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腸管上皮における発達的に制御された ikappaB 発現と フラジェリン誘発性炎症 に対する感受性。 核因子κBの阻害は壊死性腸炎の新生仔ラットモデルにおける腸障害を改善し、生存期間を延長する。 細菌毒素と壊死性腸炎のリスクがある未熟児の経腸栄養。 実験的壊死性腸炎の予防のための上皮成長因子とヘパリン結合上皮成長因子様成長因子の比較。 ヘパリン結合性上皮成長因子様成長因子は、新生ラットの壊死性腸炎の発生率を低下させる。 壊死性腸炎の発症における炎症性サイトカインと一酸化窒素の役割。 新生児壊死性腸炎を予防するための出生前および出生後のコルチコステロイド療法：対照試験。 ペントキシフィリンによるキサンチンオキシダーゼ阻害 によるラット腸の虚血再灌流障害の改善。 壊死性腸炎後の極低出生体重児の神経発達および成長の結果。 血小板活性化因子 に反応して、単離された 灌流ラット小腸からのロイコトリエン C4 の放出。 血小板活性化因子 投与後のラット腸内でのロイコトリエンとノルエピネフリンの連続放出。 極度未熟児患者の腸内細菌叢の動態と臨床的進化。 プロバイオティクス療法を受けている極低出生体重児におけるビフィズス菌敗血症。 新生児壊死性腸炎の実験的ラットモデル では、腸上皮アポトーシスが腸の壊死を引き起こします。 壊死性腸炎のラットおよびマウスモデルにおける細菌と tlr4 の役割。 生後 7 年間のプロバイオティクス: ランダム化、プラセボ対照試験 における湿疹の累積リスクの低減。 腸の損傷と修復を調節することにより壊死性腸炎の発症に重要な役割を果たす tlr4。 エリスロポエチンと極低出生体重児の壊死性腸炎の発生率。 極低出生体重児の母乳利用を増やすための品質改善プロジェクト。 多価不飽和脂肪酸の補給は炎症誘発遺伝子の発現を変化させ、新生児ラットモデルにおける壊死性腸炎の発生率を低下させる。 壊死性腸炎のマウスモデルにおける内因性血小板活性化因子アセチルヒドロラーゼの二重の役割。 安定期-MACROS-、成長期-MACROS-、未熟児-MACROS-における壊死性腸炎と選択的赤血球輸血との関連性。 極低出生体重新生児における遅発性敗血症の予防のためのウシラクトフェリン補給：ランダム化試験。 カルバモイルリン酸合成酵素の多型は壊死性腸炎の危険因子である。 壊死性腸炎における過剰な腸の炎症のメカニズム：未熟な自然免疫応答。

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先天性垂直距骨の治療目標は控えめで、靴を履くことができる、痛みのない足（底行性足）を得ること（マクロス）が含まれます。 手術後は、アライメントを維持し、再発性変形のリスクを最小限に抑えるために、矯正管理が必要になることがよくあります。 合指症は、対指症（通常、第 2 指と第 3 指に完全または不完全な水かきがある）または多合指症（第 5 指の多指症および重複した指間の合指症）に分類できます。 軸後変形が最も一般的（80%）であり、タイプ A（関節型）とタイプ B（原始型）-MACROS- に分類できます。 手の多指症とそれに伴う中足骨の変形はよく見られます。 治療の目標は、前足部の比較的正常な輪郭を回復し、靴が適切に履けるようにすることです。 I 型コラーゲンは、骨、象牙質、強膜、靭帯 の主なマトリックス タンパク質であるため、さまざまな表現型 が混在しています。 喉の痛みの原因のほとんどは非細菌性であり、抗生物質療法を必要とせず、抗生物質療法によっても緩和されません (表 1)。 正確な診断が不可欠です。急性連鎖球菌性咽頭炎では、重篤な化膿性および非化膿性合併症を確実に予防するために、診断と治療が必要です。 連鎖球菌性か非連鎖球菌性かを問わず、口腔咽頭感染症の生命を脅かす感染性合併症は、口腔痛、咽頭炎、咽頭間隙への感染拡大、および/または気道閉塞などの症状として現れることがあります（表 1）。 多くの場合、病歴や身体検査は直接的な診断と治療に役立ちますが、潜在的な原因の数が多すぎて、すべてに対処するのは困難です。 臨床的にウイルス性咽頭炎と細菌性咽頭炎を非常に高い精度で区別することは困難ですが、特定の手がかりが医師の診断に役立つ場合があります。 ウイルス感染では、結膜炎、鼻炎、咳、個別の潰瘍、クループ、または喉頭炎などの随伴症状が一般的ですが、細菌性咽頭炎ではまれです。 いくつかは、臨床検査なしでも容易に診断できる明確な臨床症候群を引き起こします (表 1)。 インフルエンザウイルスは、咽頭炎（-MACROS-）に加えて、高熱（-MACROS-）、咳（-MACROS-）、頭痛（-MACROS-）、倦怠感（-MACROS-）、筋肉痛（-MACROS-）、頸部リンパ節腫脹を引き起こす可能性があります。 パラインフルエンザウイルスはクループや細気管支炎と関連があり、最初は軽い喉の痛みや咽頭炎の兆候がよく見られますが、すぐに治まります。 アデノウイルスは、普通の風邪から重度の肺炎、さらには肝炎、心筋炎、筋炎などの多臓器疾患に至るまで、上気道および下気道疾患を引き起こす可能性があります。 上気道感染症では、典型的には、発熱、咽頭の紅斑、扁桃腺の濾胞性肥大、滲出液の排出がみられます。 結膜炎がアデノウイルス咽頭炎-MACROS-に伴って発生する場合、結果として生じる症候群は咽頭結膜熱-MACROS-と呼ばれます。 アデノウイルスには多くの血清型があるため、小児ではアデノウイルス感染症が複数回発生する可能性があります。 臨床検査では、白血球増多症および赤血球沈降速度の上昇が明らかになる場合があります。 アデノウイルスの発生は、スイミングプールと医療従事者の汚染に関連している。 エンテロウイルス（コクサッキーウイルスとエコーウイルス）は、特に夏に喉の痛みを引き起こす可能性があります。 高熱がよく見られ、喉は赤くなりますが、通常は真っ赤にはなりません。扁桃腺の滲出液や頸部リンパ節腫脹はまれです。

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アミノ酸は、選択的アミノ酸輸送システム（マクロス）を介してエネルギー依存プロセスによって輸送されます。 母体ペプチドホルモンは胎児に有意な量では輸送されないため、胎児の内分泌および傍分泌反応は、グルコースやアミノ酸などの栄養素を胎児に輸送することによって媒介されます。 通常の妊娠では、胎児の血漿グルコース濃度は母親の約 70% ～ 80% になります。 母体から胎児へのブドウ糖の移行は、ヒトの妊娠で観察されるブドウ糖濃度の範囲では飽和しないため、糖尿病を合併した場合でも、母体のブドウ糖濃度が増加すると胎児のブドウ糖の取り込みが過剰になります。 胎児のブドウ糖摂取量がエネルギー生産と成長の必要量（マクロス）を超えると、余分なブドウ糖はグリコーゲンとトリグリセリド（マクロス）として蓄えられます。 羊の実験データでは、胎盤での乳酸の生成と胎児による乳酸の使用が実証されましたが、ヒトの研究データでは、胎児の乳酸レベルが母体の血液よりも高いことが示されました。 出産後数日で胎児の成長を仲介するホルモン免疫反応性インスリンは、妊娠 8 週という早い時期から血漿と膵臓組織の両方で実証されています。胎盤はインスリンを透過しないため、その発生源は胎児の膵臓であると思われます。 妊娠 13 週から 18 週では、持続的な母体の高血糖に対する胎児のインスリン反応はごくわずかです。 しかし、妊娠満期になると、胎児は成人よりも程度は低いものの、長期にわたる高血糖に対して顕著な反応を示す能力があります。 胎児が母親から適切なブドウ糖を受け取ると（マクロス）、インスリン反応の必要性は最小限になります（マクロス）。 母体糖尿病の場合のように、高血糖が繰り返されると、より大きなインスリン反応が見られ、B 細胞の感受性が誘導または強化されていることを示します。 インスリンが子宮内の成長率を変える可能性があることは、胎児の血漿インスリン濃度と胎児の体重の間の正の相関関係によって示されています。 肝臓のグリコーゲン含有量は妊娠初期には低く、15～20週の間にゆっくりとした継続的な増加が見られ、妊娠後期には肝臓へのグリコーゲンの急速な蓄積が観察されます。 胎児にも糖新生に関与する重要な肝酵素-MACROS-がすべて存在しますが、そのレベルは成人-MACROS-よりも低くなっています。 母体の血糖値の変動は、胎児の血糖濃度の同時変化に急速に反映されます。 これらの変化は、羊の妊娠中の母親へのインスリン注入によって誘発される急性低血糖に対する反応としても発生します。 しかし、母体の低血糖が長引くと、胎児がブドウ糖を産生し始めます。 グルコースは胎児の主な燃料であり（マクロス）、胎児のエネルギー消費量の約 80% を占めます（マクロス）。 胎児のエネルギー必要量の残りの 20% は、乳酸、アミノ酸、およびその他の手段 によって供給されます。 臍帯を締め付けると同時に、循環するエピネフリン-MACROS-、ノルエピネフリン-MACROS-、およびグルカゴンの濃度が急激に上昇し、インスリン-MACROS-の濃度が低下します。 これらのホルモンは同時に肝臓グリコーゲンを動員し、糖新生を刺激します 、その結果、安定した速度のグルコース生成と血漿グルコース濃度の維持がもたらされます 。 臍帯静脈血中の血漿グルコース濃度は、母親の一般的な血糖濃度の約 80% です。 出生後 、すべての乳児の血漿グルコース濃度は低下し、出生後 30 分から 90 分の間に最低値に達します。 その後、満期の健康な新生児では、血漿グルコース濃度は上昇し、40～80 mg/dL の安定したレベルに維持されます。 満期新生児は、血糖濃度に大きな変化なく絶食に耐えることができます。 食後9時間までの絶食では血漿グルコース濃度は低下しませんでした。

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尿道下裂のほとんどの症例は孤立性であり、多因子性の特徴であると考えられています。 重度の尿道下裂のごく一部は、-MACROS- 遺伝子症候群またはアンドロゲン受容体 に関連する欠陥に起因する可能性があります。 尿道下裂の患者の 8 パーセントには、同様の症状を持つ兄弟または父親がおり、この数字は 16 パーセントに達します。 重度の尿道下裂（陰茎陰嚢部または会陰部）では、このような問題が発生するリスクが約 15% あります。 尿道下裂のある新生児は、尿道狭窄、陰嚢水腫、停留精巣（症例の 8%～10%）、鼠径ヘルニア（症例の 8%）などの性器異常を伴うことがよくあります。 より重篤な形態の尿道下裂は、ショール陰嚢または不完全な陰唇陰嚢襞、および前立腺小室 を伴うことがよくあります。 重度の尿道下裂、尿路症状、尿管逆流の家族歴、または複数の先天異常のある患者も、重大な異常がある可能性が高く、尿路放射線学的評価を受ける必要があります。 尿道下裂患者 48 名を対象とした研究 では、アンドロゲン産生の欠陥は確認されませんでした。 尿道下裂が軽度で、他の異常を伴わない場合、診断検査は通常必要ありません。 尿道下裂の外科的修復は、理想的には、経験豊富な外科医 によって生後 6 か月以降に行われます。 陰茎の反応性を評価するためのテストステロン療法のコースは、重大なアンドロゲン不応性を除外するために実施される場合があります。 テストステロン療法は、陰茎のサイズを正常化し、その結果として小児期の肯定的な身体イメージを促進するように計画されるべきです。 停留精巣 停留精巣、または精巣下降異常は、片方または両方の精巣が陰嚢内に完全に下降できなかった場合（体重 2 キログラム以上の満期出産の雄の場合、恥骨隆起から 4 センチメートル以上下の位置）に発生します。 通常、精巣は胎児期 7 か月から出生後数か月にかけて下降するため、影響を受けた新生児のほとんどは、再評価すると正常であることがわかります。 しかし、出生後の精巣下降の完了は、満期産の停留精巣の雄では生後 6 週までに 50%、満期産の雄では生後 3 ヶ月までに 67%、未熟停留精巣の雄では 73% で見られます。 最終的な結果は、治療介入なしで、満期出産新生児の約 75% と未熟停留精巣新生児の約 90% が生後 9 か月までに精巣が完全に下降することです。 未熟性および低出生体重に加えて、停留精巣の発生率増加に関連する他の要因としては、帝王切開による出産および母親の肥満があります。 精巣下降のメカニズムは、ホルモン要因、機械的要因、遺伝的要因が関与する複雑なプロセスです。 停留精巣は、視床下部-下垂体-精巣ホルモン系の障害-MACROS-、精巣発育不全-MACROS-、精巣上体および腹壁の解剖学的欠陥-MACROS-を伴って頻繁に発生します。 停留精巣は、臍ヘルニア（6%）、腹壁破裂（15%）、臍帯ヘルニア（33%）、およびイーグル・バレット（プルーンベリー）症候群（100%）の患者で発生率が高くなります。これらの症候群では腹腔内圧が重要になる場合があります。 また、髄膜脊髄瘤（25%）の患者、特に L2 より上の欠陥がある患者（-MACROS-）や、脳性麻痺（41%）の患者にも見られます。 13 トリソミーおよび 18 トリソミー、および Aarskog、Noonan、Robinow、SmithLemli-Opitz、およびその他の症候群 との関連も見られます。 家族性の症例はマイクロペニスです。ペニスのサイズを検査および解釈する方法については、「身体検査」の「ペニスのサイズ」を参照してください。 関連する異常としては、多くの患者にみられる鼠径ヘルニア、36%～66%にみられる精巣上体異常、約3%にみられる尿道下裂などがあります。 患者の約 3% に重大な上部尿路異常がみられますが、日常的な侵襲的診断検査は必要ではありません。

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最近まで、この疾患に対する唯一の効果的と思われる治療法は肝臓移植でした。 尿素サイクル障害は、一般的に急性期には軽度の肝細胞機能障害を伴いますが-MACROS-、これらの疾患の神経学的症状が主な徴候です（高アンモニア血症を参照）-MACROS-。 肝細胞疾患の程度は、これらの疾患の経過の後期に、特にアルギニノコハク酸尿症-MACROS-において、より顕著になる可能性があります。 しかし、シトリン欠乏症と呼ばれる尿素サイクル関連疾患があり、新生児肝内胆汁うっ滞症を引き起こす可能性があります。 シトリンの機能障害により、シトルリンとアスパラギン酸から尿素回路の重要な構成要素であるアルギニノコハク酸への変換が制限されます。 シトリン欠乏症は、1 歳までに解消し、低乳糖食と肝機能障害のサポート によって効果的に治療できる、肝機能障害に関連する自然治癒可能な疾患として特定されました。 しかし、重篤な新生児肝内胆汁うっ滞症を引き起こす、より重篤な進行性の症例も確認されています。 フマリルアセト酢酸は、この酵素欠損により二次的に蓄積し、非酵素的にスクシニルアセトン-MACROS-に変換されます。これは、この疾患の患者に確認される特徴的な尿中代謝物です-MACROS-。 サクシニルアセトンは胆汁酸生合成障害を引き起こす可能性があります。胆汁酸生合成における遺伝性の障害は、新生児に重篤な肝胆道疾患（胆汁うっ滞性黄疸および腸管吸収不良）を引き起こす可能性があります。 簡単に言えば、胆汁酸の生合成では、コレステロールが 2 つの胆汁酸、コール酸とケノデオキシコール酸に変換されます。 この変換の最初のステップではコレステロール核 の変換が含まれ、最後のいくつかのステップではコレステロール側鎖 の変換が含まれます。 コレステロール核から胆汁酸への変換におけるいくつかの欠陥が報告されており、その中には 3-ヒドロキシ-5-C27-ステロイド脱水素酵素欠損症や 3-オキソ-4-ステロイド-5-還元酵素欠損症などがあります。 患者は一般に肝腫大がないか比較的軽度、肝アミノトランスフェラーゼ値が軽度上昇、肝生検で非特異的な所見 を示します。 治療しないと、多くの患者が不可逆的な肝疾患に進行し、幼少期に死亡します。 早期発見は、コール酸とケノデオキシコール酸の組み合わせを使用した胆汁酸補充療法-MACROS-の開始を可能にするため、非常に重要です。この療法は、これらの酵素欠乏症の肝毒性の症状を逆転させるのに効果的です-MACROS-。 ペルオキシソーム障害のいくつかは、コレステロール側鎖酸化の最終段階に必要な酵素（マクロス）に影響を及ぼすため、胆汁酸の生合成も阻害します。 胆汁酸補充療法では、これらの疾患の神経学的影響は改善されません。 ペルオキシソーム疾患 （胆汁うっ滞性疾患 を引き起こす疾患を含む）については、異形症候群 の項でさらに詳しく説明します。 しかし、これらの疾患は糖新生に影響を及ぼし、ガラクトース血症や遺伝性フルクトース不耐症とは対照的に、全般的な肝細胞機能障害ではなく、主に低血糖と肝腫大を引き起こします（低血糖を参照）。 脂肪酸酸化障害 一般的に、長鎖脂肪酸酸化障害は、中鎖または短鎖脂肪酸酸化障害よりも、より大きな程度の肝機能障害を引き起こします。 肝機能障害に関連する脂肪酸酸化の関連疾患として、多重アシルCoA脱水素酵素欠損症-MACROS-があります。 この障害のいくつかの形態は、異形性の特徴（異形症候群を参照）-MACROS- と関連しています。 これらの疾患はすべて、重度の新生児期/早期乳児期から炭水化物障害に至るまで、いくつかの形態の疾患を引き起こします。単糖代謝の 2 つの疾患であるガラクトース血症 (新生児スクリーニングを参照) と遺伝性フルクトース不耐症は、肝細胞疾患と関連しています。 これらの障害は、ガラクトース血症の場合のガラクトースや遺伝性フルクトース不耐症の場合のフルクトースなど、新生児が不耐症となる単糖類が新生児の食事に含まれている場合にのみ現れます。 同様に、これらの障害は、影響を受けた新生児が原因となる単糖類であるマクロスを含む食事を摂取している場合にのみ、尿検査によって検出可能です。 フルクトースは母乳の成分ではなく、スクロースを含む乳児用調製粉乳のみの成分であるため、遺伝性フルクトース不耐症は通常、新生児期には発症しません。

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病気の乳児では、ビリルビンのアルブミン結合が損なわれており、比率が 0 になることがあります。 さらに、アルブミン濃度とアルブミンがビリルビンに結合する能力は、病気の乳児によって大きく異なります。 また、妊娠期間および出生後の年齢が増加するにつれて結合が増加することも示されています。 光線療法または交換輸血のために再入院した新生児の管理に関する臨床パスの例は、ボックス 100-3 に示されています。 世界中で数十年にわたって使用されてきた経験と、これまでのところ深刻な長期の副作用が報告されていないことを考慮すると、短期光線療法は安全であると思われます。 さらに重要なことは、これらの乳児は、6 回の のみを受けた乳児よりも、重度の核黄疸の発生率とそれに続く神経行動学的パフォーマンスが低かったことです。 交換輸血用の血液は、母親と交差適合試験され、乳児に適合する改変全血（赤血球および血漿）です。 さらに、その後の追跡調査では、新生児期に光線療法を受けた乳児に有害な結果は見られなかったことが分かりました。 波長（ピーク、460 10 nm）-MACROS- で照射されると、光はビリルビンに吸収され、非抱合型ビリルビンは、ブリッジ二重結合の一方または両方で Z から E への（配置）異性化を起こして となり、潜在的に 3 つの異性体、4E、15Z、4Z、15E、および 4E、15E が生成されます。 E 配置は、分子の水素結合を空間的に排除し、したがって、-MACROS- は開いたまま、または展開されたままになり、-MACROS- が をイオン化できるようになります。 肝臓は可溶性ビリルビンのみを胆汁に輸送できるため、E 異性体は抱合を必要とせずに排泄されます。 両方のペアは、皮膚-MACROS-、皮下組織-MACROS-、毛細血管-MACROS-で急速に形成されると考えられます。 より極性が高い ため、これらの異性体はすべて血漿 に分配され、平衡が に継続的にシフトして、より多くの異性体形成 が促進されます。 回転異性体はほとんどそのまま残っており、胆汁中に含まれる主要な極性光生成物 です。 この光異性化経路は、光線療法中に増加したビリルビン排出の 80% 以上を担っている可能性があります。 幾何光異性化は ではありませんが、-MACROS- は、-MACROS- 光励起ビリルビン に開かれている唯一の異性化経路です。 C-3 の側鎖二重結合が隣接するピロール環 に近接しているため、分子内環化 が可能になり、再びビリルビン分子の極性が高まります。 このビリルビンの構造異性体はルミルビン と呼ばれ、肝臓抱合を必要とせずに胆汁中に排泄されます。 光線療法の 3 番目の経路には、一重項酸素 を伴う自己感作反応から生じるさまざまなビリルビン酸化反応 が含まれます。 これらの反応によって生成される生成物は複数の ですが、ビリベルジン、ジピロール、およびモノピロール が含まれます。 これらの生成物の多くは無色であり、ファンデンベルグ試験では反応せず、抱合を必要とせずに肝臓や腎臓から排泄されると考えられます。 現時点では、米国では光線療法は標準化された治療法ではなく、さまざまな有効性を持つ光線療法を実施できるさまざまなデバイスが存在します。 これらのデバイスを使用する医師は、光線療法の有効性に影響を与える変数を認識し、デバイスが適切に使用されていることを確認する必要があります。 ビリルビンは青色範囲（340～540 nm）で光を最大限に吸収し、アルブミン結合ビリルビンの場合は約460 nmで吸収がピークとなり、非結合ビリルビンの場合は約440 nmで吸収がピークとなります。 昼光色ランプとクールホワイトランプのスペクトル放射は 380 ～ 720 nm で、ピークは 578 × 10 nm であり、スペクトル範囲が狭く、ピークが 420 ～ 480 nm の青色ランプ (F20 T12/B) よりも効果が低くなります。 これらのランプによって生成される青色は、黄疸のある新生児の皮膚の色の評価を妨げる可能性があり、これらの患者の世話をする人々にさまざまなめまいや吐き気を引き起こすことが報告されています。