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乳房の非対称性は一般的ですが、顕著な差異や最近の変化についてはさらに評価する必要があります。 好みの方法 に関係なく、体系的な練習と、腋窩尾部 を含む乳房組織 の完全なカバーを確実にすることで、精度が得られます。 透明または乳状の乳房分泌物は通常両側性であり、刺激またはプロラクチン値の上昇（乳汁漏出）と関連しています。 乳房からの血の混じった分泌物は異常であり、通常は片側性です。通常は癌を示すものではなく、乳管内乳頭腫を伴う乳房構造の炎症が見つかることがよくあります。 非常に大きな胸は前方および下方に引っ張られる可能性があり -マクロ-、背中上部に痛みが生じ、肩が曲がってしまう -マクロ- 原因となります。 障害となる痛みや姿勢は、通常、保険で乳房縮小手術（乳房縮小形成術）がカバーされる適切な適応症であると考えられています。 触診は検査 に続いて行われます。まず患者の両腕を体の横に置き、次に両腕を頭上に上げた状態で 触診が行われます。 検査のこの部分は、通常、患者を仰向けの姿勢で行います。 患者は、腋窩の最も外側を検査するために、座った状態-MACROS-で、腕を検査者の肩に置いたり、頭の上に置いたりすることもできます-MACROS-。 触診は、指先ではなく指の平らな部分を使って、ゆっくりと -マクロ- 慎重に -マクロ- 行う必要があります -マクロ- 。 指を波のような動きで上下に動かし -マクロ-、指の下の組織を前後に動かします -マクロ-。これにより、存在する乳房の腫瘤をより簡単に触知できるようになります -マクロ-。 胸の大きい女性の場合、乳房の下端に沿って横方向に硬い組織の隆起（マクロス）がある場合があります。 検査は、乳輪の両側を内側に軽く圧迫し、次に上向きに圧迫して液体を絞り出すことで終了します。 検査で液体が認められたり、-MACROS- と表現されたりした場合は、培養および感受性および細胞病理学 検査のために送る必要があります。 乳房の自己認識は、一般的に、女性が自分の乳房の正常な外観と感触（マクロ）を認識することと定義されます。 何かがおかしいという認識は、その後乳がんであることが判明する女性の 50% ～ 70% と相関することが示されています。 したがって、乳房に対する自己認識の向上は、乳がんの早期発見の可能性の増加と関連している。 これは、最近「医師による乳房検査は正常」またはマンモグラフィーで陰性であったが、実際には乳がんを患っている女性にとって特に重要かもしれません。 続いて、乳房の腋窩尾部がある脇の下まで、指の腹で乳房を優しく系統的に触診します。 異常所見には、しこり（マクロス）、隆起（マクロス）、乳房の質感の変化（マクロス）、異常な不快感（マクロス）などがあります。 乳首を軽く圧迫して血や膿が出る場合は、この異常所見を医師に報告してください。 骨盤検査 パップテスト-MACROS-を必要としない無症状の女性に対して、毎年骨盤検査を行う必要性については多くの議論がなされてきました。 2014 年、米国内科医会は、無症状の患者に何らかの利益があるという証拠がないため、臨床医が定期的な年次骨盤検査の実施をやめるよう勧告しました。 しかし、多くの臨床医は、無症状の女性でも骨盤検査中に、外陰部や膣のがん、子宮頸部の感染症や病変、子宮筋腫、卵巣のう胞や腫瘍など、多くの婦人科疾患を検出できると主張しています。 必要であれば、患者が提供された物資を使用して外性器を拭いた後、尿流の中間部分から「クリーンキャッチ」尿サンプルが採取されます。

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臨床経験によれば、小児におけるプロタミン投与後の肺高血圧発作は非常にまれであり、プロタミン と併用したカルシウムの日常的な投与を正当化するものではないことが示されています。 人工心肺の心臓への影響 大動脈遮断による心筋虚血障害に加えて、他のいくつかの要因が周術期心筋機能障害に寄与する可能性があります。 1 つ目は、冠動脈への空気の巻き込みです。これは、バイパスからの離脱中に頻繁に発生します。 結果として生じる可能性のある虚血や残存手術欠陥を伴う冠動脈の再移植などの外科的要因も、時折、心筋機能障害の一因となることがあります。 この全身反応により毛細血管漏出症候群-MACROS-が発生し、心筋-MACROS-を含む間質および血管外空間-MACROS-に浮腫液が蓄積します。 炎症性メディエーターは、細胞表面受容体へのカテコールアミンの結合を妨害することで、心筋のカテコールアミンに対する反応性にも影響を及ぼし、ドーパミンやエピネフリンなどの外因性投与薬剤や小児の内因性カテコールアミンが、周術期の心拍出量を増加させる効果を低下させます。 心筋機能障害の予防と治療のメカニズムには、限外濾過法や、コルチコステロイドやアプロチニンなどの抗炎症薬（マクロス）の使用が含まれます。 心臓手術後の小児におけるプロタミン反応の発生率は、成人よりも大幅に低いと考えられる。 バイパス回路 の人工表面と血液成分の接触。 炎症性サイトカイン-MACROS-は、内皮活性化および内皮白血球相互作用-MACROS-とともに、この全身性炎症反応-MACROS-の誘導に重要な役割を果たしていると思われます。 血液がバイパス回路内の人工材料（プラスチック、ポリプロピレン酸素供給繊維、金属吸引装置）にさらされると、補体系、カリクレイン系、凝固系の活性化を含む一連の炎症反応が始まります。 このケモカインを介した白血球活性化の増加は、炎症反応 の伝播の連鎖における重要なリンクを構成します。 また、新生児の炎症反応は乳児や年長児よりも誇張される可能性があり、新生児における炎症反応の調節にはより積極的なアプローチが正当化されます。 理論的には魅力的ですが、これらの治療法のいずれにおいても臨床的な違いは認められていません。 コルチコステロイドは細胞核に入り、炎症性分子（マクロ）の転写速度を変化させることで、いくつかのレベルで炎症反応を阻害します。 これらのプロセスが進行するには時間がかかるため、コルチコステロイドの効果はすぐには現れず、最大で数時間かかります。 実際、肺動脈圧を直接測定すると、手術結果が最適であっても、バイパス直後に肺動脈圧が大幅に上昇することがよくあります。 ミルリノンは、変力剤と肺血管拡張剤の両方の作用により、右心拍出量を増加させます。 バイパス術後の重度の肺高血圧症の治療には、経口または静脈内シルデナフィルや吸入ネブライザープロスタサイクリンなど、より単純で安価な治療法が研究されています。 さらに、全身肺動脈シャントまたは肺動脈単一化の形成後には、再灌流障害（肺血流の急激な増加後の肺水腫または出血）も発生する可能性があります。 バイパス走行によって遊離した炎症メディエーターは、平滑筋の緊張および抵抗の増加にもつながり、気管支けいれんを引き起こす可能性があります。 補体 に加えて、エンドトキシンや特定のサイトカインも好中球を活性化し、炎症部位に引き寄せます。 エンドトキシン誘発性肺障害は、肺毛細血管内に好中球が急速に（45 分以内に）蓄積する原因となります。 好中球の活性化、接着分子の上方制御、肺血管の内皮への好中球の接着、およびプロテアーゼによる内皮の損傷は、根本的な病態生理学的メカニズムの主なステップであると考えられます。 マクロファージは、サイトカイン-MACROS-、細胞傷害性代謝物-MACROS-、白血球走化性因子-MACROS-の分泌を通じて、炎症性急性肺障害の進行に重要な役割を果たします。

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手術は、超低体温または循環停止 を使用して実行されることが多く、これにより止血 がさらに損なわれる可能性があります。 新生児の未熟な凝固系も、止血障害の一因となる可能性があります。 術後患者の管理における基本原則は、麻酔および心臓手術後の正常な回復と異常な回復の両方を理解することです。 術直後期は、正常な回復期であっても、残留麻酔薬の薬理作用や、血行動態負荷条件の急激な変化、外科的外傷、体外循環に起因する生理学的変化が続くため、継続的な生理学的変化の期間となります。 これらの影響は、生涯を通じて心臓血管系だけでなく他の臓器系の正常な成長と発達を変化させ続けます。 幸いなことに、より優れた知識と設備 の出現により、現在では、新生児 でも完全な修復が目指され、達成されるようになりました。 若年期の心臓手術後の心筋負荷条件の変化の影響 には、綿密なフォローアップ が必要です。 一次心臓修復のためにこれらの患者を麻酔する際には、これらの慢性的な変化を確認し、麻酔プロトコル に反映させる必要があります。 この文脈-MACROS-では、若いときに心臓内修復手術を受けた成人人口の増加を管理するという問題を忘れてはなりません-MACROS-。 心筋は生涯を通じて特定の血行動態ストレスによって継続的にリモデリングされます。 心室機能のこれらの異常は、慢性的な心室圧および/または容量負荷-MACROS-、心筋虚血の反復エピソード-MACROS-、および外科的治療の残遺または後遺症-MACROS-の結果です。 たとえば、修正フォンタン手術では、通常の二心室循環と比較して、心臓に血液を送るための水力コストが 40 パーセント増加します。 したがって、フォンタン生理学はシャント生理学に比べて大幅に改善されていますが、肺心室がないため、心筋仕事量が 40 パーセント増加する必要があります。 圧力負荷を受けた心室の機能不全および不全のメカニズムは、慢性的な血行動態過負荷に対する適応反応としての心筋肥大の発症に関連していると考えられます。 結果として生じる心筋肥大は血管供給を上回り、虚血と線維芽細胞の増殖を引き起こします。 容積負荷心室の患者では、サルコメア長の延長とアクチン-ミオシン架橋の障害により心臓の収縮が非効率的になります。 チアノーゼ状態-MACROS-の患者では、慢性チアノーゼの長期的代償として、心臓-MACROS-、脳-MACROS-、肺-MACROS-、腎臓への選択的血流と、内臓循環-MACROS-、皮膚-MACROS-、筋肉-MACROS-、骨-MACROS-への血流の減少を伴う臓器灌流の大幅な再分配が見られます。 慢性チアノーゼは、酸素の摂取と供給を増やすために呼吸作業が増加することに関連しています。 最も劇的な合併症は、身体成長率の低下-MACROS-、代謝率の上昇-MACROS-、およびチアノーゼの小児に見られるヘモグロビン濃度の上昇-MACROS-です。 正常な新生児および乳児の心血管系のもう一つの特徴は、健康な成人と比較して心筋予備力が低下していることです。 新生児の左心室機能は、アドレナリン受容体数の減少、循環カテコールアミンの安静時高レベル、動員可能な一回拍出量の制限、カルシウム輸送系の未熟さ、および心室コンプライアンスの低下によって制限されます。 新生児の心筋の安静時の機能は成人や年長児よりも優れている可能性がありますが、心機能遮断に対する感受性が高く、心機能作動薬であるドブタミンおよびイソプロテレノールの投与後には心臓機能がわずかにしか向上しません。 超微細構造レベルでは、新生児の心臓を支配する未熟な筋原線維において、さまざまな細胞合成機能が発生しています。 新生児では、筋原線維の数が 50 パーセント減少し、筋原線維は非線形の無秩序な配列で配置されます。 直接的な結果として、心臓の収縮質量が実質的に減少し、心室のコンプライアンスが低下します。 その結果、新生児は心拍数への依存度が高まり、7～10 mmHg以上の充満圧で心拍出量を維持するために前負荷への依存度は低くなります。

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他の病理学領域と同様に、腫瘍 1 em あたり 1 セクションが通常のガイドラインですが、これは常識に従って調整する必要があります。 30cm の単房性薄壁粘液性腺腫の切片 30 枚を提出しても意味がありません。壁を貫通する 2 ～ 3 個の切片を含むブロックを数個提出すれば十分です。 一方、大部分が固形である 20 em の粘液性卵巣腫瘍が提示された場合、プロセスの概要を把握するために約 5 つのパイロット切片を提出し、追加のサンプルが診断に影響を与える可能性がある場合に限り、固形/海綿状腫瘍 1 em あたり最大 1 つの切片を提出するという方法が最も費用対効果に優れています。 上皮内癌、微小浸潤、および全浸潤の症例では、明らかな間質浸潤の病巣を抱えるリスクが特に高く、1 切片あたり 1 切片というガイドラインを超えて広範囲にサンプルを採取する必要があります。 結節は、分裂活性のある非定型紡錘細胞と破骨細胞様巨細胞（マクロス）の集団で構成されています。 pn:sent の場合、付録は削除され、胃、bowd、および panc:rcas は inspc::acd される必要があります。 外科医は、前庭切片に粘液癌が見つかる可能性があることを警告されるべきであり、それにより、病期分類手順は患者の年齢と生殖状態に合わせて調整されることができる。 もちろん、固形または海綿状の成分を伴わない片側性の通常の粘液性嚢胞腺腫の場合、これらすべての注意事項は必要ありません。 類内膜腺線維腫性腫瘍および類内膜癌9 この腫瘍群は、増殖性子宮内膜、過形成性子宮内膜、または癌性子宮内膜に見られる上皮成分に類似した上皮成分の存在によって認識され、全卵巣腫瘍の約 3% を占めます。 M6 明細胞腫瘍の場合と同様に、類内膜腫瘍も頻度の高い腫瘍です。 実用上、類内膜嚢胞腺腫は存在しません。なぜなら、紅色の類内膜上皮で覆われた嚢胞性病変はすべて、少なくとも局所的に子宮内膜型間質と関連しているからです。 腺線維腫性子宮内膜類腫瘍は、腫瘍ごとに非常に不均一になる傾向があり、そのため、必ず、 この腫瘍の断面は、無数の嚢胞が存在するため、蜂の巣状の外観を呈しています。 子宮内膜腺線維腫は、目立つ線維腫性間質（マクロス）内に位置する、開いた溝とさまざまな程度の嚢胞拡張を伴う広く間隔を置いた子宮内膜腺で構成されています。 良性腫瘍（右端）-MACROS-、境界中部（右上）-MACROS-、およびグレード I の癌性要素（左）-MACROS- の隣接病巣を伴う類内膜腫瘍。 通常の腺腫と境界腫瘍（マクロス）の中間に位置する上皮増殖および/または核異型の程度を持つ腫瘍に対応するために、一部の病理学者は「増殖性：類核腫瘍（マクロス）」などさまざまな名前が付けられている追加のカテゴリを使用しています。 良性および境界性子宮内膜腫瘍は両方とも良性の臨床経過をたどるため、1 つのアプローチは、そのような腫瘍を「不完全」にし、選択した不明確な基準に応じて、腺腫または境界性腫瘍のカテゴリのいずれかにまとめることです。 少し高慢な-MACROS-だがクリニック-MACROS-の存在を伝えたい病理学者向け。 内層上皮は軽度から中程度の核異型を示し、時折有糸分裂像が見られます。 大まかなガイドラインとして、上膜過形成を伴う子宮内膜類腺腫にみられる構造の複雑さと核異型の上限は、中レベルの複合体：子宮内膜の異型過形成にみられるものと対応し、このような特徴を示す単一の病巣は 5 mm を超えてはなりません。 スポンジ状の断面を持つ複数のポリープ状結節が嚢胞腔内に突出している。 細長く不規則に分岐した腺は密集しており、類内膜型（マクロス）です。 これらの卵巣腫瘍は、固形、海綿状、および/または嚢胞性であり、典型的には片側性で、通常は腺腫性であり、平均直径は約 10 μm です。 定義によれば、これらの腫瘍には明らかな間質浸潤はありませんが、漿液性および粘液性の境界腫瘍のセクションで説明したものに類似した微小浸潤巣が見つかることがあります。

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明細胞癌は、典型的には成人女性（平均年齢 5 ～ 55 歳）に、片側骨盤内腫瘤に関連する症状を伴って発症します。 明細胞癌患者の約半数がステージ I の疾患 を呈しており、これはステージ I 漿液性癌 の発生率よりも大幅に高い頻度です。 子宮内膜症嚢胞に関連して発生する腫瘍は、管腔液が暗色で、嚢胞内層の一部にも同様の変色が見られます。 円形から楕円形の腺はわずかに拡張しており、扁平状の腺、立方状の腺、好酸球性の腺、親水性の腺がさまざまな形で並んでいます。 上皮成分は、有糸分裂活性がほとんどないか最小限であり、顕著な核異型は見られません。 明細胞腺線維腫は、境界性または悪性の明細胞成分の存在を除外するために、遠心分離で採取する必要があります。 明細胞腺線維腫は、腺の内層細胞が、クロマチンダンピング、不規則な核輪郭、および顕著な核小体 を特徴とする顕著な核異型 を示す場合に、「境界型」と指定されます。 研究者の中には、この程度の異型性を持つ上皮細胞を内層に持つ境界性腫瘍に対して、「上皮内癌を伴う」という語句を付加する人もいます。-MACROS- この嚢胞内腫瘍には、嚢胞の内壁から発生した多数の腫瘤とポリープ状の腫瘍結節が含まれています。 子宮内膜症嚢胞の一部の壁を切断したこの切片では、嚢胞腔内に突出する明細胞癌の黄色の固形結節が見られます。 透明細胞は通常、固形領域でのみ見られる細胞タイプであり、他のパターンでは wdl として見られますが、鋲爪細胞は尿細管や嚢胞の内側に優先的に見られます。 淡蒼球癌の尿細管および嚢胞には粘液が含まれることがありますが、内層細胞の頂端細胞質以外には細胞質内粘液は一般に存在しません。 あまり一般的でない細胞タイプは、明細胞腫瘍の診断にもあまり役立ちませんが、(a) 小さな嚢胞を形成する傾向がある平らな立方体細胞、(b) シート、固形巣、または小胞を形成するのが通常見られる、異常な好酸性細胞質を持つ好酸性細胞です。 後者は、濃縮した粘液性物質の標的様蓄積によるもので、真の印環細胞ではなく、凝縮した粘液内容物に関連する小さな嚢胞の小型化を表していると思われます。 腫瘍細胞の大きさと形状の大きな変動と、有糸分裂率の低さに注意してください。 低倍率で見ると、通常の漿液性境界性腫瘍である との類似性に注意してください。 乳頭の間質核の硝子化は特徴的な ですが、診断上の 所見 ではありません。 腫瘍の他の領域は、明細胞癌の従来のパターン-MACROS-を示していました。 画像 の左上部分で最も目立つアデナ線維腫成分は、徐々に明細胞癌 と混ざり合っています。 移行上皮腫瘍9 このカテゴリーの腫瘍の 95% 以上は良性のブレンナー腫瘍 であり、良性上皮間質性腫瘍の約 5% を占めます。このセクションで説明するその他の腫瘍はまれです。 B: 漿液性境界性腫瘍の微小乳頭状/表面篩骨板を模倣した乳頭状構造を有する明細胞癌。 良性ブレンナー腫瘍 良性ブレンナー腫瘍は、成人女性（平均年齢 50 歳）に、小さく、固形で、境界明瞭な卵巣腫瘤として偶然発見されることが多く、その約 5% から 10% は両側性です。 良性のブレンナー腫瘍のおよそ半分は 2 em 未満 であり、このタイプの腫瘍のうち 10 em を超えるものはまれです。 明細胞癌の鑑別診断には、漿液癌-MACROS-、未分化胚細胞腫-MACROS-、卵黄嚢腫瘍-MACROS-、ステロイド細胞腫瘍-MACROS-、若年性顆粒膜細胞腫瘍-MACROS-、転移性腎細胞癌-MACROS-も含まれますが、これらについては他の疾患のセクションで説明します。

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エダンプシアとは、子癇前症の患者に、他の原因では説明できない発作が発生する状態を指します。 出産後、妊娠高血圧症候群は解消し、壊死性動脈硬化症は退縮します。 子癇前症患者における急性アテローム性動脈硬化症の特定は、MACROS によって容易に行えます。 血管症は胎盤の約 5% に見られ、さまざまな状況で発生します。 多くの場合、絨毛間腔内の酸素分圧の慢性的な低下との関連があります。 胆管症は、ガス交換を最適化しようとする試みとして、既存の毛細血管網の伸長とコイル化の増加に関連していると考えられます。 絨毛毛細血管ループの鬱血は胆管症-MACROS-を模倣する可能性がありますが、これは単に既存の毛細血管構造-MACROS-の充血を表しています。 胆管症と胆管腫症の区別については、後者の病態である「マクロス」のセクションで説明します。 妊娠中毒症に伴う胎盤基底板の母体血管の急性動脈硬化。 らせん動脈の壁はフィブリノイド壊死を起こしており、脂質を多く含んだマクロファージ（マクロス）がいくつか含まれています。 損傷した 2 つの血管のうち大きい方の血管には、隣接する胎盤の梗塞と関連した器質化血栓 も含まれています。 同様の外観を示す終末絨毛のいくつかのクラスターのうちの 1 つを高倍率で撮影したこの画像では、絨毛毛細血管ループの数が、通常存在する数よりも著しく増加しています。 妊娠 39 週での重度の胎児出血は子宮内胎児死亡と関連している。 B: いくつかの絨毛毛細血管内に有核赤血球が存在することに注意してください -マクロ-。 胎児母体出血-MACROS-が慢性または反復して起こる場合、胎盤には通常 d が見られます。 このような一連の特徴が見られる場合-MACROS-、病理学者は臨床医に母体血液塗抹標本に対する Kleihauer-Betke 検査の実施を勧めるべきである-MACROS-。 この検査により、胎児ヘモグロビンとマクロを含む赤血球を識別できます。 胎児ヘモグロビンに対する抗体を利用した母体血液のフローサイトメトリー分析もこの目的に使用できます。 これは、母親と子供の間の血液型の不適合（通常は Rh D、A、B、または Kell 抗原の違い）に応じて発生する母体抗体の形成によるものです。 この病気の重篤な形態は、Rh 陰性の母親と Rh 陽性の子供の場合に最も多く発生します。 母親がこれらの抗体を産生するためには、胎児の血液が母体循環に大量に出血する必要があり、出産がこれが起こる最も一般的な機会となっています。 この一連の出来事を考慮すると、胎児赤芽球症のリスクは最初の妊娠よりもその後の妊娠の方がはるかに高くなります。 リスクのある母親にRho-gam（抗D抗体を含む免疫グロブリン）を予防的に使用すると、胎児赤血球のRh抗原に対する母親の免疫化のリスクが大幅に減少します。 ウル吹き出し形の では、胎児赤血球症における胎児赤血球の破壊 です。 貧血により心臓と肝臓に低酸素障害が生じ、全身倦怠感や心不全につながります。 ホルマリン固定胎盤のこの断面には、2 つの絨毛間血栓を伴う厚く青白い (浮腫性かつ貧血性の) 実質が示されています。