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腎臓の大きさが正常である場合、腎臓疾患は急性または亜急性である可能性があります。 避けられない場合、適切な予防措置には、造影剤曝露時の血液量減少の回避、染料負荷の最小化、および腎毒性の可能性が最も低い放射線造影剤の選択 が含まれます。 造影剤による腎機能の悪化を軽減すると考えられる追加の対策としては、重炭酸ナトリウムを含む溶液と N -アセチルシステイン -マクロス- の適切な投与などがあります。 腎生検 両側の腎臓が小さい患者の場合、腎生検は推奨されません。その理由は、(1) 技術的に難しく、出血やその他の有害な結果を引き起こす可能性が高いこと、(2) 通常は瘢痕が深く残るため基礎疾患が明らかでない可能性があること、(3) 疾患特異的な治療を行う機会が過ぎていることです。 腎生検のその他の禁忌としては、制御不能な高血圧、活動性尿路感染症、出血性素因（抗凝固療法の継続を含む）、重度の肥満などがあります。 超音波ガイド下経皮生検は好ましいアプローチですが、特に出血の直接的な視覚化と制御が重要な単腎患者の場合は、外科的アプローチまたは腹腔鏡アプローチも検討できます。 出血時間を正常化するために、腎生検の前に短期間の血液透析（ヘパリンなし）を検討することもできます。 血清クレアチニン濃度の過去の測定は、この点で特に役立ちます。 過去数か月、あるいは数年間の正常値は、現在の腎機能障害の程度が、通常考えられているよりも深刻である可能性、つまり可逆的である可能性を示唆しています。 対照的に、過去に血清クレアチニン濃度が上昇していた場合、腎疾患が慢性のプロセスであることを示唆します。 たとえば、15～20 年間の 1 型糖尿病の病歴があり、網膜症、ネフローゼレベルのタンパク尿、血尿がない患者の場合、糖尿病性腎症の診断の可能性が非常に高く、通常、生検は必要ありません。 ただし、血尿や白血球円柱など、糖尿病性腎症に典型的ではない他の所見があった場合、または糖尿病性網膜症がない場合は、他の疾患が存在する可能性があり、生検が必要になる場合があります。 遺伝子検査は、診断検査のレパートリーにますます加わりつつあります。これは、損傷のパターンと腎臓の形態異常が重複する原因メカニズムを反映していることが多く、その起源は遺伝的素因または原因に起因する場合があるためです。 とりわけ、糖尿病における最適な血糖コントロール、糸球体腎炎に対する免疫抑制剤、多発性嚢胞腎における嚢胞形成を遅らせるための新たな特異的治療法などが含まれます。 衰退率が加速した場合は、可逆的な可能性のある重なり合った急性または亜急性のプロセスの検索を促す必要があります。 糸球体内高血圧とタンパク尿の軽減 糸球体内濾過圧の上昇と糸球体肥大は、さまざまな腎臓疾患によるネフロン数の減少に対する反応として発生します。 この反応は不適応的であり、誘発プロセスが治療されたり自然に解消されたりしても、腎機能の継続的な低下を促進します。 さらに、血圧が上昇すると、糸球体毛細血管を通過するタンパク尿の流量が増加し、タンパク尿が増加します。 逆に、降圧薬の腎保護効果は、結果として生じるタンパク尿の減少を通じて測定されます。 この併用により、いずれかの薬剤単独（-MACROS-）と比較して、タンパク尿の大幅な減少がもたらされます。 しかし、このような併用療法では、急性腎障害や心臓関連の有害事象の発生率が高くなります。 これらの薬剤による血清クレアチニン濃度の進行性の増加は、大動脈または小動脈内の腎血管疾患の存在を示唆する可能性があります。 カルシウムチャネル遮断薬 の中で、ジルチアゼムとベラパミルは、ジヒドロピリジン と比較して、優れた抗タンパク尿効果と腎保護効果を発揮する可能性があります。 避けるべき薬剤には、メトホルミン-MACROS-、メペリジン-MACROS-、腎臓から排出される経口血糖降下剤-MACROS-などがあります。

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この20歳の女性は失神を呈し、その後高安動脈炎-MACROS-と診断されました。 この肺生検では、組織球と巨細胞（マクロス）の境界を伴う地図状壊死の領域が示されています。 好中球（マクロス）、リンパ球（マクロス）、動脈壁に浸潤する巨細胞（マクロス）による血管炎もあります。 この肺生検では、顕微鏡的多発血管炎（-MACROS-）の患者における、-MACROS-毛細血管炎による肺胞腔内の出血が示されています。 同様の所見は、多発血管炎性肉芽腫症（ウェゲナー肉芽腫症）でも見られ、まれに好酸球性多発血管炎性肉芽腫症（チャーグ・シュトラウス肉芽腫症）-MACROS-でも見られます。 これらの所見は局所的かつ分節的であり、生検 では正常な糸球体と瘢痕化した糸球体も発見されました。 免疫蛍光法および電子顕微鏡検査 では、免疫沈着物は存在せず、これは免疫の乏しい糸球体腎炎 を示唆しています。 同様の所見は、顕微鏡的多発血管炎および好酸球性多発血管炎性肉芽腫症（チャーグ・シュトラウス）-MACROS- でも見られます。 この皮膚生検では、真皮の下に 2 つの細動脈があり、血管壁の内側と周囲に白血球崩壊 (核破片) を伴う好中球性炎症性浸潤が見られます。 このような特徴は血管炎の診断に役立ちますが、さまざまな状況で見られる可能性があり、特定の疾患に特有のものではありません。 この腓腹神経生検は、多発性単神経炎-MACROS-を呈していた結節性多発動脈炎-MACROS-の患者に対して実施されました。 この中型血管のすべての層に好中球が浸潤しているのが見られ、その結果、血管閉塞と神経梗塞が発生しています。 この側頭動脈生検では、特に中膜と外膜に見られる単核細胞とリンパ球の全壁浸潤が示されています。 この脳生検では、中型の動脈が示され、血管壁内に肉芽腫性炎症が見られ、肉芽腫性血管炎-MACROS-を示唆しています。 この患者は進行性の頭痛-MACROS-、脳卒中の臨床的特徴および放射線学的特徴-MACROS-、および血管炎と一致する動脈造影的特徴-MACROS-を呈していました。 脳外に血管炎の証拠が見つからなかったため、これは肉芽腫性原発性中枢神経系血管炎 と一致していました。 診断は臨床的に行われ、国際的に合意された診断基準（表387-1）-MACROS-に基づいています。 変形しない関節炎または関節痛は患者の 50% に見られ、膝や足首に影響を及ぼします。 上大静脈は時々閉塞し、劇的な臨床像を呈します。 動脈の障害は患者の 5% 未満に発生し、大動脈炎または末梢動脈瘤および動脈血栓症 を呈します。 粘膜障害は、うがい薬またはペースト状の 局所グルココルチコイドに反応する可能性があります。 シクロスポリン（5 mg/kg）は、視力を脅かすぶどう膜炎-MACROS-に、単独またはアザチオプリン-MACROS-との併用で使用されています。 肺動脈瘤または末梢動脈瘤に対しては、病気の早期段階でシクロホスファミドのパルス投与が有効です。 免疫抑制剤に反応しないぶどう膜炎には、抗腫瘍壊死因子療法が推奨されます。

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メカニズムは明らかではありませんが、コリン作動性気管支収縮の増加を介していると考えられます。 すべてのブロッカーは避ける必要があり、選択的な 2 つのブロッカーまたは局所適用も避ける必要があります。 アンジオテンシン変換酵素阻害剤は、気管支収縮剤であるキニンの分解を阻害するため、理論的には有害です。しかし、喘息を悪化させることはめったになく、喘息患者と非喘息患者では特徴的な咳の頻度に差はありません。 アスピリンは、一部の患者で喘息を悪化させる可能性があります (アスピリン感受性喘息については、以下の「特別な考慮事項」で説明します)。 このメカニズムは過換気（-MACROS-）に関連しており、気道内膜液の浸透圧の上昇をもたらし、肥満細胞1671メディエーターの放出（-MACROS-）を誘発し、気管支収縮（-MACROS-）を引き起こします。 それは なので、水泳 よりも、寒い天候でのクロスカントリーランニング 、オーバーランドスキー 、アイスホッケーなどのスポーツ活動でより一般的です。 物理的要因 冷たい空気と過換気は、運動と同じメカニズムを通じて喘息を誘発する可能性があります -マクロ-。 多くの患者は、暑い天候や天候の変化時に喘息が悪化すると報告しています。 喘息患者の中には、強い匂いや香水にさらされると症状が悪化する人もいますが、この反応のメカニズムは不明です。 貝類やナッツ類などの一部の食品は、喘鳴などのアナフィラキシー反応を引き起こす可能性があります。 アスピリン誘発性喘息の患者はサリチル酸を含まない食事から恩恵を受ける可能性がありますが、これを維持するのは困難です。 食品保存料として使用されるメタ重亜硫酸塩（マクロス）は、胃の中で二酸化硫黄ガスを放出することで喘息を引き起こす可能性があります（マクロス）。 黄色の食品着色料であるタートラジンは喘息の誘因になると考えられていましたが、これを裏付ける説得力のある証拠はほとんどありません。 大気汚染 二酸化硫黄、オゾン、窒素酸化物の大気レベルの上昇は、喘息症状の増加と関連しています。 職業性喘息は、仕事中に症状が現れ、週末や休日に症状が軽減する特徴があります。 症状が現れてから最初の 6 か月以内に曝露から離れれば、通常は完全に回復します。 症状がさらに持続すると、気道の不可逆的な変化につながるため、早期発見と回避が重要です。 メカニズムは完全には解明されていませんが、プロゲステロンの低下と関連しており、重症の場合は高用量のプロゲステロンまたはゴナドトロピン放出因子による治療で改善する可能性があります。 甲状腺中毒症と甲状腺機能低下症はどちらも喘息を悪化させる可能性がありますが、そのメカニズムは不明です。 胃酸の逆流は反射性気管支収縮を引き起こす可能性がありますが、喘息の症状を引き起こすことはまれであり、逆流防止療法ではほとんどの患者で喘息の症状を軽減できません。 心理的要因は、コリン作動性反射経路-MACROS-を通じて気管支収縮を引き起こす可能性があります。 逆説的ですが、死別などの非常に強いストレスは、通常は喘息の症状を悪化させることはなく、むしろ改善することさえあります。 病理学 喘息で死亡した患者の肺の検査と気管支生検から、喘息の病理が明らかになりました。

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ヒスタミンは、D 細胞上のヒスタミン H3 受容体を活性化することで間接的に胃酸分泌を刺激し、ソマトスタチンの放出を阻害します。 活性触媒部位はサブユニット内に存在しますが、サブユニットの機能は不明です。 潰瘍は、粘膜表面の破れで大きさが 5 mm を超え、深さが粘膜下層まで達するものと定義されます。 これらのリスク要因のいくつかが潰瘍性疾患を引き起こすメカニズムについては、以下に詳しく説明します。 通常は直径1cmですが、まれに36cmに達することもあります（巨大潰瘍）-MACROS-。 管状小胞は K+ に対して不透過性であり、この場所 のポンプは非活性になります。 壁細胞の活性化が停止すると、プロトンポンプは細胞質小胞内の不活性状態に戻ります。 さらに、酸の分泌には、頂端側と基底外側の壁細胞膜の塩化物およびカリウム チャネルが多数必要です。 主細胞 は主に胃底 に存在し、タンパク質分解酵素ペプシン の不活性前駆体であるペプシノーゲン を合成し分泌します。 胃上皮に付着することもあるが、通常の状況では細胞に侵入することはないと思われる。 胃の過酷な環境の中で生き抜くために戦略的に設計されています。 この生物は、悪条件下での生存を容易にする休眠状態を表す球状形態-MACROS-に変形することができます。 細胞内に入ると、Cag A は細胞の成長とサイトカインの産生に重要な一連の細胞イベントを活性化します。 ウレアーゼは尿素からアンモニアを生成します。これは、周囲の pH をアルカリ化する上で不可欠な 1915 ステップです。 その他の細菌因子には、カタラーゼ、リパーゼ、接着因子、血小板活性化因子、および PIC B (サイトカインを誘導する) などがあります。 世界の開発途上地域では、人口の 80% が 20 歳までに感染する可能性がありますが、先進国では有病率は 20 ～ 50% です。 さらに、現在の介入率では、この生物は最終的に米国から排除されるでしょう。 米国における感染率は、30年前と比較して50%以上減少しました。 この違いの根拠は不明ですが、宿主と細菌の要因の組み合わせによるものと考えられます。その一部は以下に概説されています。 これらの毒性因子は、追加の細菌成分と組み合わさって、宿主の免疫細胞を標的にする能力によって、粘膜損傷を引き起こす可能性があります。 血管、ガストリン、G細胞、D細胞、ソマトスタチン、CAg A依存性メカニズム-MACROS-、これが部分的に、生物-MACROS-による急性感染後に観察される酸産生の低下-MACROS-につながります。 細菌は、好中球と単球に対して走化性を示す表面因子を生成し、それが今度は上皮細胞の損傷（下記参照）に寄与します。 宿主因子: 双子を対象とした研究では、-MACROS- が H を獲得する遺伝的素因がある可能性が示唆されています。 最後に、ヒトの胃には、H の可能性に影響を及ぼす可能性のある多くの共生生物が生息する可能性があります。 胃炎の種類と分布は、観察される最終的な胃および十二指腸の病理と相関します。 米国だけでも、年間 300 億錠以上の市販薬と 1 億枚以上の処方薬が販売されています。 実際、低用量アスピリン（75～325 mg）を服用している患者における粘膜損傷（潰瘍およびびらん）の発生率は、最低 8% から最高 60% の範囲であると推定されています。

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たとえば、-MACROS-、ニトロフラントイン-MACROS-、ミノサイクリン-MACROS-、ヒドララジン-MACROS-、メチルドパは、自己免疫症状を伴う中等度から-MACROS-重度の慢性肝炎-MACROS-と関連付けられています。 メトトレキサート-MACROS-、タモキシフェン-MACROS-、アミオダロンは肝硬変-MACROS-の発症に関与していると言われています。 経口避妊薬は、肝腺腫や肝細胞癌、肝静脈閉塞症（バッド・キアリ症候群）の発生に関与していると言われています。 アナボリックステロイドまたは避妊ステロイドで治療した一部の患者では、別の珍しい病変である肝紫斑病（肝臓の血液嚢胞）が観察されています。 これらの肝疾患の存在は、化学物質によって引き起こされる肝障害の範囲を拡大し、肝機能障害のあるすべての患者における徹底した薬物歴の必要性を強調しています。 薬物誘発性肝障害に関する最新情報が掲載されている、役に立つ LiverTox ウェブサイトが、国立糖尿病・消化器・腎臓病研究所および国立医学図書館から入手できます (以下は、いくつかのプロトタイプ薬剤 に対する有害な肝臓反応のパターンです。 アセトアミノフェンは、意図的な自傷行為としての単回摂取-MACROS-、または複数の薬剤の配合または不適切な薬剤量を数日間毎日使用した場合-MACROS-としての長期間-MACROS-での意図しない過剰摂取-MACROS-によって、用量依存性の肝小葉中心性壊死を引き起こします-MACROS-。 このような場合、1 日あたり 8 g を数日間にわたって投与すると、容易に肝不全を引き起こす可能性があります。 オピオイドとアセトアミノフェンの併用は、数日または数週間にわたってオピオイドとアセトアミノフェンの併用投与量を徐々に増やしていくと、オピオイドへの慣れが生じる可能性があるため、特に有害であると思われます。 1015 g の単回投与、場合によってはそれより少ない量 で、肝障害 の臨床的証拠が生じる可能性があります。 アセトアミノフェンの血中濃度は肝障害の重症度と相関関係にあります（摂取後 4 時間で 300 g/mL を超える濃度は重篤な障害の発生を予測し、150 g/mL 未満の濃度は肝障害の可能性が非常に低いことを示唆します）-MACROS-。 過剰摂取の明確な履歴が明らかになるかどうかに関わらず、この超急性障害の特徴である低ビリルビン値と関連した極めて高いアミノトランスフェラーゼ値の存在により、アセトアミノフェン肝毒性の臨床的疑いが生じるはずです。 この生化学的特徴は、可能であれば対象者に対するさらなる質問のきっかけとなるはずですが、否認や思考の変化によって診断の取り組みが妨げられる可能性があります。 このような状況では、推定診断が妥当であり、安全で、損傷が進行し始めた場合でも効果があると推定される、実証済みの解毒剤である N-アセチルシステインを投与する必要があります。 アセトアミノフェンが肝細胞高分子に結合すると肝細胞壊死を引き起こすと考えられていますが、正確な順序とメカニズムは不明です。 アルコール、フェノバルビタール、イソニアジド、またはその他の薬剤の事前投与、混合機能酸化酵素系を刺激する状態、または肝臓のグルタチオン濃度を低下させる飢餓などの状態（重度の発熱性疾患中に経口摂取を維持できない状態を含む）によって、肝障害が増強される可能性があります。 2006 年の研究では、アセトアミノフェンの最大推奨用量である 1 日 4 g (単独またはアセトアミノフェンとオピオイドの併用投与) を 14 日間投与された正常な被験者の 3144% でアミノトランスフェラーゼの上昇が確認されました。これらの変化は一時的であり、ビリルビンの上昇とは関連がなかったため、これらの所見の臨床的関連性はまだ判断されていません。 肝硬変患者におけるアセトアミノフェンの使用は、肝機能代償不全とは関連がない。 オピオイド配合剤 では、アセトアミノフェン成分の制限が 1 錠あたり 325 mg に引き下げられました 。 活性炭もコレスチラミンも、アセトアミノフェン摂取後 30 分以上経過してから投与した場合は効果がないようです。これらを使用する場合は、他の薬剤を経口投与する前に胃洗浄を行う必要があります。 可能性のある、可能性が高い、および高リスクの肝毒性の可能性は、ノモグラム プロット から導き出すことができます。 アセトアミノフェンの血中濃度が高い患者（摂取後 4 時間で 200 g/mL 以上、または 8 時間で 100 g/mL 以上）では、N-アセチルシステインを投与すると肝壊死の重症度が軽減されます。 この薬剤は、-MACROS- に充足されたグルタチオン にスルフィドリル供与基を提供します。これは、-MACROS- 毒性代謝物を無害化するために必要です。そうしないと、-MACROS- 細胞タンパク質 にスルフィドリル結合を介して共有結合し、薬物代謝物タンパク質付加物 が形成されます。 治療は摂取後 8 時間以内に開始する必要がありますが、過剰摂取後 24 ～ 36 時間経過してから投与しても、少なくとも部分的には効果がある可能性があります。 アセトアミノフェンによる肝毒性の可能性がある患者に遭遇した場合は、必ず地元の中毒情報センターに連絡してください。 血漿アセトアミノフェン濃度が肝障害のリスクが低いことを示した場合、治療を中止することができます。

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バイオフィードバックの成功は様々であり、患者のモチベーションに依存します。 このため、便失禁のあるすべての患者に対する最初の推奨事項に組み込む必要があります。 単独括約筋欠損による便失禁の治療における「ゴールドスタンダード」は、重複括約筋形成術-MACROS-です。 外肛門括約筋と瘢痕組織、および識別可能な内肛門括約筋を周囲の脂肪組織と結合組織から切り離し、その後、重複修復を行って筋輪を再構築し、その機能を回復させます。 重複括約筋形成術後の長期的な結果では、5 年間で約 50% の失敗率が示されています。 陰部神経終末運動潜時-MACROS-が延長した患者では、転帰が不良であることがわかっています。 仙骨神経調節、コラーゲン増強注射、高周波療法、人工腸括約筋 も他の選択肢です。 仙骨神経刺激法と人工腸括約筋は、どちらも尿失禁の治療のために開発された手順-MACROS-を応用したものです。 仙骨神経刺激は、肛門括約筋が正常だが弱い患者-MACROS-に最適です。 症状が少なくとも 50% 改善された場合、永久的な神経刺激装置が皮膚の下に配置されます。 人工腸括約筋は、肛門の周囲に装着したカフを手動で膨らませて肛門の緊張を高めるカフとリザーバーの装置です。 仙骨刺激の長期的な結果は有望であり、患者の約 80% で失禁エピソードが少なくとも 50% 減少しました。 残念ながら、人工腸括約筋は 30% の感染率を伴うことが分かっています。 まれに、著しい出血を呈する患者がおり、これが貧血の原因となっている可能性があります。ただし、貧血患者では結腸腫瘍の存在を除外する必要があります。 全層直腸脱の円周状の外観と脱出痔核の放射状の性質を区別することが重要です (上記の「直腸脱」を参照)。 大腸がんの家族歴のない若い患者の場合、まず痔疾患を治療し、出血が続く場合は大腸内視鏡検査を行うことがあります。 大腸がん検診を受けていない高齢患者は、大腸内視鏡検査またはフレキシブルS状結腸鏡検査-MACROS-を受ける必要があります。 まれな例外-MACROS-を除き、急性血栓性痔核は、楕円形切除術-MACROS-を行うことで、最初の 72 時間以内に切除できます。 出血性痔核の追加治療には、バンド療法と硬化療法（マクロス）の診療処置が含まれます。 感覚は歯状線から始まるため、-MACROS-、バンド療法、または硬化療法は、診療室で不快感なく実施できます。-MACROS-。 硬化療法（マクロス）では、25ゲージの針を使用して、12 mLの硬化剤（通常はテトラデシル硫酸ナトリウム）を痔核複合体（マクロス）の粘膜下層に注入します。 肛門管を全周方向に注射しないように注意する必要があります。そうしないと、狭窄が発生する可能性があります。 すべての外科的治療方法は、症状のある第 3 度および第 4 度の痔核 の治療に同等に効果的です。 しかし、縫合痔核切除術では、肛門縁までの余分な組織を除去するため、不快な肛門皮膚タグも除去されます。