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腹膜を破ってはなりません が、代わりに上方に押し広げて 移植された腎臓が配置される腹膜外床を露出させる 必要があります 。 次に、腸骨血管を動かし、移植後のリンパ漏出のリスクを減らすために、関連するリンパ管をすべて慎重に結紮するように注意します。 血管吻合では、腎静脈の一端を外腸骨静脈の側と吻合します。 動脈吻合は、外腸骨動脈の端から端まで、または分割された内腸骨動脈の端から端までのいずれかで行うことができます。 端側吻合は技術的に容易であり、死体移植で通常使用される方法であり、腎動脈にキャレル大動脈パッチを含めることが可能です。 生体腎臓の場合、キャレルパッチを組み込むことは不可能であり、場合によっては、使用可能なパッチなしで死体腎臓が提供されることもあります。 このような状況では、腎動脈端を分割された内腸骨動脈端に吻合するか、腎動脈端を外腸骨動脈側に吻合するかのどちらかの選択肢があります。 大動脈パンチを使用して円形動脈切開を作成すると、後者の手法が容易になる可能性があります。 著者らの経験では、吻合に内腸骨動脈を使用した場合、腎臓の位置決めが容易になることが多いが、これにより臀部跛行のリスクが生じ、勃起不全のリスクも高まる。 血管吻合 が完了したら、腎臓は腎血管が曲がらないような位置になければなりません。 移植された腎臓は腸骨窩の横側に配置するか、またはこの目的のために特別に作られた腹直筋下嚢-MACROS-に配置することができます。 したがって、腎臓と血管の位置を示す手術図は、臨床ノート「MACROS」の重要な要素です。 腎血管が複数ある場合、吻合の数を最小限に抑える必要があります。 腎動脈が 2 本以上ある場合、それらの大動脈パッチは、単一の動脈吻合が必要となるような方法で結合されます。 必要に応じて、レシピエントの腸骨動脈または伏在静脈を使用して、再建を容易にします。 場合によっては、腎臓を摘出した後にのみ小さな極動脈が認識されることがあり、尿管への血液供給のすべてをこれらの動脈が担っている可能性があるため、下極動脈を正確に再吻合することが特に重要です。 二重腎静脈の場合、最も一般的な処置は、小さい方の静脈を結紮することです。通常、大きい方の静脈で腎臓全体の血液を排出するのに十分です。 同じ大きさの静脈が 2 つある場合、両方を別々に外腸骨静脈に吻合する必要がある場合があります。 B、分割された内腸骨動脈 への端々吻合、大動脈パッチが利用できない生体ドナー移植に適しています。 移植された尿管の末端を粘膜下トンネルを通して外側から内側に引き出し、膀胱粘膜に縫合します。 現在、外科医の大多数は、技術的に簡単な膀胱外尿管新膀胱吻合オンレイを好んでおり、尿管のへら状の端を膀胱吻合部に吻合し、分割した筋層を尿管上で再縫合して短い逆流防止筋トンネルを形成します。 オンレイ法は尿管の長さが短くても可能という利点があります。 尿管が短いほど、遠位端への血液供給が不十分になる可能性が低くなり、虚血性尿管漏出や狭窄のリスクが軽減されます。 ステントは、尿管の漏出中に生じる小さな技術的エラーの影響を軽減し、重大な泌尿器科的合併症の発生率を 1 パーセントにまで低減します。 しかしながら、抗生物質による予防は、多剤耐性菌による感染のリスクを高めるため正当化されません。 さらなる危険は、除去されずに忘れ去られたステントです。移植後に原因不明で持続的な下部尿路症状がある患者では、常にこれを考慮する必要があります。 ステントは通常、移植後 4 ～ 6 週間で除去されます。これは、柔軟な膀胱鏡を使用することで全身麻酔なしで行うことができます。

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コーティングされた塗抹標本を乾燥させるには 10 分あれば十分です。その後、塗抹標本を包装するか箱に入れて、検査室に輸送します。 一般的な使用に最適な防腐剤は、液体サンプルと同量の 50% エタノールです。 流体の処理に一般的に使用される技術は次のとおりです: 沈殿塗抹標本を 50 ml 遠心管に注ぎ、600 g で 10 分間遠心分離します (相対遠心力 600 g を達成するには、遠心分離機の回転半径に応じて、1 分あたりの回転数での遠心分離機の速度が変わります。 細胞遠心分離と膜フィルターによる調製これらの方法は、細胞含有量の少ない少量の液体に最も有効です。 ハリスのヘマトキシリンは核染色 であり、エオシンは細胞質対比染色 です。 すべての気管支鏡検査材料（洗浄液、洗滌液、ブラッシング液）は、遅滞なく検査室に発送する必要があります。 一般的に採取される触知可能な病変は、乳房腫瘤、リンパ節腫大、甲状腺腫大、および表在性軟部組織腫瘤 です。 液体または血液物質の液滴は、角度の付いた塗抹スライドまたはカバーガラスの端の下に集められ、血液塗抹標本のように引き出されます。 ほとんどの細胞病理学者は、湿潤固定塗抹標本と空気乾燥塗抹標本の両方を使用します。湿潤固定塗抹標本は核の詳細を詳細に提供し、空気乾燥塗抹標本は細胞質と背景に関する情報を提供します。 特別および補助的な研究 吸引物は、次のような特定の目的のために、特殊な染色や技術によって研究されることもあります: 1 -マクロ-。 半固体の吸引物をカバーガラスまたはスライドガラスで平らな圧力で押しつぶして塗りつぶします (A)。 液体または血液滴はスプレッダー（B）-MACROS-の端に沿って収集され、末梢血塗抹標本（C）-MACROS-の場合と同様に引き出されます。 追加の吸引が不可能な場合は、針を滅菌等張生理食塩水で洗い流し、すすいだ液を微生物培養に提出します。 それらは、N/C 比、核面積、核と核小体の形状とサイズなどの細胞パラメータを決定します。 孤立性結節は 2 本の触診指の間に固定されますが、びまん的に拡大した葉は、患者に飲み込むように指示し、2 本の指を葉の基部に当てて気管に押し当てて固定します。 皮膚および深部組織への浸潤には局所麻酔（1% キシロカイン）が推奨されます。 カスタムメイドまたは市販の針ガイド（フランゼン針ガイドなど）を使用できます。 あるいは、16 ゲージの鈍端静脈カニューレ を針ガイドとして使用することもできます。 感染 感染の導入は重大な危険ではありません。経腹腔的吸引でも腸壁の穿刺にもかかわらず腹膜汚染は起こりません。 急性前立腺炎の場合の経直腸吸引は、細菌血症や敗血症を引き起こす可能性があります。 肝臓プロトロンビン時間の推定は、肝臓穿刺 の必須の前提条件です。 急性精巣上体炎の場合、精巣穿刺は極めて痛みを伴うため、急性炎症プロセスが治まるまで延期する必要があります。 実際の病変を代表しない不十分なサンプルは、「偽陰性」診断-MACROS-をもたらします。

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巨細胞の種類には、異物巨細胞-MACROS-、ラングハンス巨細胞-MACROS-、トゥートン巨細胞、アショフ巨細胞-MACROS-があります。 これらは、生物と宿主に関係する可能性がある: 生物に関係する要因 i) 損傷と感染のタイプ たとえば、皮膚は単純ヘルペス感染に対しては水疱形成によって、連鎖球菌感染に対しては腫れ物形成によって反応し、肺は肺炎球菌に対しては大葉性肺炎の発生によって反応し、結核菌に対しては肉芽腫性炎症によって反応します。 上皮の剥離（マクロス）の結果、血漿が表面に滲出され、そこで凝固（マクロス）し、壊死した上皮（マクロス）とともに偽膜を形成し、このタイプの炎症に「マクロス」という名前が付けられます。 膿瘍は、内部の圧力の上昇により表面に排出される場合があり、外科医による排膿が必要になる場合もあります。 白血球増多症は一般的に急性炎症反応に伴って発生し、通常は 15,000～20,000/µl の範囲です。 影響を受けたリンパ節では、リンパ濾胞の過形成（濾胞性過形成）およびリンパ節の洞内の単核食細胞の増殖（洞組織球症）がみられることがあります（第 12 章）-MACROS-。 解決：急性炎症後に正常な組織に完全に戻ることを意味します。 これは、組織の変化がわずかで、細胞の変化が可逆的な場合に発生します。 治癒 急性炎症における組織の損失が表面的（マクロ）である場合、治癒は再生（マクロ）によって起こります。 しかし、組織の破壊が広範囲に及ぶと、線維化によって治癒が起こります。 膿瘍-MACROS-は、排出されない場合-MACROS-、密な線維組織-MACROS-によって組織化され、時間が経つと-MACROS-、石灰化-MACROS-する可能性があります。 急性炎症は局所的な影響 に加えて、発熱、白血球増多、リンパ管炎、ショック などの全身症状を引き起こします。 急性炎症には、解決-MACROS-、治癒（再生または線維化による）-MACROS-、化膿など、さまざまな結果が考えられますが、慢性炎症-MACROS-に至ることもあります。 急性炎症の再発性発作 急性炎症の繰り返しの発作が慢性化に至ると、プロセス が進行します。 新規に始まる慢性炎症 病原性の低い微生物による感染が最初から慢性化している場合。 血液中の単球は血管外空間に到達すると組織マクロファージ（マクロス）に変換されます。 慢性炎症の一般的な特徴としては、単核細胞による浸潤（マクロス）、組織破壊、血管および線維芽細胞の増殖（マクロス）などが挙げられます。 これは宿主による防御反応ですが、消化されにくい抗原「マクロス」が持続するため、最終的には組織破壊を引き起こします。 多核巨細胞 多核巨細胞は隣接する上皮様細胞の融合によって形成され、20 個以上の核を持つことがあります。 前者は結核でよく見られ、後者は異物組織反応（マクロス）でよく見られます。 上皮様細胞 と同様に、これらの巨大細胞は弱い貪食作用を持ちますが、侵入因子 を除去するのに役立つ分泌産物を生成します。 リンパ細胞 抗原に対する細胞性免疫反応として、リンパ球による宿主反応は肉芽腫の構成に不可欠です。 線維化 線維化は、肉芽腫の周辺で線維芽細胞が増殖することによって治癒する特徴です。 肉芽腫性炎症の典型的な例は、結核（後述）に見られる結核菌と呼ばれる結核菌に対する組織反応です。

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これらの腫瘍の組織発生は、ほとんどの場合、卵巣体腔上皮が子宮内膜型上皮へと分化したものであると考えられています。 これらは、組織学的に腎腺癌（-MACROS-）と非常に類似しているため、明細胞癌または中腎癌と呼ばれます。 ブレンナー腫瘍 ブレンナー腫瘍はまれであり、卵巣腫瘍全体の約 2% を占めます。 腫瘍性生殖細胞は、-MACROS- に示されているように、いくつかの分化系統のいずれかに従う可能性があります。 残りは、主に小児および若年成人に発生するさまざまな形態の悪性生殖細胞腫瘍であり、非常に攻撃的な腫瘍です。 卵巣の胚細胞腫瘍のほとんどは精巣にも同等の腫瘍があり (697 ページ)、縦隔にも時々発生しますが、腫瘍の発生頻度は部位によって異なります。 たとえば、卵巣で非常によく見られる良性の嚢胞性奇形腫や皮様嚢胞は、精巣では非常にまれです。 卵巣は拡大しており、毛髪（マクロス）、膿状物質、骨組織（マクロス）を含む大きな単房性の嚢胞が見られます。 細胞遺伝学的研究により、これらの腫瘍は最初の減数分裂（マクロス）後の単一の生殖細胞（卵子）から発生することが明らかになりました。 奇形腫は、成熟型（良性）-MACROS-、未熟型（悪性）-MACROS-、単皮性または高度に特殊化した奇形腫-MACROS-の 3 種類に分類されます。 肉眼的に-MACROS-、良性の嚢胞性奇形腫または皮様嚢胞は、特徴的には単房性の嚢胞-MACROS-で、直径-MACROS-は10〜15 cmで、通常は皮膚で覆われているため、その名前-MACROS-が付けられています。 一般的に、嚢胞壁のある領域に固形の突起（ロキタンスキー隆起）が見られ、そこに歯、骨、軟骨、その他のさまざまな奇妙な組織などの組織要素が存在します。 顕微鏡的に見ると、最も顕著な特徴は、嚢胞壁の層状扁平上皮による内層と、皮脂腺、汗腺、毛包などの付属構造です。 顕微鏡検査では、嚢胞壁の特徴的な表皮とその付属物による裏打ちが見られます - マクロ -。 皮様嚢胞の患者の 1% 未満で、組織成分の 1 つが悪性化 し、最も一般的なのは扁平上皮癌 です。 これらは思春期前の青年や 20 歳未満の若い女性によく見られます。 未熟奇形腫のグレード分けと予後判定において重要な要素は、未熟神経組織の相対量 です。 甲状腺カルチノイドは、甲状腺卵巣と卵巣カルチノイドのまれな組み合わせです。 未分化胚細胞腫 未分化胚細胞腫は、精巣の精上皮腫の卵巣版です (697 ページ)。 腫瘍細胞は外観が均一で大きく、小胞核とグリコーゲンを豊富に含んだ透明な細胞質を持っています。 線維性間質には一般にリンパ球浸潤が含まれており、サルコイド肉芽腫（マクロス）がみられる場合もあります。 内胚葉洞（卵黄嚢）腫瘍 内胚葉洞腫瘍または卵黄嚢腫瘍は、小児および若い女性に最も多く発生する 2 番目に多い生殖細胞腫瘍です。 まれに、顆粒膜細胞腫瘍がアンドロゲンを産生し、患者に男性化効果をもたらす可能性があります。 このような構造は、ラットの胎盤の内胚葉洞（シラー・デュバル小体）に似ており、腫瘍の名前「マクロス」の由来となっています。 胎盤由来の妊娠性絨毛癌の方が一般的であり、後ほど別途検討します（742 ページ）-MACROS-。 卵巣起源の純粋な原発性非妊娠性絨毛癌はまれですが、他の生殖細胞腫瘍との合併はより頻繁に見られます。

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腎移植候補者における虚血性心疾患のリスク層別スクリーニング。 腎臓移植または腎膵臓移植の適応となる末期腎疾患患者における心筋灌流研究の予後価値：メタ分析。 腎移植患者の脳卒中：疫学、予測リスク因子および転帰。 腎移植後の転帰の予測因子としての末梢動脈疾患。 腎移植後の癌の高リスクグループを特定し絶対リスクを定量化する：15,183 人のレシピエントを対象としたコホート研究。 末期腎疾患を患うヒト免疫不全ウイルス感染患者はすべて移植から除外されるべきか C型肝炎感染と腎移植が末期腎疾患の生存率に及ぼす影響。 腎臓移植患者における潜在性結核感染のT細胞ベースの検査の有用性を評価する前向き縦断研究-MACROS-。 体格指数が腎移植の結果に与える影響：移植不全および患者死亡の重要な独立危険因子。 アテローム性腎動脈狭窄患者における病気の進行に関する前向き研究。 腎動脈線維筋性異形成患者に対する生体腎摘出術。 手術室での最初のステップは、心臓がまだ鼓動している状態で大動脈と下大静脈にカニューレを挿入することです。 これにより、心停止直前に冷たい保存液で臓器を灌流することができ、温虚血を最小限に抑えることができます。 臓器回収チームの優先順位は、提供される臓器の範囲によって左右されます。 心臓、肺、肝臓の回収は腎臓 よりも優先されるため、虚血時間 が大幅に長くなる可能性があります。 腎臓は一括して摘出され、通常、動脈は大動脈カフ（キャレルパッチ）で回収され、腎静脈は最大限に長く、尿管は 10 ～ 15 cm 残されます。 下大静脈の一部を連続性 に含めることで、右腎静脈の長さを最大化できる可能性があります。 極動脈やその他の副動脈、特に尿管に血液を供給する下極動脈を損傷しないように注意します。尿管から外膜組織を剥がすことも避けなければなりません。尿管への血液供給が損なわれる可能性があるためです。 腎臓は、流出液が透明になるまで氷冷保存液で洗浄され、その後、砕いた氷の中または灌流装置で輸送のために保存されます (腎臓保存の説明を参照)。 虚血の持続期間は、一次機能不全-MACROS-、移植機能遅延-MACROS-、急性拒絶反応-MACROS-、同種移植-MACROS-、および患者生存率-MACROS-と相関しています。 これには、外科医と移植コーディネーターからなる緊急対応チーム-MACROS-と、相当なオンコール対応およびロジスティックス責任-MACROS-が必要です。 制御ドナーの場合、心停止が予想されるため、外科手術による回収チームが待機しているため、温虚血時間をわずか数分に短縮することが可能です。 これらのドナーは集中治療室に入院しており、回復不可能と判断される頭部外傷または脳血管障害を患っていました が、臓器の摘出は心肺停止状態で死亡した後にのみ行うことができました 。 この 1164 蘇生が失敗し、心臓死が確認され、10 分ルールが遵守された後、心臓マッサージと 100% 酸素による換気が再開され、酸素化された血液を腎臓に送る試みが行われます。 腎原位冷却は、大腿動脈切開部-MACROS-を介して大動脈にダブルバルーン-MACROS-、トリプルルーメン灌流カテーテルを配置することによって行われます。 あるいは、死亡後すぐにドナーを手術室に移し、大腿動脈を切開するのではなく、開腹時に大動脈灌流カテーテルを直接配置することもできます。 ダブルルーメン-MACROS-、ダブルバルーン動脈カテーテルを大腿動脈から挿入し、下部バルーンを大動脈分岐部で膨らませ、上部バルーンを腎動脈上で膨らませます-MACROS-。

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ほとんどの研究では、これらの薬剤を 7 日から 14 日間の治療コースで使用しており、より短いコースとより長いコースの有効性を比較した臨床試験はありません。 タクロリムスをベースとしない維持療法を受けている患者の場合、コルチコステロイドに対する反応が不十分な拒絶反応の状況では、タクロリムスへの切り替えも考慮される可能性があります。一方、コルチコステロイドを含まない療法を受けている患者の場合、維持療法としてプレドニゾンの再開が必要になる場合があります。 急性体液性拒絶反応の治療は、移植片損傷-MACROS-、生検における尿細管周囲毛細血管の C4d 染色-MACROS-、および循環ドナー特異的抗体の存在-MACROS-の 3 つの条件が満たされている場合に適応されますが、3 つの基準がすべて満たされていない場合でも、高リスクの状況（以前の脱感作または既知のドナー特異的抗体）では治療を考慮する必要があります-MACROS-。 急性体液性拒絶反応の治療選択肢を調査する質の高いランダム化試験は不足しており、治療戦略は一般的にセンターの経験によって決定されます。 難治性急性体液性拒絶反応-MACROS-の場合、抗体産生形質細胞株-MACROS-よりも成熟の初期段階にある B 細胞を標的としているにもかかわらず、リツキシマブの使用が検討される場合があります。 急性体液性拒絶反応の治療に使用される薬剤は、表 104-2 にまとめられています。 急性抗体介在性拒絶反応は、この点で非常に重要であると思われます。なぜなら、移植後 6 か月および 12 か月における腎機能の変化は、以前の急性拒絶反応の発生よりも、移植片の長期生存をより予測するものであるためです。 一般的に、急性 T 細胞介在性拒絶反応が治療に反応してベースラインに近い腎機能に回復しても、移植片生存率の低下を予兆するものではありません。 しかし、-MACROS-、血管拒絶反応-MACROS-、後期拒絶反応（3 か月後）-MACROS-、およびベースラインの血清クレアチニン値の 75% 以内に-MACROS- に反応しない拒絶反応は、移植結果の悪化と関連しています-MACROS-。 急性拒絶反応率は過去 10 年間で大幅に低下しましたが、移植片生存率は同様に改善していません。この結果の 1 つの説明として、現在特定されている拒絶反応は治療に対する反応性が低い傾向があり、血清クレアチニン値がベースラインに近い値に達する患者が少なくなっていることが挙げられます。 急性抗体介在性拒絶反応後の長期予後は前向き分析では完全には定義されていませんが、単一施設および後ろ向き研究から、急性体液性拒絶反応が長期の移植片生存に影響を及ぼす可能性が高いことが示されています。 拒絶反応の発生率と慢性免疫抑制剤の副作用プロファイルの両方を最小限に抑えるために多くの免疫抑制レジメンが使用されてきましたが、拒絶反応の予防に最も効果的な維持免疫抑制レジメンは、タクロリムス、ミコフェノール酸、プレドニゾンからなる 3 剤レジメンです。 高リスク患者は、拒絶反応の予防のためのリンパ球除去剤による導入療法-MACROS-の恩恵を受けます。 免疫抑制剤に関連する副作用や毒性については、代替の免疫抑制戦略が考慮される可能性があり、臨床現場では無数の治療法の組み合わせが生まれています（表 104-4 を参照）。 個々の患者の免疫機能、抑制、または移植片特異的免疫 の程度を正確に判断する手段が確立されるまで、臨床医は効力 (拒絶反応を最小限に抑える) と忍容性 に基づいて最適な治療計画を決定する必要があります。 慢性拒絶反応（T 細胞および/または抗体介在性）急性組織損傷の特徴を伴わない移植片における T 細胞または抗体介在性損傷は、腎移植における治療上のジレンマとして残っています。 バンフ 07 腎移植病理分類: 最新情報と今後の方向性。 ミコフェノール酸モフェチルの用量減少と腎移植後の急性拒絶反応のリスク。 胃腸合併症後のミコフェノール酸モフェチルの投与量の減量および中止は、腎移植の移植片不全に関連する。 腎移植患者において、ミコフェノール酸モフェチルから 腸溶性ミコフェノール酸ナトリウム への切り替え後、3 か月間の患者報告による胃腸症状の改善。 急性腎移植拒絶反応の軽減に対するシロリムスの有効性についてアザチオプリンと比較したランダム化多施設共同研究。 新規腎移植におけるエベロリムスとミコフェノール酸のサイトメガロウイルス発生率：3 つの臨床試験の統合解析。 腎移植におけるアレムツズマブ導入およびプレドニゾンを含まない維持免疫療法：バシリキシマブ導入との比較 - 長期結果 - MACROS -。 早期（7 日間）のコルチコステロイド中止と長期の低用量コルチコステロイド療法を比較する前向き、ランダム化、二重盲検、プラセボ対照多施設試験。