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この疾患は、抗けいれん薬、特にフェニトインとカルバマゼピンによく反応します。2 番目のタイプ、たとえば Mount と Reback によって最初に記述され、その後 Lance や Plant らによって記述されたタイプでは、発作は持続性 (5 分から 4 時間) のジストニー性けいれんの形をとり、アルコールやコーヒーの摂取、または疲労によって誘発されるが、運動自体によって誘発されることはない (非運動誘発型) と報告されています。 このタイプの疾患は常染色体優性遺伝形質として遺伝します。複視と痙縮がみられる家系がいくつかあり、乳児けいれんの家族的傾向がみられる家系もあります。 ベンゾジアゼピン（クロナゼパム）に対する良好な反応が、隔日投与された場合でも報告されている（Kurian および Shoulson）。3 番目のタイプは、前述のマウント・リバック型の変形であると以前は考えられていたが、長時間の運動によって誘発される。 ベンゾジアゼピンに対する反応に加えて、アセタゾラミドで改善するという独特の特徴がある。 これらの家族性ジスキネジアよりも一般的なのは、散発性の症例と、Demirkirian および Jankovic によって報告されたような局所脳病変によって続発する症例である。 後天性発作性ジスキネジアは、各発作の持続時間と異常な動きを引き起こす出来事または活動（運動誘発性、非運動誘発性、労作性、または入眠時）に応じて分類されます。 家族性の場合と同様に、運動誘発性運動は抗けいれん薬で改善することが多く、クロナゼパムによく反応するものもあります。 一部の間欠性ジスキネジアは、神経疾患または代謝性疾患の発現です。 これらは、脳卒中、外傷、脳炎、周産期無酸素症、多発性硬化症、副甲状腺機能低下症、甲状腺中毒症などの外傷、特に非ケトン性高浸透圧症の後に起こることがあります。 しかし、Fahn は、抗コリン剤、トリヘキシフェニジル、ベンズトロピン、エトプロパジンを大量に投与した場合の有益な効果 (成人よりも小児でより顕著) を報告しており、これは用量を非常に徐々に増やすことによって達成されます。 薬剤誘発性の遅発性ジスキネジアには、章に記載されているように、専門的な治療が必要です。 中枢活性モノアミン除去剤であるテトラベナジン は効果的ですが、入手が容易ではありません。 前世紀半ばにクーパーが導入した治療法である淡蒼球と視床腹外側部に対する定位手術 は、概ね良好ではあるものの予測不可能な結果が報告されています。 近年、この治療法の派生である脳深部刺激療法に新たな関心が集まっている（第 1 章を参照）。 対照試験において、Vidailhet らは、両側の後腹側淡蒼球を刺激することによってこの治療法の有効性を実証した。 また、眼球運動発作やその他の非てんかん性痙攣が脳炎後パーキンソン病の患者に散発的に発生していることを思い出す必要がある。これらの現象は、現在では急性および慢性フェノチアジン中毒やニーマン ピック病（C 型）ではほとんど見られない。舞踏運動の 離散性と速さとアテトーゼ運動の遅さという、それらの最も顕著な違いでさえ、実際の違いよりも外見的である。Kinnier Wilson によると、不随意運動があまりにも急速に連続して起こり、それらが合流することがある。したがって、動きが遅いように見えます。 実際には、比較的動きが遅い患者は、離散的で速い動きも示し、その逆もまた同様であり、舞踏病とアテトーゼの患者の多くは、本質的にジストニアである動作と姿勢の持続的な障害も示しています。 同様に、舞踏病、アテトーゼ、バリズムの間には、程度の差を除いて意味のある区別はありません。 特に、振幅の大きい強力な動き (バリズム) は、シデナム舞踏病とハンチントン舞踏病の一部の症例で観察され、伝統的な教えによれば、これは舞踏病とアテトーゼの純粋な形態の例です。 これらの不随意運動の密接な関係は、回復すると舞踏性アテトーゼの屈曲伸展運動のみを示すヘミバリズムの患者によって例証されます。 認知機能と異常行動における基底核の役割は、パーキンソン病、進行性核上性麻痺、トゥレット症候群、およびその他のプロセスで刺激的に示唆されており、RingとSerra-Mestresによって要約されています。 これらの疾患の一部で思考が遅い（思考緩慢）ことは、以前にも言及されていますが、一貫していません。

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コールドクリームにクロロホルムを混ぜたアスピリンは、King が示唆しているように、帯状疱疹後神経痛の局所治療に非常に効果的であると言われています (第 2 章を参照)。 これら 2 つの薬剤は、効果を最大限に発揮するためにはガバペンチンを 1 日 400 mg 投与する必要がありますが、催眠作用と運動失調作用は忍容性が低い場合があります。 難治性慢性疼痛の治療には、薬剤の組み合わせが最もよく使用されます。 一般的な組み合わせは、ガバペンチンとモルヒネなどのオピオイドの追加であり、おそらく驚くことではないかもしれませんが、Gilron らが実施した帯状疱疹後神経痛と糖尿病性神経障害の患者を対象としたクロスオーバー試験では、どちらかの薬剤単独よりも優れていましたが、副作用と両方の薬剤の耐用量の低下という代償がありました。 錠剤の準備は、後天性神経痛や一部の痛みを伴う末梢神経障害にかなりの緩和をもたらす可能性がありますが、他の痛みにはまったく効果がありません。硬膜外 注射、神経根ブロック、椎間関節ブロックなど、数種類の脊椎注射が長い間痛みの治療に使用されてきました。硬膜 外コルチコステロイドまたは鎮痛剤とステロイドの混合物の注射は、腰部または胸部神経根の痛みの特定の症例に有効であり、痛みを伴う末梢神経障害にもときどき役立ちますが、この方法を使用するための正確な基準は十分に確立されていません。 いくつかの研究では有益な効果は裏付けられていませんが、私たちの見解では、たとえ数日または数週間であっても、かなりの数の患者が助けられていることにほとんど疑いの余地はありません（第 1 章を参照）。 私たちの経験では、これらの治療法は、帯状疱疹による胸部神経根炎、開胸術後の胸壁痛、糖尿病性神経根症に使用されています。 椎間関節内および周囲への鎮痛剤の注入と、この手順の拡張、高周波アブレーション、8-3 に、慢性疼痛の管理における主な鎮痛剤（非麻薬性および麻薬性）と抗てんかん薬、抗うつ薬の概要を示します。 これらの欠点にもかかわらず、痛みの原因が神経因性疼痛である場合、これらのアプローチの両方が非常に有効であることがわかっています。これらの関節の障害については、第 1 章で説明されています。 メキシレチンは、1 日あたり 150 mg の初期用量で投与され、徐々に最大量まで増量され、神経科医のサポートが患者の頼みの綱となることがよくあります。 さまざまな鎮痛剤 (オピオイドを含む) と、局所鎮痛法や麻酔法などの特定の実際的な手段が完全に失敗した場合にのみ、神経外科手術に頼る必要があります。 また、原因が確立されていない痛みに対して最後の手段として手術を提案する際には、非常に慎重に行う必要があります。たとえば、灼熱成分が原因で原因があると誤って特定されたが、神経損傷がない手足の痛みなどです。 最も侵襲性の低い処置は、以前の損傷または手術によって末梢神経が部分的に切断されている可能性がある場合に、神経腫を外科的に探査することです。 その領域の磁気共鳴画像検査を最初に実施すると、そのような病変のほとんどが明らかになりますが、確実ではありません。1日3回300 mgを投与します。心ブロックのある患者には非常に慎重に使用する必要があり、注入中および注入後に心臓伝導異常が生じることもあり、多くの施設で非常に好まれなくなりました。 身体の患部にある交感神経節 (腕の痛みには星状神経節、脚の痛みには腰神経節) に直接注射して体神経内の交感神経活動を減らす方法は、カウザルギーや反射性交感神経ジストロフィーなどの神経障害性疼痛に対して、さまざまな効果が得られています。 この技術のバリエーションでは、止血帯を使用して全身循環から隔離された四肢に、交感神経遮断薬（ブレチリウム、グアネチジン、レセルピン）を局所静脈内注入します。 これは、片肢手術用の局所麻酔を開発した人にちなんで「ビアブロック」と呼ばれています。 これらの技術は、すべての小さな神経腫が視覚化されるかどうかも不明ですが、この曖昧さこそが調査の正当性を示しています。 この手順では、脊髄電気刺激装置が通常、体位に隣接して設置されており、関心が再燃していますが、患者の痛みは不完全な緩和しか得られず、その状態を維持するのが難しい場合があります。 しかし、Kemler 氏らは、無作為化試験で 2 年経過しても、難治性の反射性交感神経性ジストロフィーの患者の痛みの強さが持続的に軽減し、生活の質が向上していることを発見しました。 患者の慎重な選択が、良好な結果を保証する最良の方法であることは明らかです。 私たちの患者との経験から付け加えると、刺激装置を永久的に使用することを決める前に、一時的に試してみることをお勧めします。

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この機能的な配置は、ネコとサルで個々の外眼筋を摘出し、逆行性の細胞変化を観察することによって決定されています（ワーウィック）-MACROS-。 その後の放射性トレーサー技術を用いた研究では、内側直筋ニューロンは動眼神経核の腹側先端に限定されるのではなく、動眼神経核内の 3 つの異なる位置を占めていることが示されています (Buttner-Ennever および Akert)。 これらの実験では、内側直筋と下直筋、および下斜筋は動眼神経核から厳密に同側に神経支配されているのに対し、上直筋は交差繊維のみを受け取り、上眼瞼挙筋 (まぶたの挙上器) は両側に神経支配されていることも示されました。 輻輳運動は内側直筋ニューロンによって制御されており、かつて考えられていたように、不対の内側細胞群 (ペルリア核) によって制御されているわけではありません。 第三神経核の線維は中脳内を腹側に走り、内側縦束、赤核、黒質、大脳脚の内側部を順に横切ります。 したがって、これらの構造に損傷が生じると、髄内（束状）の走行中の動眼神経線維が中断され、片麻痺と眼球麻痺のいくつかの交差症候群が発生します。 動眼神経亜核に関しては、その投射の概略配置がさまざまな情報源（主に実験的ですが一部は臨床的です）から得られており、Ksiazek と同僚の図に示されています。 出現する線維は、内側、外側、吻尾側のグループに位置すると考えられます。左側面図では左側のみ動眼神経核です。 それらの作用は密接に統合されており、多くの疾患が一度にそれらすべてを伴うため、それらは一緒に考えるのが適切です。 動眼神経（第 3 神経）核は、上丘のレベルで正中線に隣接し、シルビウス水道の腹側に位置している、いくつかの対になった運動神経細胞のグループで構成されています。 この情報は、片側の複合瞳孔麻痺と下直筋および内直筋麻痺が、動眼神経の束状病変の結果である可能性があることを認識するのに役立ちます。 神経は中脳の周囲を円周方向および腹側方向に進み、後海綿静脈洞への神経の入口に向かいます。 長い軸外経路と脳幹に隣接する神経の位置は、頭部損傷における第四神経麻痺の一般的な合併症の推定説明です (第 4 章を参照)。 上斜筋は腱を形成し、滑車構造 (滑車) を通過して眼球の上部に付着します。 眼球が内転すると、筋肉は上方への引力 を発揮しますが、回転軸 の後ろにある眼球 に付着しているため、眼球の陥没と内転を引き起こします。外転 では、それによって眼子午線が鼻の方へ引っ張られ、その結果内転 を引き起こします。 動眼神経 は、脳幹 から出てすぐに、上小脳動脈と後大脳動脈 の間を通過します。 神経（および場合によっては後大脳動脈）は、この時点で、側頭葉の鉤状回がテント開口部を通ってヘルニアを起こすことで圧迫されることがあります（第 1 章を参照）。第 6 神経は、脳幹を離れた後、斜台に沿って上方に広がり、第 3 および第 4 脳神経と並んで走行します。これらの神経は一緒に前方に走行し、後床突起のすぐ外側の硬膜を貫通し、海綿静脈洞の側壁を走行します。ここで、顔面神経は内頸動脈と第 5 神経の第 1 および第 2 枝に密接に関連しています。 顔面神経の橋内部分は、第 6 神経核の周りをループしてから前外側に曲がって出て行きます。この部分の病変は、顔面神経の損傷を引き起こす可能性があります。したがって、局所性は、外直筋および顔面筋の同側性麻痺を引き起こします。 動眼神経核および外転神経核の流出線維は、髄内にかなりの範囲に及ぶことに留意することが重要です。 動眼神経の起源細胞は、中脳下部にあります。 I 0 I 結節 Ģ- 皮質脊髄路 上部前庭核 「海綿静脈洞血栓症」、第 1 章。 動脈瘤や腫瘍などの海綿静脈洞下圧迫病変が動眼神経に影響を与える場合、三叉神経の 3 つの分枝すべてにも影響を与える傾向があります。

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これは、下行脊髄路三叉神経路またはその核と、脳幹の片側にある交差性外側脊髄視床路の障害によって説明され、ほとんどの場合、外側延髄梗塞（ワレンバーグ症候群）によ​​って引き起こされます。 上部延髄、橋、中脳では、交差性三叉神経視床路と外側脊髄視床路が一緒に走行しています。これらのレベルで病変が発生すると、顔と体の反対側の半分で痛覚と温度感覚が失われます。 上部脳幹では、脊髄視床路と内側毛帯が合流し、適切な位置にある病変によって反対側のすべての浅部および深部感覚が失われます。 脳神経麻痺、小脳失調症、運動麻痺は、この領域の脳卒中に関する説明（第 1 章）で示されているように、ほぼ常に関連しています。 言い換えれば、どのレベルの脳幹の病変も、単独の感覚障害を引き起こす可能性は低いということです。 位置感覚は他の感覚機能よりも頻繁に影響を受け、通常は触覚やピン刺し感覚の喪失よりも大幅に低下しますが、常に低下するとは限りません。 感覚が部分的に回復した場合、または急性だが不完全な病変の場合は、最も苦痛なタイプの自発的な痛みや不快感（下肢痛）が、身体の影響を受け不快な、長引く性質（前方および近位症候群）-MACROS-。- MACROS-刺激に対するこの過剰反応-MACROS-にもかかわらず、患者は通常、痛みの閾値の上昇-MACROS-、iを示します。 同じタイプの疼痛症候群は、時折、頭頂葉の白質、内側毛帯、さらには脊髄後柱の病変を伴うことがあります。 通常、客観的な変化はほとんどない症状性の神経感覚症候群は、視床または脊髄の損傷の明白な証拠がなくても頻繁に発生することを指摘しておく必要があります。 この良性疾患を患う当院の患者の多くは片頭痛を患っており、Toth の症例シリーズと同様に、1 名が抗リン脂質症候群を患っていましたが、これらすべての実体間の関連性は薄く、多くの症例が心因性であると考えられています。 頭頂葉の病変によって生じる感覚喪失 前頭頂葉症候群（ヴェルジェ・デジェリン症候群）では、病変が広範囲で深い場合を除いて、感覚の主要様相に障害をきたすことなく、主に反対側の腕、脚、顔の側面の弁別感覚機能に障害がみられます。 位置覚および運動覚の喪失、触覚および痛覚刺激の位置特定能力の低下（局所失認）、2点覚閾値の拡大、および立体視が最も顕著な所見であり、本章の前半および第3章で説明されています。 触覚刺激または痛み刺激のいずれかを使用した左右対称部分の両側同時検査に対する反応として、患者は健側の刺激のみを認識する場合があります。または、患側の顔と手または足に触れたり刺したりした場合は、顔に対する刺激のみが認識される場合があります。 明らかに、頭蓋構造は、神経支配がそれほど豊富でない他の部分よりも多くの注意を必要とします。 しかし、各刺激は、各側に別々に適用された場合、または患側の各部分に適用された場合、適切に知覚され、位置が特定されます。 感覚無視の場合、患者は、通常は非優位半球にある頭頂葉病変の反対側にある身体の片側と体外空間を無視します。 左頭頂葉病変も（右）感覚無視を引き起こすことがありますが、頻度は低く、症状も軽度です。 感覚無視または感覚消失は、後柱および内側毛帯病変でも時折発生することがあり、感覚症状を一切訴えない人にも検出されることがあります。 これらの現象と頭頂葉病変のその他の特徴については、第 3 章でさらに詳しく説明します。 さらに別の頭頂葉症候群であるデジェリーヌ・ムゾン症候群は、体の半分以上の主要な感覚様式（痛覚、温熱覚、触覚、振動覚）の重度の障害を特徴とします。 運動麻痺はさまざまで、部分的に回復しても、小脳失調症に似た不器用さがみられることがあります。 この感覚障害は視床病変によるものと似ているため、フォワとその同僚はこれを偽視床性症候群と名付けました。 デジェリーヌ・ルッシー症候群（上記参照）によく似た過敏症も、皮質皮質下頭頂葉病変のある患者に認められています。 Foix らは偽視床症候群をシルビウス梗塞に関連付けました。Bogousslavsky らはこれを中大脳動脈の上行頭頂枝の閉塞によって引き起こされる頭頂梗塞にまでさかのぼりました。 前述の頭頂葉症候群のそれぞれにおいて、優位半球が影響を受けると、失語症、両手触覚失認、またはゲルストマン症候群が生じる可能性があります。非優位神経の病変では、病態失認が起こる可能性がある（第 1 章を参照）。 頭頂部の病変では、感覚刺激に対する患者の反応が変化することが多い。Critchley

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主に疫学的である別の一連の観察は、後年、片頭痛と心血管疾患の両方を患う女性における日常的な脳卒中のリスク、および小さな虚血性病変を示唆する片頭痛患者の画像変化という関連する問題に関係している。 一部の研究では、片頭痛の頻度が高いことも白質病変の数の増加と関連付けられている。 対照的に、Schurksらが実施した症例対照研究およびコホート研究のメタ分析では、心血管イベントのリスク増加を実証できなかった。 他の研究者らは、やはりさまざまな人口データベースと少数の患者レベルの研究に依存して、反対の結論に達し（Bigal et al）、片頭痛患者では全死亡率が上昇すると示唆しています（Gudmundsson et al）。 いくつかの研究では、これらの変化を伴う片頭痛患者は、一般人口と比較して時間の経過とともに認知機能が低下することはないことが示されています。 病変は神経学的診察の頻繁な原因であり、多発性硬化症の問題が提起されることも あります。私たちは患者との話し合いでこれらの病変と脳卒中のリスクを軽視する傾向がありますが、通常の脳卒中のリスク要因である喫煙、高血圧、高脂血症、および心拍リズム異常には熱心に対処する必要があることを指摘しています。 経口避妊薬が脳卒中のリスクとなる問題は、まだ解決されていない複雑な問題です。 現時点で言えることは、この要因は前述の疫学調査では一貫していないようで、両方の薬に曝露する可能性が高いのは若い女性の集団であるということです。 片頭痛患者には経口避妊薬は禁忌ではありませんが、高エストロゲン濃度の製剤は静脈循環での凝固と関連していることから、おそらくエストロゲンの含有量が少ない方がよいでしょう。 卵円孔開存と片頭痛最後に、片頭痛と卵円孔開存の関係については長い間議論されてきました。 少数の医師は因果関係を支持し続けており、片頭痛を軽減するために孔を閉じることを提唱している。 しかし、最大規模の横断研究 (Rundek ら) および症例対照研究 (Garg ら) ではこれらの関連性は確認されておらず、この問題は依然として議論中であるものの、関心は薄れつつあります。片頭痛 重積状態は、頭部外傷またはウイルス感染に続いて起こることもありますが、ほとんどの症例では原因不明です。症状の 緩和は、麦角またはセロトニン作動薬、さらには麻薬の摂取量を増やすことで図られますが、多くの場合、驚くほどの量が摂取されますが、一時的な緩和にとどまり、時にはリバウンド メカニズムによって症状が永続化することがあります。 このような症例の診断では、片頭痛が緊張性頭痛（片頭痛緊張型または混合型頭痛）と組み合わさっているか、または Taimi らが説明したように、いわゆる鎮痛反跳性頭痛、エルゴタミン、またはセロトニン作動薬依存性頭痛に変化している可能性を考慮する必要があります。 一般的には一般的ではありませんが、私たちの慣行では、このような患者を入院させ、すべての麻薬を中止し、静脈内水分補給、コルチコステロイド、セロトニン作動薬の 1 つ、または特定の患者にジヒドロエルゴタミンの静脈内注入を行います（治療の詳細については後述します）。 入院が不可能または実際的でない場合は、外来点滴センターで同じ治療計画を遂行することができます。 週に3～4回もの発作が起こる可能性があり、片側の頭皮が継続的に圧痛を伴います。 さらに困難な臨床的問題は、毎日または事実上重度の持続的な頭痛（片頭痛重積状態）の状態に陥る片頭痛によって生じます。 痛みは最初は片側性で、後に全身性になり、多かれ少なかれズキズキと動きますが、常に痛みが重なり、日常生活に支障をきたします。嘔吐や吐き気は最初はよく見られますが、治まります。 ほとんど例外なく、片頭痛に一致する既往歴があります。実際には、片頭痛患者で脊髄液中にリンパ球増多が認められる場合、興味深い問題が生じます。 私たちの経験では、これらの症例のほとんどは、感受性の高い個人に片頭痛を誘発した無菌性髄膜炎の単なる例であることが判明しています。 より広範な症候群は、もともと Bartleson、Swanson、および Whisnant によって「脳脊髄液増多を伴う片頭痛症候群」というタイトルで説明されました。 Gomez-Aranda のシリーズは、主に男性である 50 人の青年および若年成人 で構成され、彼らは、片頭痛のような頭痛 を伴い、時には微熱を伴うが首のこりはない を伴う、数時間続く一時的な神経学的欠損の別々のエピソードを数回発症しました。

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全身麻酔下で、留置カテーテルを膀胱に挿入します。 長い空の装置を挿入した後、ゴム製の卵形またはプラチナ製の箱 2 つを膣円蓋に置きます。 次に、膀胱と直腸が放射線源から離れるように、膣に滅菌ガーゼを詰めます。 次に、アフターローディング技術のリモート コントロールによって放射性物質を装置にロードします。 パリ法では、ラジウム (毎日洗浄のために取り外す) を 5 日間連続して適用します。 小線源治療では、半減期に応じてさまざまな放射性同位元素が使用されます (表 41)。 一般的に、半減期の短い放射性同位元素は患者の体内に留置され、永久に残されます。 子宮頸がんの小線源治療では、点 A が制限要因であることに留意する必要があります。点 A は、外側円蓋から 2 cm 上、子宮頸管から 2 cm 外側の点です。 これは尿管の解剖学的位置であるため、8000 ラドを超える線量がこの点に到達してはなりません。 ただし、骨盤外側壁で達成される放射線量は、逆二乗則 (1000 ラド) により低くなります。 膀胱と直腸は、放射線量が低いため、放射線量が低いと判断されます。粘膜は過剰照射（直腸：5000ラド、膀胱：6000ラド）に耐えられないため、膣を適切にパッキングし、膀胱と直腸を空にしておくことが必須です。 最適な安全線量は、正常な周囲の構造の「放射線耐性」に依存します：膀胱、直腸、腸、肝臓、腎臓。 外部放射線療法は、主に子宮傍組織と骨盤リンパ節に照射されます。 少数のケースでは、原発腫瘍が大きいか、腫瘍が子宮頸管を歪めているため子宮器具の挿入が妨げられているため、最初に遠隔治療（3000ラド）を適用することが賢明です。 コバルト 60 とセシウム 137 は、遠隔治療 (外部放射線治療) の一般的な線源です。 放射線源は、体から 5 ～ 10 センチメートル離れたところに配置されます。透過性が高いため、より深い組織に効果的に照射でき、皮膚への影響がなく、治療時間が短く、骨壊死がなく、腹部のより広い範囲をカバーできます。均一で適切な殺癌線量を達成したり、骨盤全体に照射したりするには、4 つ以上のポータルを介した補助的な遠隔治療が必要です。 第 41 章 · 婦人科癌の放射線療法と化学療法腫瘍組織の回復は、正常組織と比較して遅いか、まったく回復しません。 したがって、分割放射線治療（週4～5回）により、次の照射までに正常組織が回復し、毒性が軽減されます。 腹部放射線治療では、肝臓、腎臓、腸への損傷を避けるために、100～120 cGyに減らされます。 除去可能なインプラントの場合もあれば、手術時に放射性ヨウ素など、アクセスできない腫瘍に埋め込まれる永久インプラントの場合もあります。 放射線治療から数年後に肉腫が8％の症例で報告されており、一部は発がん性が疑われています。 隣接組織を温存する新しい技術 最適な標的組織放射線による正常組織温存は、3Dコンフォーマル放射線治療として知られています。 術前および術後の放射線療法の役割 術前および術後の放射線療法の役割は、表 41 にまとめられています。