隔膜、および肝臓と脾臓の後面の輪郭を描きます。 横隔膜より上に拡張すると、縦隔気腫と頸部皮下気腫につながります。 最も可能性の高い原因 十二指腸下行部の穿孔 S状結腸穿孔憩室炎 S状結腸穿孔から中結腸へ、劇症膵炎 腎臓感染 ときに、下行十二指腸穿孔 腎臓感染 S状結腸憩室炎 直腸穿孔 横隔膜上起源 腎周囲 右側 左側 左側 両側 後傍腎鼠径靭帯から腸腰筋腱を介して大腿骨小転子に挿入される。 細菌は典型的には黄色ブドウ球菌と混合グラム陰性細菌 です。 確かに、これはプロセスを股関節と大腿部まで拡張するための経路を提供する可能性があります。 Grey Turner G: 急性膵炎の兆候としての腹壁の局所的変色。 Podlaha J: Zur Frage des subkutanen Emphysems bei perforierten gastroduodenalen Geschwueren。 Chen HC、Tsang YM、Wu CH et al: 出血性膵炎に伴う腎周囲脂肪壊死、後腹膜脂肪肉腫との類似性: 199 121。 Block S、Maier W、Bittner R et al: 重症急性膵炎における膵臓壊死の特定: 画像検査と臨床病期分類。

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全身麻酔中に頻脈と高血圧が同時に起こった場合、麻酔科医は常に高炭酸ガス血症または低酸素症の可能性に注意する必要があります。これらはいずれも交感神経活動の増加の兆候を引き起こします。 術中の頻脈や高血圧の一般的な原因は、麻酔レベルが不十分なことです。 患者が麻痺している場合、しかし、軽い麻酔の信頼できる指標はほとんどありません。 オピオイドの投与に反応がない場合は、麻酔科医は他の、おそらくより深刻な原因の可能性に注意する必要があります。 悪性高熱症はまれですが、原因不明の頻脈-MACROS-の場合、特に期外収縮-MACROS-を伴う場合には考慮する必要があります。 麻酔に使用される特定の薬剤（例：-MACROS-、パンクロニウム-MACROS-、ケタミン-MACROS-、エフェドリン）は交感神経系を刺激し、頻脈や高血圧-MACROS-を引き起こしたり、悪化させたりする可能性があります。 インスリンまたは長時間作用型経口血糖降下剤の投与により低血糖になる糖尿病患者は、同様の心血管系の変化を起こす可能性があります。 その他の内分泌異常（例：-MACROS-、褐色細胞腫-MACROS-、甲状腺機能亢進-MACROS-、カルチノイド）も考慮する必要があります-MACROS-。 ソーダ石灰の枯渇により、新鮮なガス流量が低い状態で再呼吸が発生する可能性もあります。 再呼吸が機器の故障によるものであると思われる場合は、修理が可能になるまで患者を麻酔器から外し、蘇生バッグで換気する必要があります。 高炭酸ガス血症にはさまざまな影響（マクロ）がありますが、そのほとんどは全身麻酔（マクロ）によって隠されます。 この影響は、頭蓋内圧が上昇している患者（例：脳腫瘍によるもの）には危険です。 全身麻酔中 、高炭酸ガス血症は通常、心拍出量の増加、動脈血圧の上昇、および不整脈の傾向 を引き起こします。 最後に、重度の高炭酸ガス血症は肺胞から酸素を置換することによって低酸素症を引き起こす可能性があります。 オペレータが機器に不慣れであるか、機械の機能をチェックしていないか、またはその両方が、最も一般的な原因です。 呼吸回路は最も一般的な損傷原因（39%）であり、損傷を引き起こすほぼすべての事象は、-MACROS- の誤接続または切断 に関連していました。 麻酔器は、ガス供給源から医療ガスを受け取り、流量を制御して目的のガスの圧力を安全なレベルまで下げ、揮発性麻酔薬を最終ガス混合物に気化させ、患者の気道に接続された呼吸回路にガスを送ります。 人工呼吸器は呼吸回路に接続されますが、自発呼吸または手動（バッグ）換気中はスイッチで除外できます。 酸素供給は の流量制御バルブ に直接通過できますが、亜酸化窒素、空気、およびその他のガスは、それぞれの流量制御バルブ に到達する前に、まず安全装置を通過する必要があります。 これらの装置は、安全装置内に十分な酸素圧力がある場合にのみ他のガスの流れを許可し、酸素供給が失敗した場合に低酸素混合物が誤って供給されるのを防ぐのに役立ちます。 最新の気化器はすべて薬剤固有で温度補正されており、温度変化や気化器を通過する流量に関係なく、一定濃度の薬剤を供給することができます。 気道圧の上昇は、肺コンプライアンスの悪化、一回換気量の増加、または呼吸回路、気管チューブ、または患者の気道 の閉塞を示している可能性があります。 圧力の低下は、コンプライアンスの改善-MACROS-、一回換気量の減少-MACROS-、または回路の漏れ-MACROS-を示している可能性があります。 従来、麻酔器の人工呼吸器は二重回路システム設計になっており、空気圧で駆動され、電子制御されています-MACROS-。 新しいマシンには、高度な圧力および流量センサー に依存するマイクロプロセッサ制御も組み込まれています。 一部の麻酔器には、単一回路ピストン設計 を使用する人工呼吸器が付いています。 麻酔ワークステーションには、少なくとも 3 つの切断アラーム (低圧、低呼気一回換気量、低呼気二酸化炭素) が必要です。

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オピオイドの慢性投与は、依存性と耐性（マクロス）というよく知られた副作用と関連しています。 オピオイド誘発性痛覚過敏症は、「-MACROS- オピオイドへの曝露によって引き起こされる痛覚過敏の状態」と定義されています。1 つまり、これは の状態です。 この増強された痛みは、既存の痛みの性質を保持している場合もあれば、性質が異なる場合もあります。 このことは、1880 年にロスバッハが「オピオイドへの依存」が確立されると「逆の効果」が出ると指摘したことからもさらに裏付けられました。 同様の症状-MACROS-があるにもかかわらず、オピオイド耐性とオピオイド誘発性痛覚過敏-MACROS-にはいくつかの違いがあります。 痛みの分布範囲と強度は、通常、既存の痛みよりも大きくなります。 以前の投与量だけでは同じ効果が得られなくなり、投与量を増やすことで、痛みの緩和を伴う望ましい効果が得られます。 2 回目の手術を麻酔薬としてレミフェンタニルを使用して実施したところ、痛覚過敏が増加することが確認されました。 モルヒネ耐性に関連する温熱性痛覚過敏12 と、ヘロインによる耐性と痛覚過敏の両方が報告されている。 オピオイドによって誘発される痛覚過敏は、Crompton P と Doverty M によってオピオイド中毒者に認識され、報告されました。 著者らは、代謝物であるモルヒネ 3-グルクロニドがオピオイド誘発性痛覚過敏症-MACROS-の発症に関与している可能性があると示唆した。 同時に、薬物の慢性的または反復的な使用は、中枢神経系内で特定の内因性補償反応を刺激し、逆の効果をもたらします。 したがって、2 つの相反するプロセスがアクティブになると、痛みの知覚または痛みの緩和の程度は、システム内の 2 つの相反するアクティビティ間の相互作用の最終結果によって決まります。 鎮痛効果の発現につながるメカニズムや経路は数多く提案されています。 オピオイドは、Gタンパク質に結合すると、K+流出を引き起こし、続いて電位依存性Ca++チャネルを閉じます。これにより、過分極、神経興奮性活動の低下、そして結果として生じる鎮痛作用が引き起こされます。 上記のプロセスが進行している間、他の酵素が受容体のリン酸化に関与します。 したがって、選択的 µ アゴニスト を使用すると、選択的に µ 受容体の脱感作が起こります。 したがって、興奮性ニューロンの活動が刺激され、鎮痛効果よりも鎮痛効果が優勢になります。 したがって、オピオイドを繰り返し使用したり慢性的に使用したりすると、痛みが軽減されるのではなく、痛みが強くなるという認識が生じます。 これは、選択的 d 作動薬オピオイドの使用が、m 受容体作動薬モルヒネ の脱感作を防ぐことができる理由を説明しています。 アデニル酸シクラーゼ活性の活性化 アゴニストが受容体 に結合すると、酵素アデニル酸シクラーゼは不活性化されます。 この は、今度は となり、オピオイド誘発性痛覚過敏 177 興奮性神経伝達物質 のシナプス前放出を促進します。 この は、今度は によってタンパク質キナーゼ C が増加し、その結果、μ 受容体オピオイド複合体 がリン酸化され、それによって受容体 が脱感作されます。