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神経毛包変性症（早期）は、神経毛包のもつれと神経網糸（神経網スレッド）から成り、主に内側側頭葉（特に嗅内皮質の第 2 層島を構成する星状錐体ニューロン）に影響を及ぼします（図参照）。 拡大して見ると、もつれ（矢印）のきらめきと、神経斑（矢じり）の複雑な構造 が明らかになります。その主成分は A（挿入図は免疫組織化学または A を示しています）-MACROS- です。 セクレターゼによるセクレターゼ産物の切断（ステップ 2）により、毒性のある A 42 ペプチドまたは無毒性の A 40 ペプチドのいずれかが生成されます。セクレターゼによるセクレターゼ産物の切断により、無毒性の P3 ペプチド が生成されます。 存在するタンパク質は、非常に相同性が高く、類似しており、最初は 7 つの膜貫通ドメイン (したがって SM という名称) を持つように見えますが、その後の研究では、8 つのドメイン と 9 番目の膜下領域 があることが示唆されています。 アポは神経炎性斑に関与している可能性があり、また、タウタンパク質に結合するため、神経伝達物質形成にも関与している可能性があります。 さらに、認知症患者、特に 4 段階認知機能障害の患者では、認知機能障害の原因の探索または回復が必要です。 主な焦点は、関連行動および神経学的問題の長期的な改善-MACROS-と、介護者サポートの提供-MACROS-です。 患者、その家族、その他の介護者との信頼関係を築くことは、ケア管理を成功させるために不可欠です。 家族は患者のストレスを増やすような活動を控えながら、楽な活動を重視すべきである - マクロ -。 キッチン、バスルーム、階段、そして部屋が荒らされ、最終的には患者は生活できなくなってしまいます。 介護者の「燃え尽き症候群」は一般的であり、その結果、患者が老人ホームに入所したり、介護者に新たな健康上の問題が生じたりすることもあります。 アスペルガー症候群協会や家族介護者協会などの全国的な地域支援団体は貴重なリソースです。 副作用を最小限に抑えるには、用量の増加またはこれらの各薬剤の投与を 46 週間にわたって実施する必要があります。 オネペジ、リバスチグミン、ガンマアミノフェンの薬理作用はコリンエステラーゼ（主にアセチルコリンエステラーゼ）の阻害であり、その結果、脳内のアセチルコリンエステラーゼが増加します。 コリンエステラーゼ阻害剤は投与が比較的容易で、主な副作用は胃腸症状（吐き気、下痢、けいれん）、不快感または嘔吐を伴う吐き気、心筋梗塞（通常は良性）、筋肉のけいれんなどです。 残念なことに、イチョウ葉エキスを使用した6年間の包括的な多施設予防研究である-MACROS-では、治療群-MACROS-で認知症への進行が見られませんでした。 ヒトの症例では、このアプローチは、少数の患者で髄膜脳炎などの危険な合併症を引き起こす可能性があります。 これらの研究は否定的なものであり、治療を受けた患者が、他の治療法に反応するには適応が早すぎたことを示唆するものもあった。 リスペリドン、クエチアピン、アンザピンなどの新しい世代の非定型抗精神病薬は、これらの神経精神症状を治療するためにさまざまな分野で使用されています。 興奮の治療における介入と行動を比較した新しい対照研究では、睡眠、歩行、心臓血管の合併症、さらには食事のリスク増加に関連する有意な影響を伴う悪影響が示唆されています。 最後に、強い抗コリン作用のある薬剤には注意し、処方箋や市販薬の睡眠薬も避けるべきです。 脳血管障害は、ヨーロッパや北米よりもアジアで認知症の原因としてより一般的であるように思われますが、これはおそらく頭蓋内動脈硬化症の有病率の増加によるものと考えられます。 脳卒中を患った患者では、慢性認知障害-MACROS-や多発性硬化症-MACROS-を併発する可能性もあります。

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これらには、3 つの重要な要素が含まれます。(1) 深い昏睡とあらゆる刺激に対する無反応として現れる広範囲の皮質破壊、(2) 瞳孔対光反応の消失と眼前庭反射および角膜反射の喪失として現れる全脳幹損傷、(3) 完全かつ不可逆的な無呼吸として現れる延髄の破壊です。 尿崩症は通常存在しますが、脳死の他の臨床兆候が現れてから数時間または数日後にのみ発症することもあります。 無呼吸が髄質の構造的損傷によるものであることを証明するには、自発呼吸テスト中に呼吸を刺激するのに十分な Pco2 値が必要です。 神経系の薬剤誘発性の著しい抑制または低体温による抑制の可能性を排除する必要があり、脳死の臨床徴候が持続する一定期間（通常は 6 ～ 24 時間）の観察が望ましい。 西洋社会では、脳死患者から人工呼吸器を外すことができ、その後臓器提供が可能であることが広く認められていますが、医師と家族とのコミュニケーション不足や準備不足のために問題が頻繁に発生します。 合理的な医療行為では、理想的には家族の同意を得て、脳死ではないものの神経学的状態が絶望的な患者を集中治療室から移送したり、サポートを中止したりすることも認められています。 低血圧、低血糖、高カルシウム血症、低酸素症、高炭酸ガス血症、高体温は速やかに是正する必要があります。 眠気があり正常に呼吸している患者の場合、口腔咽頭エアウェイは咽頭を開いた状態に保つのに十分です。 フィゾスチグミンは抗コリン薬の過剰摂取により患者を覚醒させる可能性があるので、注意深くモニタリングしながらのみ使用する必要があります。多くの医師は、抗コリン薬の過剰摂取に伴う不整脈の治療にのみ使用すべきであると考えています。 ベンゾジアゼピン拮抗薬の使用は、睡眠薬の過剰摂取後にいくらかの改善の見込みがあり、肝性脳症には一時的な利益がある。 その他の特定の毒性および薬剤誘発性の昏睡には、オメピゾールまたはエチレングリコールの摂取などの特別な治療法があります。 重篤な急性脳疾患の場合、低張性静脈内液の投与は、脳腫脹を引き起こす可能性があるか、または悪化させる可能性があるため、注意深く監視する必要があります。 頸椎損傷は、特に挿管を試みたり、眼頭反応を評価したりする場合には、見逃してはなりません。 髄膜炎が疑われる症例で腰椎穿刺が遅れる場合は、血液培養を採取する前、あるいはその前に、第 3 世代セファロスポリンなどの抗生物質を投与することがあります。 小児および若年成人では、脳幹反射の異常など、早期に不吉な臨床所見が見られても回復することがあります。この患者群では予後を早急に判断することが賢明です。 成人における予後を推定するすべてのシステムは近似値として捉えるべきであり、医学的判断は年齢、基礎にある全身疾患、一般的な健康状態などの要因によって調整されなければなりません。 多数の頭部外傷患者から予後情報を収集する試みの一環として、グラスゴー・コーマ・スケールが考案されました。経験的に、このスケールは脳外傷の症例において予測値を持っています (図 44-1 を参照)。 無酸素性昏睡および代謝性昏睡の場合、1 日後、3 日後、1 週間後の瞳孔反応や運動反応などの臨床徴候には予測値があることが示されています。 体性感覚誘発電位の皮質波の欠如は、あらゆる原因による昏睡の転帰不良の強力な指標であることが証明されています。 たとえば、ある一連の研究では、外傷性脳損傷後の植物状態患者の約 10% が、検査官による特定の視空間タスクを想像するという要求に応じて前頭葉または側頭葉を活性化することができました。 例外的な患者では、視床刺激電極-MACROS-の埋め込みにより認知機能が改善したという報告もあります。 ミラー認知症は、多くの原因を伴う症候群であり、米国では 500 万人を超える人々に影響を与え、年間の医療費総額は 1,570 億～ 2,150 億ドルに上ります。 認知症は、日常生活の活動の成功を損なう認知能力の後天的な低下として定義されます。

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新生児発作の重要な原因であるピリドキシン（ビタミン B6）欠乏症は、ピリドキシン補充療法によって効果的に治療できます。 熱性けいれんは通常、生後 3 か月から 5 歳の間に発生し、18 か月から 24 か月の間に発生率がピークに達します。 複雑性エビデンス発作は、反復性発作活動-MACROS-、持続時間 >15 分-MACROS-、または局所的特徴-MACROS-によって特徴付けられます。 エブリル発作患者の約 3 分の 1 は再発しますが、3 回以上の発作を起こす患者は 10% 未満です。 単純エブリル発作はてんかんを発症するリスクの増加と関連していません が、複雑エブリル発作では 25% のリスクがあります。その他のリスク要因としては、既存の神経学的欠損の存在や非エブリル発作の家族歴などがあります。 他の点では正常な子供の中には、特定の症候群-MACROS-に陥る他の特徴を伴わない特発性の全般性強直間代発作を発症する人もいます。 慢性発作は、通常、最初の発作から数か月から数年後に現れ、あらゆる種類の脳卒中と関連しています。 電解質の不均衡、低血糖または高血糖、腎不全、肝不全などの代謝障害は、あらゆる年齢で発作を引き起こす可能性があります。 さまざまな薬物や乱用物質も発作を誘発することが知られています (表 31-5)。 個々のニューロンのバースト活動（「発作性脱分極シ」）は、細胞外カルシウム（Ca2+）の流入によるニューロン膜の比較的長期にわたる脱分極によって引き起こされ、その結果、電圧依存性ナトリウム（Na+）チャネルが開き、Na+の流入が起こり、反復活動電位が発生します。 広がる発作波の進行は、過分極が維持され、抑制ニューロン（マクロ）の前方活性化によって「周囲」抑制が作られることで遅くなり、最終的には停止します。 十分な活性化（マクロス）があれば、違法薬物の使用（マクロス）やアルコール離脱（マクロス）などを通じて周囲のニューロンが動員されます。 以前は正常であった個人が、数週間から数か月にわたって特に激しい発作パターンを呈し、認知機能の低下と相まって発作の頻度と持続時間が増すという特徴を呈する場合、この病因が疑われるはずです (第 3 章)。 頭部損傷はさまざまなメカニズムによって引き起こされる可能性があり、てんかんを発症する可能性は損傷の重症度と強く相関しています。 頭部の穿通性創傷、頭蓋骨陥没骨折、頭蓋内出血、または外傷後の長期昏睡や健忘症の患者は、てんかんを発症するリスクが 30～50% あります。一方、閉鎖性頭部損傷および脳挫傷の患者は、てんかんを発症するリスクが 525% あります。 再発性発作は通常、頭部外傷後 1 年以内に発生しますが、10 年を超える間隔が空くこともよく知られています。 ニューロンの興奮性は多くの因子によって制御されるため、ニューロンがバースト活動を起こす傾向を変える潜在的なメカニズムは数多く存在します。 ニューロンに固有のメカニズムには、イオンチャネルの伝導性、膜受容体の応答特性、細胞質緩衝、セカンドメッセンジャーシステム、遺伝子転写、翻訳、翻訳後修飾によって決定されるタンパク質発現の変化が含まれます。 ニューロンの外在的なメカニズムには、シナプスに存在する神経伝達物質の量や種類の変化、細胞外イオンやその他の分子による受容体の変調、シナプス入力と非シナプス入力の時間的および空間的特性などがあります。 アストロサイトやオリゴデンドロサイトなどの非神経細胞も、これらのメカニズムの多くにおいて重要な役割を果たしています。 睡眠不足、過活動、アルコール離脱、低酸素症、勃起不全などの他の発作誘発因子の基本的なメカニズムは十分に理解されていませんが、神経興奮性における類似の摂動が関与していると考えられます。 同様に、個人の発作閾値を決定する内因性の要因も、これらの特性に関係している可能性があります。 ほとんどの全般発作（強直間代発作、ミオクロニー発作、脱力発作など）の開始と伝播の原因となるメカニズムに関する知識はまだ初歩的であり、システムレベルでの脳の接続性に関する理解が限られていることを反映しています。 薬理学的研究によると、これらの受容体とチャネルの調節が欠神発作-MACROS-を誘発する可能性があり、欠神てんかんの遺伝的形質がこのシステム-MACROS-の構成要素の変異に関連している可能性があるという確かな証拠があります。 この損傷により、影響を受けた領域の発作閾値が徐々に低下し、ついには自発的な発作が起こるというプロセスが開始されるようです。 多くの遺伝性および特発性のてんかん型 では、てんかん発生は発達的に制御されるイベント によって決定されると考えられます。 側頭葉てんかん患者の海馬の病理学的研究により、てんかん発生のいくつかの形態が神経回路網の構造変化に関連しているという示唆が得られました。

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シクロスポリンの治療範囲またはトラフレベルは 150～200 ng/L であり、タクロリムスの場合は 515 ng/L です。 高用量のシクロホスファミドは成熟リンパ球を除去しますが、造血前駆細胞（幹細胞）はシクロホスファミドを加水分解する酵素アルデヒド脱水素酵素を発現するため、造血前駆細胞は除去されません。 現時点では、この処置は反応性患者に限定されており、このアプローチに非常に精通した施設でのみ実施する必要があります。 病原性抗体-MACROS-を含む血漿-MACROS-は機械的に血液細胞-MACROS-から分離され、患者-MACROS-に戻されます。 これは、重篤な影響を受けた患者に対する一時的な手段として、または手術前に患者の状態を改善するために使用されます。 改善は患者の約 70% に見られ、治療中または 1 週間以内に始まり、数週間から数か月間継続します。 副作用は一般に重篤ではありませんが、頭痛、体液過剰、まれに無菌性髄膜炎や腎不全などが起こることがあります。 筋無力症患者の中期および長期治療には、この章の前半で概説した他の治療法-MACROS-が必要です。 過剰な抗コリンエステラーゼ薬（「コリン作動性クリーゼ」）による悪化の可能性は、抗コリンエステラーゼ薬（マクロス）を一時的に中止することで最もよく排除されます。 患者の機械的および免疫学的状態が損なわれていると考えられるため、直ちに治療する必要があります。 これまでおよび早期に切除した筋無力症患者は、他の免疫不全患者と同様に治療する必要があります。 早期かつ効果的な抗生物質療法、呼吸補助（できれば非侵襲的、二相性陽圧呼吸療法を使用）、および肺理学療法は、治療プログラムに不可欠です。 最もよく使用される臨床検査には、上肢前方外転時間（最長 5 分）、強制肺活量の測定を伴うスパイロメトリー、眼球運動の範囲、および上方注視時の眼瞼下垂発現までの時間などがあります。 四肢の筋肉、特に近位筋の徒手筋力測定、または以前は定量的筋力測定も重要です。 間隔 ORM は、患者の状態の簡潔な要約と治療結果のガイドを提供できます。短縮された ORM は、-MACROS- に表示されます。 原則として、記載されている薬剤は可能な限り避けるべきであり、新しい薬剤が導入された場合は筋無力症患者を注意深く観察すべきです。 スキマー型筋疾患（ミオパシー）は、筋肉の構造変化または機能障害を伴う疾患です。 場合によっては、脊髄（前角細胞疾患）の運動神経細胞、神経筋接合部、または末梢神経に影響を与える疾患がミオパシーの症状に類似することがあります。 エネルギー効率の状態は、活動性筋肉の破壊を引き起こし、同時に筋萎縮性側索硬化症（MMA）を伴い、薄い茶色から濃い茶色の尿として現れます。 ハングリップ筋緊張症に関連する顔面筋力低下は、筋強直性異栄養症 1 型 の診断に役立ちます。 少年筋炎の特徴的な病態パターンは、外腕部の萎縮と筋力低下です。 特定のパターンの弱点を見つけるには、機能能力を検査することが重要です (表 56-2)。 膝の過伸展（反り膝または後ろ向き膝立ち）は、膝頭筋の筋力低下の特徴です。膝を曲げて歩く歩行は、筋力低下を伴います。 筋力低下を引き起こすあらゆる疾患には、筋力を維持または持続する能力の欠如（病的な筋力低下）につながる、疲労を伴う場合があります。 この症状は、過度の疲労やエネルギー不足によって引き起こされる一種の病気である無力症から生じているに違いありません。 無力症には、身体活動を避ける傾向、昼間の眠気の訴え、頻繁な昼寝の必要性、読書などの活動に集中する際の緊張などが伴うことがあります。

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PrP におけるこの構造変化は、このグループのプリオン病の根底にある基本的な出来事です (表 40-1)。 プリオン病の動物や人間の脳内には、PrP を含むアミロイドがあり、プラークとして蓄積します -マクロ-。 何らかの病原体への共通の曝露を特定する試みは、散発性の場合も家族性の場合も成功していない。 シカやヘラジカのプリオン病が牛や羊に感染したのか、あるいは直接人間に感染したのかは不明です。 げっ歯類を用いた研究では、プリオンの経口接種は起こり得るが、そのプロセスは脳内接種に比べて非効率的であることが実証されています。 感染性 PrP プリオン病は全症例の 1% 未満を占め、感染はこれらの疾患の自然史において重要な役割を果たしていないようですが、プリオンの伝染性は重要な生物学的特徴です。 ニューギニアのフォレ族のクル族は、儀式的な人食い行為の際に死んだ親族の脳を食べたことから生まれたと考えられています。 プリオンの概念は、病気が伝染性疾患としてだけでなく遺伝性疾患としても現れる仕組みを説明します - マクロ -。 さらに、散発性、優性遺伝性、または感染による後天性のいずれであっても、すべてのプリオン病の特徴は、PrP の異常な代謝が関与していることです。 プリオンとウイルスを区別する主な特徴は、両方の PrP アイソフォームが染色体遺伝子「MACROS」によってコード化されていることです。 脳組織内の桿体と PrP アミロイド斑は両方とも、コンゴーレッド染料 で染色すると、類似した超微細構造形態と緑がかった金色の輝きを示します。 プリオン株 異なるプリオン株は異なる生物学的特性（マクロス）を示し、それらはエピジェネティックに遺伝します（マクロス）。 プリオンのさまざまな株は、潜伏時間と神経細胞の空胞化の分布によって定義されています。 マウスにおける「合成プリオン」の培養時間は、使用される条件またはアミロイド ブリルの重合に依存していました。 中程度の安定性を持つアミロイドは、中程度の安定性と中程度の潜伏時間を持つ プリオンを生み出します。 このような発見は、合成プリオンと天然プリオンの潜伏時間はプリオンの安定性に直接比例することを示す以前の研究と一致しています。 一般的に、PrP プリオン病が 1 つの種から別の種に伝染することは効率的ではありません。脳内に接種された動物のすべてが病気を発症するわけではなく、発症したとしても、その動物の自然な寿命に近づく非常に長い潜伏期間が経過した後にのみ発症するからです。 ほとんどの人は免れることになりますが、高齢者では 100 万人あたり約 1 人の割合で発症が見られます。 遺伝子のオクタペプチド繰り返し領域におけるミスセンス変異および拡大が、プリオン病 の原因または類似の形式です。 表現型はファミリー内で劇的に変化する可能性がありますが、特定の表現型は特定の突然変異によって観察される傾向があります。 位置 129 のメチオニン/バリン多型は、一部の遺伝性プリオン病の発症年齢を調節するだけでなく、臨床表現型 を決定することもできます。 マウス PrP の位置 218 にある塩基残基リジンの置換により、トランスジェニック マウス におけるプリオン複製の優性負性阻害が生成されました。 ヒト PrP の 219 番目の位置にある同じリジンは、日本人の 12% で発見されており、このグループはプリオン病に対して抵抗性があるようです。 これらのグラフはすべて、ヒトプリオンを不活性化するには調製手順が不十分であった単一の製造業者から入手されたものであると思われます。 海綿状脳症は、神経細胞体間の神経網に 1 ～ 5 µm の空胞が多数出現する特徴があります。