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しかし、エピネフリンの使用は爪の手術ではほとんど意味がありません。なぜなら、無血の領域を実現するために、ほとんどすべての手術で指の付け根に止血帯を巻く必要があるからです。 ロピバカインはリドカインと同様に効果発現が早く、術後疼痛緩和効果も優れており[1214]、ブピバカイン[15]よりも心毒性が低い。 日常的な使用では、2 mg/mL の濃度で非常に快適な麻酔が得られ、7 時間で感覚が完全に回復します。 乾癬 乾癬患者と正常者では皮膚の微小循環が異なります。 毛細血管密度の変化と疾患の持続期間、範囲、重症度との間に関連性は認められませんでした。 しかし、爪が疾患（陥凹またはジストロフィー）に侵されている患者では、無血管領域の存在がより一般的でした。 毛細血管鏡検査では、血管密度の低下や無血管領域のない巨大毛細血管が示されます。 術後に永久的な爪異栄養症を引き起こす可能性があることは、施術者 を怖がらせます。 麻酔技術、爪の解剖学および外科手術手順に関する十分な知識は、痛みをほとんど感じず、傷跡を最小限に抑えた爪手術 を成功させるための前提条件です。 また、爪単位の組織学的特異性に精通した皮膚病理学者を関与させることも必須です。 いわゆる「リング ブロック」の手順は依然として非常に人気がありますが、これ以上は推奨されません -マクロ-。 その主な欠点は、麻酔効果が現れるまでに最大20分かかる「遅い」効果と、神経血管束の圧迫や外傷の危険性があり、術後の浮腫や長期にわたる疼痛を引き起こす可能性があることである[17]。 注射部位は、近位爪郭と外側爪郭の接合部から 1 cm 近位および外側です。 次に、針を部分的に引き抜き、指骨の側面を歯髄に向かって垂直に削り取り、別の 0 がある歯髄に向かって押し下げます。 従来のトレイには、プレートをアタッチメントから取り外すためのエレベーターが含まれている必要があります。 フリーアまたはロックエレベーター、または歯科用スパチュラ)、ネイルスプリッター、ストレート止血鉗子、ファインアイリスまたはグラドルはさみ、なし。 診断手術 爪郭近位部生検 この領域の生検には、次の 3 つの手法があります。 · 適応が皮膚の他の部分の生検と類似している場合、爪郭近位部でパンチ生検 (3 mm 以下) を採取することができます。その際、遠位端が常に保存されるように注意してください。 この量の組織があれば、組織学、免疫組織学、電子顕微鏡検査を実施することができます[18]。 手順は慢性爪囲炎の外科的治療（後述）-MACROS-と同じです。 爪床生検 爪床生検の適応症は、爪甲剥離症-MACROS-、爪下角質増殖症、または腫瘍-MACROS-として現れる爪床の疾患です。 爪甲剥離症がない場合、生検を行うためにその領域を露出させるために、部分的または完全な爪剥離（後述）を行う必要があります。 皮膚-MACROS-に関しては、パンチによる切開生検とブレード-MACROS-による切除生検が行われます。 直径 4 mm までの欠損は、ジストロフィーを伴わずに二次治癒するため、縫合は必要ありません。 爪床は非常に脆く、骨にしっかりと付着しているため、縁の再接近が困難な場合があります。 正確な組織学的診断には、色素性病変全体の検査が必要であるため、切開生検は推奨されず、切除生検のみを実施する必要があります。

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ある大規模な研究-MACROS-によると、これらの所見の頻度は、網状皮斑が 24%-MACROS-、下肢潰瘍が 5%-MACROS-でした。 抗血小板療法の有効性は不明であり、ほとんどの治療法は、最初に標準ヘパリンまたは低分子量ヘパリンを投与し、その後にワルファリンを投与する急性および慢性の抗凝固療法に依存しています[5]。 抗マラリア療法は、ループス患者の白斑様萎縮症候群やデゴス様症候群にいくらか効果がある可能性がある。証拠は、ループス患者の動脈血栓症や静脈血栓症に対する保護効果があることを示唆している[1]。 リベド・ラセモサは通常、スネドン症候群の最初の症状であり、最初は体幹下部と脚の近位部に影響を及ぼしますが、次第に全身に広がります。 関連するレイノー現象または先端チアノーゼが発生する可能性があり、それが主症状となることもあります [1,2]。 病態生理学では抗核抗体または抗リン脂質抗体/ループス抗凝固因子の存在が報告されているが[4]、一部の著者はこれらの抗体が存在しない場合にのみスネドン症候群の診断を受け入れている。 抗リン脂質抗体-MACROS-の有無に応じて、スネドン症候群患者の臨床的特徴に違いがあることが文書化されています。 抗リン脂質抗体を持たない人は典型的にはより大きなリベドパターンを示すが、抗リン脂質抗体を持つ人は発作、僧帽弁逆流症、血小板減少症[5]のリスクが高い。 疫学病理学 発生率および有病率は、年間100万人あたり4件と推定されており[3]、通常は散発性ですが、家族性のスネドン症候群も報告されています。 最も有益な生検は、リベドの周辺の「分水嶺」領域ではなく、ネットワーク領域の臨床的に正常な中心から採取されることが実証されており、複数の生検を行うことで感度が向上することが実証されています[11]。 初期の変化は、混合炎症性浸潤を伴う内皮腫脹であり、進行すると血管栓、内皮下増殖、最終的には血管閉塞、線維化、炎症成分の消失に至る[12]。 抗リン脂質抗体を持つ患者、特に狼瘡または狼瘡様疾患を伴う患者における組織学的所見は、非炎症性閉塞のより典型的なものとなる可能性は低いとしても、ある。 臨床的特徴 症状 皮膚の斑点に加えて、頭痛、片頭痛、めまい、回転性めまいなどの非特異的な神経学的前駆症状が現れる場合があります。 臨床的変異体では、末梢神経も影響を受け、高血圧が存在する可能性があります。 高血圧や神経学的症状は、妊娠や経口避妊薬（マクロス）の使用によって悪化することがあります。 腎臓や心臓に障害が生じる可能性があり、僧帽弁逆流症などの弁の欠陥も含まれますが、神経系以外の内臓障害は無症状であることが多いです[3]。 鑑別診断 鑑別診断は、皮膚と神経の両方の観点から広範囲にわたります。 特に、この章で説明するリベドおよび微小血管閉塞症候群の他の原因も、血管炎の原因と同様に考慮する必要があります。 病態生理学 病気の経過と予後 その後の神経学的特徴には、局所麻痺または片麻痺、局所感覚または片側感覚症状、発作および視覚障害、およびその後の認知変化 が含まれます。 血小板活性化、第V因子ライデン、線溶異常、抗リン脂質抗体、高ホモシスチン血症など、複数の病態生理学的異常が関与していることが示唆されています[1,2,3,4]。 32人の患者を対象としたあるシリーズでは、検査した9人中2人（22%）にヘテロ接合性の第V因子ライデン変異が見つかり、15人中2人（13%）でプロテインCまたはプロテインSの活性が低下し、12人中1人（8%）でプロトロンビンG20210A変異が見つかり、28人中5人（18%）でループス抗凝固因子が見つかり、29人中8人（29%）で抗カルジオリピン抗体が見つかり、21人中3人（14%）でホモシステイン値の上昇が見られました[5]。 病理学：この症候群の最も特徴的な組織学的所見は、表皮血管壁の肥厚または硝子化変化-MACROS-、および内腔フィブリン沈着（[1,6]）である。 赤血球の血管外漏出および血管周囲のリンパ球浸潤は、予想される所見です。

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この物質は、パールズ染色（ヘモジデリンを染色する）では陰性となることが多いが、ベンジジン反応（-MACROS-）では陽性となり、ヘモグロビン由来であることが示される[3]。 臨床的特徴 歴史 ブラックヒールの状態は、例えば激しいスポーツ中、特に繰り返しジャンプしたり、突然停止したり、かかとをひねったりするときに、乳頭毛細血管の剪断応力破裂によって生じます。 血漿タンパク質 の異常では、紫斑が主な症状であり、唯一の症状となることもあります。 これは、クリオプロテイン血症における露出した皮膚部位に発生する可能性があり、骨髄腫におけるモノクローナル高ガンマグロブリン血症によって発生する可能性もあります。 このような場合には血小板機能不全 が発生する可能性がありますが、臨床的な出血は通常、 血小板機能の変化 ではなく 過粘稠度症候群 に関連しています。 疫学 年齢 若年患者の場合、ワルデンシュトレーム型高ガンマグロブリン血症性紫斑病は通常、原発性です。 症状：かかとが黒い場合-MACROS-は、足の角質増殖の縁のすぐ上のかかとの後ろ側または側面に、青みがかった黒い斑点が密集して突然現れます-MACROS-。 病態生理学 この症候群の素因は重度の肺疾患および予後不良に関連しています。 関連するとされるその他の症状としては、関節症（珍しくない）-MACROS-、腎尿細管性アシドーシス-MACROS-、胸部感染症-MACROS-、リンパ球減少症、免疫過敏性肺炎-MACROS-などがあります。 鑑別診断 典型的な部位に突然色素性病変が出現したという履歴がある場合、かかとと手のひらの黒色化の診断が疑われることはほとんどありません。 ウイルス性疣贅は、赤血球の血管外漏出により黒い斑点状の外観を呈することもあります が、皮膚表面は一般に異常です 。 場合によっては、悪性黒色腫または非典型性メラノサイト性過形成[5]を除外する必要がある。 病理学：ワルデンシュトレーム高ガンマグロブリン血症性紫斑病は、一般的に特発性の現象を意味すると考えられていますが、実際にはワルデンシュトレームの3症例のうち2症例は乾燥症状を呈し、1症例はサルコイドーシスを呈していました[1]。 高ガンマグロブリン血症性紫斑病は通常、IgG または IgA リウマチ因子 を含む特定の循環免疫複合体の存在率が高い多クローン性疾患です。 ワルデンシュトレーム病は、サルコイドーシス、全身性エリテマトーデス、シェーグレン症候群、その他の自己免疫疾患と最もよく関連付けられています [2、3、4]。 調査 ブラックヒール の場合、患者と医師は通常、患部 を慎重に削り取り、異常 を完全に除去することで安心できます。 管理 この病状は通常無症状であり、その重要性は黒色腫との類似性にあります。 診断が疑わしい場合は、角質層を慎重に削り取るだけで、通常は色素を除去できます。原因微生物慢性肺感染症による 高抗原負荷は、ワルデンシュトレーム型高ガンマグロブリン血症性紫斑病の原因となる可能性があります。 同義語および包含関係 ys · 良性高ガンマグロブリン血症性紫斑病 o 臨床的特徴 症状 ワルデンシュトレーム型高ガンマグロブリン血症性紫斑病は、点状出血とより大きな紫斑が繰り返し出現し、一般的に灼熱感や刺すような痛みを伴うのが特徴である。 突然現れることがあり、主に下肢に影響を及ぼし、長時間の立ち仕事やきつい衣服や履物を履くことで悪化します。 パラプロテイン血症の他の皮膚症状としては、様々なパターンの血管炎および好中球性皮膚症、クリオグロブリン血症、蕁麻疹および全身性毛細血管漏出症候群、脂質代謝異常（特にびまん性平面黄色腫症）、角質下膿疱性皮膚症、強直性粘液水腫、アミロイドーシス、および過粘稠度による症状（紫斑、粘膜出血、網膜症および神経障害）[6,7]などがあります。 組織学的には、病変は単純な出血、または軽度の血管周囲リンパ球浸潤または白血球破砕性血管炎によって特徴付けられる場合がある[8,9]。 鑑別診断 触知可能な紫斑がある場合は、典型的な皮膚小血管炎症候群と誤診される可能性があります。 合併症および併存疾患 一部の患者は自己免疫性結合組織疾患-MACROS-、一般的にはシェーグレン症候群-MACROS-を発症する場合があります。 さらに別の変異体であるファブルシャイ紫斑病は下肢に発生し、浮腫、チアノーゼ、硬化症を伴う紫斑と色素沈着を呈します。これは単に静脈疾患の兆候であると思われるため、ここではこれ以上検討しません。 さらに、症例の約20％は分類不能であり[2]、多くの薬剤、全身性疾患、または皮膚の局所状態が、局所的な軽度の紫斑、ヘモジデリン沈着および二次的なメラニン色素沈着を引き起こす可能性がある[6]。

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同義語および包含物 · 脂肪皮膚硬化症の臨床的特徴 プレゼンテーション 硬化性脂肪織炎の発症における静脈性高血圧の病因的役割は議論の余地がありません。 静脈性高血圧は毛細血管の透過性を高め、フィブリノゲンの漏出を引き起こし、それが重合して血管の周囲にフィブリンリングを形成し、酸素交換の阻害と組織の無酸素症を引き起こします[1]。 外傷や蜂窩織炎の再発などの他の要因も役割を果たす可能性がある[2,3]。 全身性強皮症-MACROS-の患者 128 名を対象とした研究では、硬化性脂肪織炎の患者は、全身性強皮症のない患者よりも肺高血圧症の発生率が有意に高かった。 著者らは、全身性強皮症および硬化性脂肪織炎の患者における肺高血圧症の主な原因は、下肢の静脈性高血圧によって引き起こされる血栓症である可能性があると示唆した[4]。 鑑別診断 病気の初期段階では片足のみが侵されるため、臨床的には細菌性蜂窩織炎や丹毒と混同される可能性があるが、後者の場合、触診時の熱感、発熱、またはその他の全身症状が伴う[12]。 病態生理学 カルシフィラキシーの3次元研究では、血管壁の石灰化が初期症状-MACROS-として示されており、これはおそらく血管内線維症に先行するものである[1]。 骨形成関連マーカーの上方制御は、オステオポンチン、フィブロネクチン、ラミニンおよびコラーゲン I の発現の増加を伴い、皮下細胞外マトリックス の広範なリモデリングを示しています。 電子分散型X線分析により、カルシフィラキシー患者の皮下組織におけるカルシウム/リン酸の蓄積が明らかになりました-MACROS-。 皮膚細動脈の広範囲にわたる中膜石灰化は、内皮層の破壊および内皮細胞の部分的な剥離と関連しています。 そのため、ビタミンK拮抗薬であるワルファリンを併用した経口抗凝固療法は、これらの患者の血管石灰化を促進する[5]。 カルシフィラキシーにおける血管石灰化の誘発因子として認識されているその他の誘発因子には、低アルブミン値、動脈性高血圧、肥満、全身性コルチコステロイドの投与、ビタミン D 補給、輸血、経口リン酸結​​合剤、金属塩、カルシトリオール、局所性脂質異栄養症および脂肪貪食性変化が隔壁付近で見られる場合もありますが、顕著ではありません。 石灰化尿毒症性細動脈症（カルシフィラキシス）の定義 石灰化細動脈症（カルシフィラキシス）は、末期の慢性腎臓病および腎移植（特に糖尿病患者）と強く関連していますが、腎疾患がない状態で発生する症例も少数あります-MACROS-。 血管石灰化は通常、血管壁内で広範囲に広がり、同心円状の、円周状の、リング状の パターンを示すことがよくあります。 しかし、詳細な組織病理学的研究によれば、石灰化の最も早い部位は皮膚細動脈の中膜および/または内膜であることが実証されています[13]。 深層真皮網状層または皮下組織の細動脈における血管石灰化は、通常、H&E 染色で明らかになりますが、フォン コッサ染色はこれらの沈着物を際立たせるのに役立つ場合があります。 影響を受けた血管では、血管内皮細胞の増殖と内膜線維化を伴う内膜肥大が起こり、その結果、血管が供給する領域で虚血が発生します[13,14]。 二次的な虚血性変化には、表皮の潰瘍形成や真皮コラーゲンの変性（マクロス）などがあります。 病態生理学素因寒冷脂肪織炎は、もともと1902年にホッホシンガーによって、寒冷曝露後の小児における顎下結節および斑点として記述された[6]。 1928年にレメズは、乳児は成人よりも寒冷にさらされると脂肪壊死を起こしやすいことを実証した[7]。 1941年にハクスハウゼンは、寒冷後に乳児の頬に起こる同様の症例を報告し、この症状を「脂肪壊死および冷え症」[8]と名付けました。 1965年にヒルシュは飽和脂肪が不飽和脂肪よりも高い温度で凝固することを確認した[10]。 1963年にソロモンとビアマンは、28歳のジャマイカ人女性が寒冷暴露後数時間以内に脂肪織炎を発症し、その病変は局所的に氷を当てることで容易に誘発されたと報告した[11]。 ロトマンは、生後5ヶ月と8ヶ月の乳児2名の頬に同様の症例を報告した[12]。 同様のプロセスは、アイスキャンディーを食べた数時間後に子供の頬に「アイスキャンディー脂肪織炎」という名前で説明されています[2、3、13]。

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日焼けサロンへの曝露は、表皮ケラチノサイトでシクロブタンピリミジン二量体とp53タンパク質の発現を誘発することも実証されており、これらの変化は皮膚癌の初期段階に関連する[2]。 日焼けは日焼けに対する良い保護となると一般の人々に広く信じられています[3]。 人口ベースの調査によると、日焼けは特に若者の間で依然として人気があり、日焼けの症状は依然として一般的であることが明らかになっています[4,5]。 顔面黒色症 主に顔面と首に生じる黒色過形成は比較的一般的であり、複雑な診断上の問題（マクロ）を呈することがよくあります。 いくつかの多かれ少なかれ明確に定義された臨床症候群は認識できますが、多くの移行形態は分類できません。 遺伝的要因と人種的要因が重要であり、色素沈着の増加は肌の色が濃い人、特に中東やアジア系の人に多く見られます。 内分泌因子は肝斑において重要な役割を果たしており、他の黒色腫にもある程度関与していると考えられています。 外部因子（光および光力学化学物質）は職業性黒色症の必須要因ですが、光接触皮膚炎（リール黒色症）-MACROS-、および表 88にも関係しています。 他の未知の要因が関与していることは確かであり、感受性には大きな個人差があると仮定する必要がある。 顔面黒化症は であり、もちろん であり、アジソン色素沈着の顕著な特徴でもあります 。 妊娠中の色素沈着の増加はほぼ例外なく見られ、ブルネットの女性で最も顕著です。 民族 明るい茶色の肌タイプ-MACROS-によく見られ、特にラテンアメリカ人や中東、アジア出身の人-MACROS-に多く見られます。 一部の女性では局所的またはびまん性の色素沈着が見られますが、これはおそらくこれらのホルモン因子によるものです。 妊娠と経口避妊薬は、皮膚の色素沈着の増加と関連していると言われています。 これはエストロゲンとプロゲステロンの増加がメラノサイトの活動を刺激するためだと推測されている[5]。 多くの症例は妊娠または複合経口避妊薬 [3,4] に起因します。 これは生殖活動期間中に起こる珍しいことではなく、納得できる証拠もないまま、さまざまな卵巣疾患に起因するものとされてきた。 エストロゲンを含むホルモン補充療法を受けている閉経後女性における肝斑の稀少性と、男性が時折影響を受けるという事実は、エストロゲン単独が原因物質ではないことを示唆しています。 エストロゲンとプロゲステロンは色素沈着の増加に関与しているが、他の要因も関与していることが示唆されている[8]。 メラノサイトの数は増加しませんが、拡大して樹状化が進み、代謝亢進状態（マクロス）を示唆します。 これは表皮と真皮におけるメラニン沈着の増加に反映されています[8,9]。 光学顕微鏡、超微細構造、免疫蛍光検査による研究にもかかわらず、この病態は依然として謎に包まれています[1]。 遺伝学 特定の遺伝子はまだ特定されていませんが、家族歴は一般的です（約 30%）-MACROS-。 臨床症状は散発性の場合も家族性の場合も同じであり、特に明るい日光にさらされると日焼けしやすい人によく見られます[10]。 環境要因 日光への曝露、経口避妊薬の併用、その他のホルモン治療薬の併用によって悪化します。 過剰黒色症は主に上唇、頬部、額、顎に影響を及ぼし、乳首、白線から黒線、肛門性器の皮膚の黒ずみを伴うこともあります。 色素沈着は通常、出産後に消えますが、数か月または数年間持続する場合もあります。

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シクロスポリンも有益であり、アザチオプリンはびらん性疾患に良好な効果を示すために使用されている[20]。 メトトレキサートについてはレビュー記事[21]で言及されており、アリトレチノイン[22]については症例報告-MACROS-で言及されている。 7人の子供を対象とした一連の研究では、問題が痛みを伴い持続したため、2人が手術を必要としました[4] 先天性の母趾の不整列に伴う変化も、子供の約 50% では 5 ～ 10 年以内に治まる可能性があります。 この状態-MACROS-では、親指の爪の先端が外側に偏向し-MACROS-、末節骨上で回転します-MACROS-。 テルビナフィンは、その有効性を示す証拠があり、使用されることもあるものの、ほとんどの国では小児への使用は認可されていません[7]。 ボー線は、生後8～9週の正常乳児の最大92％に見られます[8]。 爪の正常な表面模様は、子供の場合と大人の場合で異なる場合があります。 ヘリンボーンパターンは一般的であり、時間の経過とともに徐々に減少します[9]-MACROS-、これはマトリックス成熟パターンの緩やかな変化を反映している可能性があります-MACROS-。 爪床表皮に広範囲に影響を及ぼす弾性組織の変化は、組織学的にはしばしば見られます。 老齢期には爪下領域全体で血管壁の肥厚と血管弾性組織の断片化がみられることがある[11]。 爪甲は年齢を重ねるにつれて青白くなり、鈍く不透明になり、肝硬変、尿毒症、低アルブミン血症で見られるものと同様の白い爪が正常な人でも見られることがあります。 50 歳を過ぎると、ほとんどの人に縦方向の隆起がある程度現れ、ソーセージのような、あるいはビーズのような外観になることがあります。 不十分なペディキュアや怠慢による一般的な外傷性異常や変化の詳細については、詳細なテキストを参照する必要があります [1,12]。 高齢者の爪の問題は、足のより広範な機械的変化に関連していることが多く、正常な爪の修復よりも可動性を維持するための直接的な治療がより重要であることが多い[13,14]。 爪真菌症は高齢者に最もよく見られる爪疾患の 1 つであり、治療後に再発しやすくなる外傷性ジストロフィーの要素を伴うことがよくあります。 このグループでは薬物相互作用により全身療法が不適切な選択肢となる可能性があるという懸念がある[15]。 これは、テルビナフィンの効果を調べるために設計された大規模な研究によって裏付けられていません。 しかし、この研究では、試験終了時に完全治癒した症例はわずか28%であったことも明らかにされており、これは治療を開始する前に考慮すべき要素である[16]。 5 歳未満では、爪も終末性爪甲裂（層状分裂）になりやすくなります。 出生時には、爪が指の先端を越えて成長していないため、特に親指に遠位部の陥入が見られることが多い[2]。 よりひどい形態では、母趾唇の先天性肥大症として現れることがあり、軟部組織の過成長が指の線維性腫瘍に似ていることがありますが、その後自然に消失します [3]。 ただし、これは、基礎にある外骨腫（骨図 95）を含むさまざまな病状の特定に役立ちます。