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さらに、体液量と組成の影響は、使用される手術の種類に特有のものであると思われます。 高用量の-MACROS-を投与された患者では、術後の吐き気、嘔吐、および疼痛が大幅に軽減されました-MACROS-。 制限群で術中および麻酔回復室で投与された静脈内輸液の中央値は、乳酸リンゲル液1mLあたり740mL(範囲-MACROS-、1mLあたり100~2mLあたり165mL)であり、自由群では乳酸リンゲル液3mLあたり275mL(範囲-MACROS-、2mLあたり400~4mLあたり400mL)であった。 制限的な輸液投与は嘔吐の発生率の上昇と関連していたが、凝固亢進は少なく、術後の短期的な運動機能や腸閉塞には差がなかった。 したがって、限定された範囲の手術を受ける患者の場合、水分制限は、より広範な水分療法よりも忍容性が低いと思われますが、おそらく凝固亢進が犠牲になるでしょう。 設計により、水分制限群は術中投与される水分量が 1020 少なく、体重増加も 1 kg (1 L の水分の重量) 未満でした。一方、標準治療群では 3 kg 以上増加しました。 さらに重要なことは、水分制限群-MACROS-では、心肺合併症-MACROS-、組織治癒合併症-MACROS-、および術後合併症全体が有意に少なかったことです。 腹腔内手術(結腸手術を含む)を受けた 152 人の患者を対象に、Nisanevich らは、-MACROS- という研究を行った。 術後輸液を制限(水2L/日、Na+ 77mEq/日)または自由輸液(3L/日、154mEq/日)にランダムに割り付けられた患者の胃内容排出を比較した小規模臨床試験では、輸液制限(水2L/日、Na+ 77mEq/日)を受けた患者では液体と固形物の両方の胃内容排出時間が大幅に短縮されました。 多様な周術期管理は、平均入院期間の短縮(-MACROS- と比較して 5)と関連していました。 自由療法群と目標指向療法群の両方の患者は、それぞれの比較群(制限的輸液投与)よりも手術中に多くの輸液を受けました。 しかし、リベラル群の患者は肺炎のリスクが高かった(リスク比 2)。 目標指向型治療群の患者では、肺炎および腎臓合併症のリスクが低かった(リスク比 0)。 これらの著者らは、目標指向型輸液療法は、非目標指向型-MACROS-、自由輸液投与-MACROS-よりも有害な結果が少ないと結論付けました。 実線は中央値、網掛け部分は四分位範囲、ひげは極値 を表します。 固相および液相の T 50 の中央値の差は、それぞれ 56 分 (95% 信頼区間: 12 ~ 132 分) と 52 分 (9 ~ 95 分) でした。 試験期間中、保守戦略グループの累積正味体液バランスは、自由戦略グループの平均正味累積体液バランスが約 7 L であったのと比較してわずかにマイナスでした。 全体的な死亡率は 2 つのグループで差がなかったものの、保存的輸液グループでは酸素化が改善し、機械的人工呼吸器と集中治療を必要とする日数が短縮しました。 陰性の体液バランス-MACROS-を達成したにもかかわらず、保守的戦略グループでは急性腎不全-MACROS-の発生率は高くありませんでした。 コロイド、晶質、および高張液 生理学および薬理学 浸透活性粒子は、平衡に達するまで半透膜を介して水を引き付けます。 糖類、アルコール、および放射線染料は、測定された浸透圧 を増加させ、測定値と計算値 の間の「浸透圧ギャップ」の拡大を引き起こします。 張度という用語は、口語的には、非経口溶液の浸透圧を血漿の浸透圧と比較するためにも使用されます。 反射係数()は、個々の溶質に対する毛細管膜の透過性を表します。0 は自由透過性、1 は完全な不透過性を表します。 毛細血管から間質腔への液体の濾過速度は、血管内から間質コロイド浸透圧への勾配、および血管内圧と間質圧の間の静水圧勾配を含む、さまざまな力の組み合わせによって決まります。
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気道に吸引を加えると、肺の収縮が早まります。 場合によっては、視覚化を容易にするために、二酸化炭素が胸腔内に注入されることもあります。 血行動態障害は、緊張性気胸による に似た画像を示します。 これらの患者の多くは高頻度換気技術を使用して適切に管理されているため、-MACROS-では、これらの技術が最初に説明されています(第 28 章を参照)-MACROS-。 肺胞へのガス輸送は、大気道での対流によって起こり、その後、より遠位の気道と肺胞での対流と分子拡散によって起こります。 ガス輸送は、分子拡散-MACROS-、高速流-MACROS-、気道内の同軸ガス流-MACROS-に依存し、中心のガスは遠位方向に移動し、末梢のガスは近位方向に移動する-MACROS-と考えられます。 生成される瞬間的な高ガス流量により、伝導気道-MACROS-でのガス交換と移動が促進されます。 前者の例としては、経皮的に経気管カテーテルを挿入する、またはカテーテルの遠位端を気管分岐部より上に向けて鼻または口からカテーテルを挿入する(マクロス)などが挙げられます。 この技術は、気管支鏡検査-MACROS-、気管切除術-MACROS-、再建手術-MACROS-で使用されてきました。 オープンシステムを使用する場合、ガス流出経路は機械的に確立されず、自然な気道開存性 に依存します。 クローズドシステムは、気道開存性と流出防止の両方を統合したMACROSという点で優れています。 ジェットと巻き込まれたガスの流れにより、気道内のガスの塊が前方に動きます -マクロ-。 また、麻酔回路からの高新鮮ガス流量を使用することで、吸入麻酔薬を混入ガス混合物として投与することもできます。 高頻度振動換気は、毎分400~2,400呼吸の速度でガスを振動させる機構を採用しています。 PaO2 は、非依存肺の単純な虚脱 中に得られた値と比較して増加しました。 この用途は、肺のスリーブ切除術-MACROS-、気管再建術-MACROS-、気管狭窄手術-MACROS-などに適用されています。 これら 3 つの状況のいずれにおいても、外科医は、高周波換気を行うために使用される小さなカテーテルの周囲で容易に作業を行うことができます。 ドレナージは、患者が座った状態で患側に寄りかかった状態で行われます。 酸素補給を投与し(マクロス)、患者を常に安心させる必要があります(マクロス)。 神経遮断鎮痛法は、患者に適切に協力してもらうのに十分であり、その後、気道は局所麻酔薬で前処理されます。 可能な限り大きなチューブを選択すると、気管にぴったりフィットし、チューブを安定させることができます。 チューブが気管内に適切に配置されると、膿胸がある場合は気管腔から膿が大量に流出する可能性があります。そのため、大口径吸引カテーテルを使用してこの腔を直ちに吸引する必要があります。 その後、健康な肺と、おそらくは影響を受けた肺に換気が行われ、酸素化と換気の適切さは、パルスオキシメトリーと動脈血ガス分析-MACROS-によって評価されます。
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前投薬により、必要な導入量が最大 50% 減少する可能性があります、また亜酸化窒素により、必要なチオペンタールの血漿濃度が 67% 減少する可能性があります。 前投薬を受けていない健康な小児では、5~6 mg/kg の導入用量が必要になる場合があり、乳児ではさらに高い用量が必要になる場合があります。 肥満は、キログラム当たりのチオペンタールの導入必要量を低下させることも指摘されていますが、高齢患者の場合と同様に、除脂肪体重を使用して導入量を決定すると、その差が修正されます。 肝疾患、心不全、ショック、重度の貧血など、多くの合併症が導入用量要件の減少と関連しています。 メトヘキシタールは麻酔導入にも使用でき、典型的な静脈内導入用量は 1 ~ 2 mg/kg です。 また、小児集団における鎮静剤として溶液の形で直腸投与されており、推奨用量は 25 mg/kg です。 チオペンタールの状況依存半減期は比較的長く、その結果、注入からの回復は予測不可能で長くなります。 メトヘキシタールはチオペンタールよりも消失半減期が短く、鎮静および全身麻酔の維持のために 50 ~ 150 g/kg/分の注入用量で使用されています。 感受性の高い患者集団における長期の注入後の発作活動に対する懸念により、この有用性 は最小限に抑えられています。 副作用 チオペンタールの静脈内投与は通常、刺激や痛みを引き起こしませんが、静脈外の皮下組織に注射すると不快感を引き起こす可能性があります。 チオペンタールが誤って動脈に投与された場合は、結晶の形成により血管けいれんによる血流減少や血栓形成、動脈部位の痛み、組織壊死の可能性につながる可能性があるため、速やかに対処する必要があります。 治療には、パパベリンの動脈投与-MACROS-、ヘパリン化-MACROS-、適切な局所麻酔法による潜在的な動脈拡張-MACROS-が含まれます。 バルビツール酸系薬剤は、肝酵素に直接作用して症状の悪化を増強する可能性があるため、急性間欠性ポルフィリン症-MACROS-の患者には禁忌です。 新しい静脈麻酔薬 作用持続時間が短く、状況に応じて半減期が短く、点滴投与が可能で、副作用が最小限である理想的な静脈麻酔薬を実現するために、新しい薬剤が絶えず開発されています。 この治験薬レミマゾラムは、-MACROS-ミダゾラム-MACROS-と類似した構造と作用発現時間を持つベンゾジアゼピンです。 組織エステラーゼによる代謝(レミフェンタニルと同様)により、推奨用量1288で一次速度論に従って急速に消失するため、薬物の蓄積は起こりません。 この薬剤は、臓器非依存性代謝(-MACROS-)に加えて、フルマゼニルとの併用で可逆性があり、安全性プロファイル(-MACROS-)がさらに向上します。 レミマゾラムは当初、大腸内視鏡検査-MACROS-などの処置中の鎮静を目的として開発されました。 要約すると、レミマゾラムは、レミフェンタニルと同様の代謝速度とモードで、ミダゾラムの催眠効果と健忘効果を利用します。 プロポフォール製剤 プロポフォールは、投与媒体として脂質乳剤を必要とする疎水性オイルです。 このエマルジョン-MACROS-は、主に卵黄レシチン-MACROS-、大豆油-MACROS-、グリセロール-MACROS-で構成されていますが、いくつかの欠点-MACROS-があります。 現在の処方をカスタマイズする際の大きな課題の 1 つは、薬剤の薬物動態も変化する可能性があることです。 ホスプロポフォール ホスプロポフォールは、現在のプロポフォール乳剤の副作用を軽減または排除するために製造されたプロポフォールのプロドラッグです。 フォスプロポフォールは、注射時の痛みが少なく、高脂血症が少なく、菌血症のリスクが少ない水性溶液です。 その使用を妨げる主な要因は、その発現時間の遅延と排出時間の長さです。
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重篤な失血または出血性ショックの患者には、血小板目標値 75,000 ~ 100,000/L に達するまで輸血を行う必要があります。 特に、眼や中枢神経系の手術を受ける患者、または多重外傷を負った患者は、より高い輸血目標の恩恵を受けます。 また、人工心肺後、透析や血漿交換などの体外循環後、薬剤の副作用(表17-6)によっても起こります。 20 ~ 24 時間以内の難治性は、一般的に、血小板の老化、または発熱、感染症、出血、または薬剤に起因する消費量の増加に関連しています。 予防効果が限られていることと不適切な使用頻度が高いこと を合わせると、これらのリスクにより、血漿は現在使用されている血液成分の中で最もリスクが高いと言えるでしょう。 どちらの試験でも、解凍した血漿を患者にタイムリーに提供することが実現可能であることが実証されました が、この方法では廃棄率が大幅に増加します 。 1121 血漿 と比較すると、クリオプレシピテートには体積当たりのフィブリノーゲンが多く含まれています (-MACROS- に対して 15)。 フィブリノゲン濃縮液は血漿と同様の輸血リスクを伴うため、ヨーロッパを含むいくつかの国では、ウイルス不活化が可能なフィブリノゲン濃縮液に置き換えられています。 これらは、安全で低容量のクリオプレシピテート代替品として世界中で頻繁に使用されていますが、米国では先天性低フィブリノゲン血症の治療薬としてのみ使用可能です。 いくつかの研究では、急性出血-MACROS-、心臓手術-MACROS-、産科出血の状況におけるフィブリノゲン濃縮物の有効性が実証されていますが、大規模なランダム化比較試験は報告されていません-MACROS-。 この考え方は、その有効性を裏付ける証拠がほとんどないにもかかわらず、多くの血液管理ガイドラインに引き続き含まれています。 このモジュールのデータによると、輸血反応の全体的なリスクは約 239 です。 血液成分療法を受けている患者は、発熱、低血圧、心肺合併症について継続的に監視する必要があります。 かゆみや発疹の有無にかかわらず、軽度の発熱は依然として最も一般的な反応であり、抗ヒスタミン薬や解熱剤で対症的に治療できます。 より重度の発熱(39°C、または体温が2°C上昇)と体質的症状 を伴う場合。 通常、急性溶血反応には、低血圧、ショック、心肺機能不全が伴います。 ショック症状が出血による二次的なものと考えられる場合は、輸血を中止しないでください。 これにより、血液が潜在的に感染性である期間が長くなりましたが、ドナーが従来の検査で検出可能な抗体反応を起こすには時間が足りませんでした。 これにより、ドナーが感染してからウイルス量が検出可能になるまでの期間が大幅に短縮されました。 輸血による感染症の残存リスクは、現在、主にこのウインドウ期間の長さ、つまり各ウイルスの増殖率と疾患の蔓延度によって決まります。 ただし、残留リスクは、ドナーの感染率と各ウイルス性疾患の既知のウィンドウ期間から数学的にモデル化できます。 アメリカ赤十字血液サービス-MACROS-の献血者における感染の報告率に基づいて、主要なウイルス感染の推定残存リスクとウイルス固有の感染ウィンドウ期間が表 17-9 に示されています。 また、収集および保管プロセスは、-MACROS- ウイルスの複製 に対して無害であると想定されています。
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マグネシウム負荷試験-MACROS-では、静脈内マグネシウム負荷-MACROS-後24時間尿中[Mg2+]排泄量を測定します。 表 16-24 低マグネシウム血症:急性治療 マグネシウム欠乏症はマグネシウムサプリメントの投与によって治療されます (表 16-24)。 硫酸マグネシウム 1 グラムには、約 4 mmol (8 mEq または 98 mg) の元素マグネシウム が含まれています。 症状のある、または重度の低マグネシウム血症([Mg2+] <1 mg/dL)は、非経口マグネシウムで治療する必要があります。最初の 1 時間に硫酸マグネシウム 1 ~ 2 g(8 ~ 16 mEq)を静脈内ボーラス投与し、その後 2 ~ 4 mEq/hr で持続注入します。 緊急時であっても、注入速度は 1 mEq/分を超えてはなりません。また、心毒性を検出するために、患者は継続的な心臓モニタリングを受ける必要があります。 マグネシウムはカルシウムと拮抗するため、マグネシウム注入中に血圧と心拍出量は通常ほとんど変化しませんが、血圧と心機能をモニタリングする必要があります。 補充期間中-MACROS-、膝蓋骨反射を頻繁に監視し、反射が抑制された場合はマグネシウムの投与を控える必要があります-MACROS-。 腎不全の患者はマグネシウムを排泄する能力が低下しているため、治療中は注意深く監視する必要があります。 全身のマグネシウム貯蔵量を補充するには、通常 5 ~ 7 日間の治療が必要であり、その後はマグネシウムの維持量を毎日投与する必要があります。 マグネシウムは経口投与することができ、通常は酸化マグネシウムとして 1 日あたり 60 ~ 90 mEq の用量で投与されます。 低カルシウム血症、低マグネシウム血症の患者は、硫酸イオンがカルシウムをキレート化し、血清 1071 [Ca2+] をさらに低下させる可能性があるため、塩化物塩としてマグネシウムを摂取する必要があります。 軽度の高マグネシウム血症の他のまれな原因としては、甲状腺機能低下症-MACROS-、アジソン病-MACROS-、リチウム中毒-MACROS-、家族性低カルシウム尿性高カルシウム血症-MACROS-などがあります。 高マグネシウム血症は、神経筋接合部(マクロス)におけるアセチルコリンの放出と効果を拮抗させます。 マグネシウムは非脱分極性筋弛緩剤の作用を増強し、-MACROS-スクシニルコリン-MACROS-に対するカリウムの放出を減少させます。 高マグネシウム血症の神経筋毒性および心臓毒性は、より確実な治療が開始されるまでの時間を稼ぐために静脈内カルシウム(5~10 mEq)を投与することによって、急性ではあるが一時的に拮抗することができます。 緊急事態や腎不全患者の場合、透析によってマグネシウムを除去することができます。 酸塩基平衡障害の診断と管理におけるスチュワート法の臨床的有用性。 高クロール血症性代謝性アシドーシスは、0 の術中注入によって予測される結果です。 ベンチからベッドサイドまでのレビュー:集中治療室における酸塩基異常の治療 - 緩衝剤の役割。 急性呼吸窮迫症候群における肺保護換気中のアシドーシスの管理。 慢性呼吸性アシドーシス患者における酸塩基予測ルールの再評価。 男性ボランティアにおけるリンゲル液、デキストラン 70、高張食塩水の容積動態。 イソフルランは機械的人工呼吸とは異なり、晶質液負荷中の血管外液蓄積を促進します。 さまざまなカテコールアミンが晶質液注入液の体積膨張のダイナミクスに及ぼす影響。 レニン-アンジオテンシン阻害薬とナトリウム利尿ペプチド系増強薬の併用:心不全と闘うための新たな治療コンセプト。 院内低ナトリウム血症:なぜ低張性静脈液がまだ使用されているのか 維持液張度と院内低ナトリウム血症の関係。
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盲目的気管挿管は、気道が確保されており、患者の筋肉が弛緩し、十分に麻酔されている場合にのみ行われます。 成功しない場合は、Chandy 法の 2 番目の部分を試みることがあります。この部分では、ハンドルを使用してデバイスを前方にゆっくりと (回転させずに) 持ち上げ、ボウルを喉頭に密着させます。 その後の閉塞は、閉じ込めまたはデバイスが小さすぎることを示している可能性があり、-MACROS-、再び-MACROS-、変更が示される可能性があります-MACROS-。 これらの操作やデバイス サイズの変更にもかかわらず挿管が失敗した場合、医師は、挿管に失敗しても通常は換気が適切であることを思い出す必要があります。 気管挿管にAura-Iを使用する場合は、フレキシブル挿管スコープを使用する必要があります。 前述のデバイス とは異なり、バレル の 90 度のプレカーブがありません。 喉頭に入った場合、12 ~ 15 cm を超えて前進してもほとんど抵抗はありません。 気管挿管が確認されると-MACROS-、製造元-MACROS-が提供する特殊なスタイレットを使用してデバイスを取り外すことができます。 安全な挿管-MACROS-には計画-MACROS-、準備-MACROS-、バックアップ計画が必要であるように、抜管-MACROS-の手順にもそれらは必要である。 抜管時には、適切な訓練を受けた人員と機器がすぐに利用できるようにしておく必要があります。 これには、喉頭鏡一式を装備した麻酔後ケアユニットの看護師や呼吸療法士から、緊急気管切開を行う準備ができている外科医までが含まれます。 優れた参考資料として、Difficult Airway Society の抜管ガイドライン があります。このガイドラインでは、抜管前、抜管中、通常の抜管と「リスクのある」抜管後の意思決定に対する戦略的段階的アプローチが概説されています。 患者に口を開けるように指示した後、吸引カテーテルを使用して声門上分泌物または血液を除去します。 深抜管の3つの要件は、(a) 導入後の容易なマスク換気、(b) 非気道手術、(c) 空腹 です。 深い抜管が望ましく、患者が胃内容物誤嚥のリスクがある場合。 潜在的な刺激としては、分泌物-MACROS-、嘔吐物-MACROS-、血液-MACROS-、気道内の異物-MACROS-、骨盤または腹部の内臓刺激-MACROS-、痛み-MACROS-などが挙げられます。 このデータは、ネオスチグミン単独では適切な拮抗作用が得られないこと、および術中の神経筋遮断薬-MACROS-の滴定中は注意が必要であることを示唆しています。 コリンエステラーゼ拮抗薬は歴史的に、非脱分極性神経筋遮断薬を逆転させるために使用されてきましたが、新しいクラスの薬剤が導入されました。 シクロデキストリンは、その中心(マクロ)内に他の分子を閉じ込めることができる中空構造の分子です。 捕捉された神経筋遮断薬は他の場所に結合することができず、尿中に排泄されます。 機械的な気道閉塞も抜管失敗につながる可能性があり、閉塞性睡眠時無呼吸症候群-MACROS-の患者ではそのリスクが高くなります。 前頸椎手術または血腫に関連する口蓋咽頭浮腫。 片側声帯麻痺は、反回神経(-MACROS-)の外傷によって起こる可能性があります。 対側の神経が以前に損傷されている場合、声帯の無拮抗内転により気道閉塞が発生する可能性があります。